新高血压脑卒中

高血压伴脑卒中的

合理治疗

概述

随着我国现代化建设的飞速发展生活水平提高——摄入能量过剩、肥胖健康意识增强——看病的多了、早了高血压患病人数在增加

概述

高血压（高发病、高致残、高死亡）是脑卒中的首要、可干预危险因素血压的升高与脑卒中的发生成正比血压的有效控制可使脑卒中的发生率和死亡率下降

概述

我国人群对高血压病的认知状况

城市农村低知晓36.6%13.9%低治疗17.1~33.6%5.4~12.4%低控制15.6~40%1.2~5.4%

概述

上述的“三高、三低”导致血压控制不达标增高的血压对心、脑、肾的损害在缓慢进行着人脑重量占体重的2%~3%脑的血流供应占全身血量的20%脑代谢旺盛，无糖、氧储备对缺氧敏感01.02.03.04.脑循环的特点脑循环的特点

脑的血液供应颈内动脉——4/5

椎基底动脉——1/5

颅底动脉环使以上两系统沟通脑血流的调节：01脑血流量=脑动脉的灌注压02脑血管的阻力03脑循环的特点高血压性脑卒中是指由高血压引起的脑部血液循环障碍而导致的神经功能缺失。01其临床特征通常为：突然出现感觉、运动、意识、智能障碍症状可轻、可重可为一过性，也可为永久性02高血压性脑卒中定义与特征短暂脑缺血发作三、珠网膜下腔出血颈内动脉系统四、脑梗死椎基底动脉系统五、血管性痴呆高血压性脑出血六、高血压脑病0102高血压脑卒中的分类01小动脉玻璃样变性——腔隙性脑梗塞02动脉硬化斑块破裂、溃疡、出血——血栓栓塞03皮质下动脉硬化——脑白质病04血压突然升高，脑小动脉痉挛——高血压脑病高血压缺血性脑卒中发生机理高血压性微动脉瘤破裂—脑出血颅内动脉分叉处动脉瘤破裂—珠网膜下腔出血高血压出血性脑卒中发生机理5%55%30%10%病史—有高血压、糖尿病、高血脂体征—肌力、肌张力、病理反射等症状—头晕、头痛、肢体活动障碍等辅助检查——CTMRI高血压脑卒中的诊断01短暂脑缺血发作（TIA）突然发作，持续数秒、数分钟或数小时的神经功能缺失，24小时内缓解。02高血压脑卒中的临床表现脑出血：头痛、恶心呕吐、意识障碍、惊厥、局灶性神经功能缺失。起病急，进展快，数小时内达高峰。01.02.03.04.高血压脑卒中的临床表现头晕、头痛、肢体麻木、22%饮水呛咳、吞咽障碍等40%感觉、运动语言障碍，38%脑梗塞：高血压脑卒中的临床表现0102030405CT：出血与缺血卒中的鉴别MRI：对小脑、脑干部位的病变有意义颈椎X线检查血糖、血脂、电解质、血凝分析尿常规、肾功能高血压脑卒中患者的辅助检查01病因治疗：针对已查出的病因治疗02血压的控制：03血压维持在140~160/90~95mmHg04治疗目的：预防、减少反复发作高血压并TIA的治疗01抗血小板聚集—阿司匹林02扩容、改善脑灌注—706代血浆03扩血管—己酮可可碱04钙拮抗剂—佩尔地平、尼莫地平、05抗凝—肝素、华法令高血压并TIA的治疗维持生命——降低颅内压、控制脑水肿防止出血加重——控制血压防止并发症治疗原则：高血压并脑出血的治疗脑水肿和血肿的占位效应是神经功能恶化的主要原因01.水肿在发病72小时达高峰02.控制脑水肿可用甘露醇、速尿03.降低颅内压、控制脑水肿高血压并脑出血的治疗BCA药物联合应用血压控制目标：150~160/90~100mmHg注意：降压不宜过快、过低，ACB控制血压高血压并脑出血的治疗01肺部感染02深静脉血栓、肺栓塞03消化道出血防止并发症高血压并脑出血的治疗止血药物01.外科治疗：部位出血量02.高血压并脑出血的治疗维持生命、控制血压、01挽救缺血的脑组织、防止梗塞面积扩大02治疗原则：高血压并脑梗塞的治疗010203降颅压、减轻脑水肿、防止脑疝可用甘露醇、速尿不主张用激素高血压并脑梗塞的治疗血压控制目标：160~150/90~100mmHg注意：降压不宜过快、过低，药物联合应用高血压并脑梗塞的治疗溶栓治疗要慎重抗凝治疗要积极肝素、低分子肝素华法令高血压并脑梗塞的治疗抗血小板是关键：阿司匹林在溶栓治疗24小时后应用01降纤维蛋白原：蚓激酶02高血压并脑梗塞的治疗1关键在防止出现2肺部感染3深静脉血栓、肺栓塞4消化道出血并发症的预防及处理：高血压并脑梗塞的治疗康复治疗急性期后的功能锻炼非常重要高血压并脑卒中的治疗要重视卒中的二级预防：01（卒中危险因素的干预）血压的控制血脂的控制血糖的控制纤维蛋白原的降低同型半胱氨酸的降低02高血压并脑卒中的治疗215aspirin阿司匹林ACEIBloodPressure血压控制ß-阻滞剂Education健康教育4Diabetes糖尿病控制3Cholesterol胆固醇控制CCBABCDE防线：高血压并脑卒中的治疗5%55%30%10%患者男性50岁既往有高血压病，不规则服用降压药左侧肢体活动不利三天平时不监测血压病例分析神清，心肺（-）腹（-）左侧巴彬斯基氏征（+）血压190/100mmHg,HR72次/分左侧上下肢肌力II级，肌张力正常CT:右基底节梗塞入院情况病例分析治疗原则：04生命体征的维持03控制血压01抗血小板治疗06功能锻炼02抗凝05防止并发症病例分析1患者女性64岁2头痛、恶心、呕吐12小时3有高血压病、颈椎病史，规则服用降压药4平时血压控制在140/80mmHg左右病例分析查血压200/120mmHg,HR60次/分，神清，颈抵抗（+），眼球震颤（+）03心肺（-）腹（-）04四肢肢肌力、肌张力正常05椎体束征（-）06CT:小脑出血0102病例分析生命体征的维持降低颅内压控制血压防止并发症功能锻炼治疗原则：病例分析脑出血系指原发性脑实质内的血管破裂引起的出血。01占全部脑卒中的10-30%。02定义：脑出血(ICH)病因高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑血管淀粉样变、脑瘤、血液病、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。二病因及发病机理⒉发病机理①脑内小动脉的病变由于高血压的机械作用产生血管内膜水肿以及血管痉挛使动脉壁发生营养障碍、使血管渗透性增高，血浆渗过内膜，可有大量纤维蛋白溶解酶进入血管壁中致组织被溶解，即类纤维性坏死（内膜玻璃样变）。②微小动脉瘤绝大多数微小动脉瘤位于大动脉的第一分支上，呈囊状或棱形，好发于大脑半球深部（如壳核、丘脑、尾状核）。③高血压致远端血管痉挛

当具备上述病理改变的患者，一旦在情绪激动、体力过度等诱因下，出现血压急剧升高超过其血管壁所能承受的压力时，血管就会破裂出血，形成脑内大小不同的出血灶。

持续的高血压脑内小动脉硬化玻璃样变微动脉瘤脑动脉外膜不发达无外弹力层中层肌细胞少,管壁较薄出血发病机制70-80%发生于内囊底节区,其次发生于脑叶、桥脑、小脑.好发部位:01血肿压迫周围组织水肿颅内压升高脑组织移位脑疝死亡急性期后血块溶解吸收胶质增生瘢痕病理过程:02三病理血肿较大，可使对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，加重了脑水肿。01脑室系统同时受挤、变形及向对侧移位，加上部分血肿破入脑室系统，造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，加重了脑水肿的过程。02血肿向附近皮质表面、外侧裂或小脑给裂处穿破，血液进入蛛网膜下深造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿。03血肿形成占位效应3.脑水肿产生机制01一般特点：02年龄：50—70岁03性别：男性略多于女性04病史：多有高血压病05起病情况：多在激动或活动时发生06病情缓急：数分钟至数小时达高峰07一般状况：多有头昏头痛、呕吐或意识障碍四临床表现各部位脑出血特点：基底节区出血：占全部脑出血的70％,又称内囊区出血。123654呕吐、中枢面舌瘫等。性眼征、意识障碍、情感智能障碍等。尾状核头出血：脑膜剌激征、头痛、壳核出血：典型三偏征、失语等。丘脑出血：典型三偏征、失语、特征占脑出血10％左右01小量出血(轻型):意识清楚，面、展神02经交叉瘫，双眼向病灶对侧凝视；03出血量大于5ml即为大出血，病情极其04危重。表现为迅速昏迷、双侧瞳孔针尖05大、呼吸改变、眼球浮动、四肢瘫、呕06吐咖啡样物、中枢高热和去大脑强直等。07脑桥出血1轻者表现为双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征；重者昏迷、四肢弛瘫，可迅速死亡。2小脑出血3主要表现为眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛、平衡障碍，多无明显肢体瘫痪。大量出血易出现昏迷和脑干受压征象。中脑出血多由非动脉硬化因素引起，主要有头痛、呕吐、脑膜剌激征及脑叶的局灶症状表现。部分患者可有抽搐表现。脑室出血（原发性）轻者表现为头痛、呕吐及脑膜剌激征；重者表现为昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球浮动、四肢瘫或去脑强直，多迅速死亡。010302脑叶出血头颅CT检查：可显示出血部位、血肿大小和形状、脑室有无移位受压和积血，以及出血性周围脑组织水肿等。（见图）01DSA脑血管造影检查：寻找出血原因02MRI检查：03脑脊液检查：颅内压力多数增高，并呈血性，但约25%的局限性脑出血脑脊液外观也可正常。腰穿易导致脑疝形成或使病情加重，故须慎重考虑。04五辅助检查六诊断与鉴别诊断脑出血的诊断要点：大多数发生在50岁以上高血压病患者常在情绪激动或体力活动时突然发病病情进展迅速，具有典型的全脑症状或和局限性神经体征。脑脊液压力增高，多数为血性。头颅CT扫描可确诊。鉴别诊断（见后）。七治疗1．内科治疗（1）一般治疗：

①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。

②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。

③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。（2）血压紧急处理:舒张压<100mmHg（3）控制血管源性脑水肿：脱水剂：20%甘露醇125-250ml于30分钟内静滴利尿剂：速尿20-40mg静注。10%甘油溶液：250～500ml静滴激素：酌情应用，以急性期内短期应用为宜。人血白蛋白：5—10g/d,静注。止血剂的使用:

高血压性脑出血原则上不用010102注意热补充和水、电解质及酸硷平衡：每日液体输入量按尿量+500ml计算,注意防治低钠血症,必要时可全血或血浆及白蛋白等。02（6）防治并发症：①感染：可给予抗生素治疗,必要时作培养和药敏试验。②消化道出血：为丘脑下部植物神经中枢受损引起胃部血管舒缩机能紊乱而导致消化道粘膜糜烂坏死所致。可用冰盐水500ml+去甲肾上腺素8-16mg，注入胃内，或甲氰咪呱0.4～0.6g/d静滴，或选用其它止血剂等应用。③高热：系丘脑下部体温调节中枢受到出血损害征象，可给予物理降温。④癫痫发作：可静注安定。⑤稀释性低钠血症：限水,补钠.⑥脑耗盐综合症:补钠.⑦下肢深静脉血栓形成:肝素.小脑:>10ml脑室出血：继发梗阻性脑积水基底区及脑叶出血：>30—50ml颅内压增高及脑干受压明显以血肿穿刺疗法简便易行。手术适应症:手术治疗:2.手术治疗01防止血压过高和情绪激动，避免再次出血。02功能锻炼：03药物治疗：如脑复康、胞二磷胆碱、脑活素、维生素B类、维生素E及扩张血管药物等，也可选用活血化瘀、益气通络等中药方剂。04理疗、体疗及针灸等。3.康复治疗血肿较大，预后不良。破入脑室者更严重。并发上消化道出血者。并发呼吸道感染者。复发出血。血压过高或过低及心功能不全。死亡率:35—52%，脑干、丘脑及大量脑室出血者更高。八预后定义:是指脑底部动脉或脑动静脉畸形破裂，血液直接进入蛛网膜下腔所致。分自发性SAH和继发性SAH,占急性脑卒中20%,出血急性脑卒中10%.蛛网膜下腔出血(SAH)⒈病因：常见:粟粒样动脉瘤,占75%动静脉畸形,占10%梭形动脉瘤脑底异常血管网（moya-moya病）动脉炎血液病等。病因及发病机理发病机制动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损胚胎期发育异常形成畸形血管团颅内炎症及肿瘤侵犯血管病理血液进入蛛网膜下腔后、血染脑脊液可激惹对血管、脑膜和神经根等脑组织，引起无菌性脑膜炎症反应。脑表面常有薄层凝块掩盖，其中有时可找到破裂的动脉瘤或血管。随时间推移，大量红细胞开始溶解，释放出含铁血黄素，使软脑膜呈现锈色关有不同程度的粘连。脑白质广泛水肿,皮质有斑快状缺血。颅内压增高01急性阻塞性脑积水02急性交通性脑积水03化学性脑膜炎症反应04丘脑下部功能紊乱05脑血管痉挛,脑梗塞06局灶性症状不明显074.病理生理年龄：各年龄均可发病，以青壮年多见。1主要表现：突发异常剧烈全头痛2诱因：激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等3先驱症状:为反复发作头痛史4老年患者：早期或深昏迷者可无头痛及脑膜刺激征。5其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏6瘫,视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。7并发症：复发出血、脑血管痉挛、扩展至脑实质内的出血、脑积水、癫痫发作。8临床表现颅脑CT：是确诊的首选诊断方法。CSF检查：是诊断的的重要依据，多为均匀一致的血性液体。DSA检查：可确定动脉瘤位置及发现血管破裂的病因。（见图）MRI和MRA：急性期多不选用。TCD:监测SAH后脑血管痉挛12345辅助检查诊断：突发剧烈头痛及呕吐，面色苍白，冷汗，脑膜刺激征阳性以及血性脑脊液或头颅CT见颅底各池、大脑纵裂及脑沟中积血等。老年人头痛等临床症状不明显，应注意避免漏诊。鉴别诊断：（见表）诊断及鉴别诊断鉴别要点ICHSAH脑血栓