第十六章传染病级制

第十六章传染病级制优选第十六章传染病级制传染病：是由病原微生物(如病菌、病毒、寄生虫等)侵入人体所引起的具有传染性的一类疾病，能在人群中或人与动物之间引起局部或广泛的流行。Communicableinfection-areagroupofdiseasescausedbyinfectiousagentscanbetransmittedfromonehost(personoranimal)toanotherdirectlyorindirectly(NOTnecessarilyspreadbydirectcontact!)传染病的概念传染病的一般特征

1.有特定的病原体

2.病原体有一定的侵入门户和传播途径

3.病程发展有一定的规律性：潜伏期、前驱期、症状明显期和恢复期。

4.传染病能产生感染后免疫。

5.传染病发生、发展取决于感染的病原体侵袭力、数量、毒力和机体的反应性。传染病的基本病理变化特征性改变（主要病变或原发病变）发生在病原体作用的局部，其特征是

1）常发生在特定的部位

2）常为一定性质的炎症2.一般性改变：为毒血症结果，不具特殊性（病原体毒素及代谢产物）发热、外周循环衰竭、实质器官变性、脾肿大、皮疹或粘膜疹。第一节结核病（Tuberculosis）目的要求掌握:结核病基本病理变化及其转化规律，原发性肺结核病、继发性肺结核病、肺外器官（肠、脑、肾）结核的病理变化。熟悉:结核病的病因、发病机理。结核病又称为“痨病”、“白色瘟疫”，曾经是不治之症。1882年3月24日，德国人罗伯特.科赫发现了结核杆菌，奠定了现代结核病学的基础。

二十世纪中叶抗结核药物的广泛应用，人类似乎已完全有能力征服结核病。然而，令人担忧的是，近年来，世界上感染结核病并因此而丧生的人数直线上升，达到了历史上“最高水平”。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，1998年重申遏制结核病刻不容缓。历史回顾

目前我国正面临HIV/AIDS流行，与结核病形成双重夹击的严重威胁，管理不足，形势严峻。中国政府正履行承诺，运用现代控制技术，实施治疗费用减免政策，推进全国防治工作。一、概述（Tuberculosis）1.由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性传染病。全身各个脏器均可发生，但以肺结核最为常见。2.病变特征是结核结节（tubercles）形成，伴不同程度的干酪样坏死。3.各年龄组均可发病。4.活动期常有结核中毒症状——低热、盗汗、食欲不振、全身无力等。二.传染源及传播途径：

传染源---开放性肺结核患者，食用带菌牛奶、皮肤损伤（较少见）传播途径（痰中带菌）---主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。5微米以下的飞沫易被吸到细支气管末端，最富传染性。易感人群---婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下者。三、病因及发病机制（一）.病因：结核杆菌人，牛，鸟，鼠，鱼5型人，牛型→人；鸟型→HIV感染.

生物学特性多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂

Acidfast----HEstain结核杆菌是胞内菌，具有下述特性：胞内寄生。低毒性/免疫病理：细菌毒性小或无毒性，所致病变由病理性免疫反应引起，尤其是T淋巴细胞介导的。

T细胞介导的保护作用：T细胞不直接作用于细菌，而是感染的宿主细胞。迟发型超敏反应（DTH）。肉芽肿性组织反应。慢性过程：感染与疾病分离。（二）致病力：不产生内外毒素，也无侵袭性酶。致病可能与细菌大量繁殖引起的炎症，菌体/代谢物质的毒性机体迟发型变态反应有关。1．脂质（Lipid）：占胞壁干重的60%，它们大多与蛋白质或多糖结合成复合物存在。MC增生，抗Mφ消化，Mφ→类上皮细胞;引起慢性肉芽肿。抑制吞噬体与溶酶体融合→使结核杆菌在细胞内存活。

2．蛋白质（Protein）：结核菌素与蜡质D结合，能引起较强的迟发型变态反应。

3．多糖（Polysuccharides）：多糖可使中性粒细胞增多，引起病灶局部细胞浸润。

4．核酸(Nucleicacid)：结核杆菌的核糖体核糖核酸是本菌的免疫原，刺激机体产生特异性细胞免疫。（三）发病机制：结核杆菌侵入机体后，是否发病以及病变的性质和发展过程，取决于很多因素，其中主要为结核菌的毒力和菌量，以及机体的反应性（免疫反应和变态反应）。含氮化合物+自由基↑Mφ吞噬杀灭细菌（细胞免疫）巨噬细胞趋化因子巨噬细胞聚集因子巨噬细胞移动抑制因子巨噬细胞激活因子TNF溶酶体酶局部缺血Mφ向感染部位集聚过多，结核肉芽肿；（迟发型变态反应）广泛的组织损伤；干酪样坏死和全身中毒症状

长期认为，两种反应是同一细胞免疫过程中的两种不同表现。大量研究证实，二者本质不同。结核病基本病变与机体的免疫状态

病变机体状态

结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性增生为主较强较弱少

较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死1.渗出性为主病变：①多见于疾病初期、恶化、进展期(即细菌毒力强、变态反应较强时)②好发部位：浆膜、滑膜、肺、脑膜③渗出成分为浆液、纤维素、单核细胞为主④特点：病变不稳定

结核结节形成过程菌机体中性粒细胞渗出（吞噬但不能杀菌）24h后由巨噬细胞取代吞噬并杀菌类上皮细胞融合Langhans巨细胞+淋巴细胞、纤维母细胞和干酪样坏死形成典型的结核结节[附]:结核结节形成过程即杀菌过程结核结节中不易找到结核菌类上皮细胞是其最基本细胞2.增生为主病变结核结节形成过程（以细胞免疫为基础）LanghansgiantcellLymphocytesincludingmany“T”cellcaseationAfewcollagenstrandsMacrophage(oftenEpithelioid)typecells肉眼：粟粒大小，界清，灰白色半透明，有干酪样坏死时为黄色，常为3—4个结核肉芽肿构成。镜下：结核肉芽肿的结构为：①干酪样坏死②类上皮细胞：是结核结节主要成分，由吞噬病菌的巨噬细胞衍化而来，胞浆丰富，细胞境界不清，核园（卵园），染色质少，1–2个核仁。③郎罕氏多核巨细胞④淋巴细胞：细胞免疫标志⑤纤维母细胞：愈合意义上皮性结核结节：主要由类上皮细胞和淋巴细胞构成。无干酪样坏死及郎罕氏多核巨细胞。

③郎罕氏多核巨细胞溃疡期：（病后1W左右）1）常发生在特定的部位菌毒性反应 全身乏力、盗汗、午后低热后果：脊椎后凸畸形、截瘫多由毒力弱的福氏、宋氏菌引起咳嗽干咳 脓痰肺内原发灶扩大时，病菌→肺静脉小支→①菌量少，病变痊愈；浸润型肺结核(最常见)Afewcollagenstrands对结核杆菌的免疫力或过敏性肺上叶一个或多个厚壁（壁厚1cm）空洞:由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性传染病。大者为浅表瘢痕，很少引起狭窄X线：锁骨下边缘模糊的云絮状阴影。3.坏死为主的病变①多见于结核杆菌数量多、毒力强、机体抵抗力弱，变态反应强时。②表现为干酪样坏死为主。③多在渗出、增生病变基础上发生。

干酪样坏死（caseousnecrosis)：发生机理不明，可能与下列因素有关1、CD8+活化→穿孔素、颗粒酶→直接杀伤靶细胞。2、结核菌坏死后释出的毒性物质，破坏组织。3、坏死的细胞释出物激活了凝血机制，阻塞血管，结核结节中心缺血坏死。4、Mφ、类上皮细胞分泌各种酶类。意义：坏死 组织（脂质多、PH低，含氧少）→限制细菌繁殖和疾病扩散。巨噬细胞难以进入，含有抑制酶活性物质→不易清除结局：可长期保存（定时炸弹）→钙化软化、液化时病灶内含菌量可增2000倍1.转向愈复a.吸收消散：为渗出性病变的主要愈复方式。b.纤维化、纤维包裹及钙化：增生性和坏死性病变的主要愈复方式（20%钙化灶内有活菌）。2.转向恶化浸润进展：渗出性病变→干酪样坏死。b.溶解播散：通过自然管道可播散到其他部位，通过淋巴道可播散到淋巴结，血液可播散全身器官。基本病变的转化规律早期纤维化纤维化原发性肺结核病经血播散在肺尖形成潜伏性病灶。②回盲部存在着生理性潴留及逆蠕动；结局：可长期保存（定时炸弹）→钙化③多在渗出、增生病变基础上发生。肺门淋巴结病变发展→纵隔淋巴干、胸导管→腔静脉→右心→肺动脉→肺粟粒结核→部分引起全身病变纤维化、纤维包裹及钙化：增生性和坏死性病变的主要愈复方式（20%钙化灶内有活菌）。关节鼠：关节腔内浆液和纤维素渗出，由于长期互相撞击形成白色圆/卵圆形小体对结核杆菌的免疫力或过敏性5结核球tuberculomaX线：锁骨下边缘模糊的云絮状阴影。4干酪性肺炎caseouspneumonia传染源---开放性肺结核患者，食用带菌牛奶、皮肤损伤（较少见）细菌③肠系膜淋巴结结核（广泛的干酪样坏死和钙化）。概念：孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶。溶解播散肺结核病(PulmonaryTuberculosis,T.B.)

原发性肺结核病(primarypulmonarytuberculosis)

继发性肺结核病(secondarypulmonarytuberculosis)

原发性肺结核病

机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于儿童，又称儿童型肺结核病。

偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。

免疫功能严重受抑制的成年人由于丧失对结核杆菌的敏感性，因此可多次发生原发性肺结核病。典型病变原发综合征（primarycomplex）1.原发灶2.结核性淋巴管炎3.淋巴结炎病变呈哑铃状（原发复征，GhonComplex)

肺部病灶：通气量最大处，右肺上叶下部、下叶上部近胸膜处,病灶<2cm.

结核性淋巴管炎 肺门淋巴结肿大，干酪样坏死临床：患儿临床症状和体征多不明显（结核菌素试验阳性）。少数可出现倦怠、乏力、潮热、盗汗等。发展和结局：95％痊愈，少数病人由于营养不良或同时患其它传染病而发生以下恶化进展。

1外源性再感染学说(5%)：经常接触开放性肺结核病人可再感染而发病。2内源性再感染学说(95%)

原发性肺结核病经血播散在肺尖形成潜伏性病灶。继发性肺结核病

(secondarypulmonarytuberculosis)概念：机体再次感染结核杆菌引起，多见于成人。病变特点：由于再次感染，机体对结核杆菌已有了一定的免疫力，故病变有其特点。病变多从肺尖开始，右肺多见（GhonComplex一侧）,动脉压低，局部抵抗力低，巨噬细胞少,肺泡氧分压高，适合需氧菌。病变局限，主要经支气管播散，肺门淋巴结少受累以增生病变为主；由于变态反应、易发生干酪样坏死；病程长，病变复杂;AIDs患者不出现肺尖病变，仍出现原发征主要类型：1局灶型肺结核focalpulmonarytuberculosis

2浸润型肺结核infiltrativepulmonarytuberculosis3慢性纤维空洞型肺结核chronicfibrocaseousTBwithcavitation4干酪性肺炎caseouspneumonia5结核球tuberculoma6结核性胸膜炎tuberculouspleuritis

局灶型肺结核肉眼：病变位于肺尖下2-4cm处，直径0.5-1cm。灰白色小结节。界清。镜下：以增生为主（中央有干酪样坏死），有纤维包裹。X线：肺尖单个或多个界清的结节状阴影。结局：好转或进展为浸润型肺结核。Consequence浸润型肺结核(最常见)来源：多由局灶型肺结核发展而来。临床所见的早期肺结核。病变：病变位于锁骨下区。以渗出性病变为主。病变中央为干酪样坏死，其外有炎症包绕。X线：锁骨下边缘模糊的云絮状阴影。临床表现：结核中毒症状，具有传染性。结局

完全吸收或部分吸收纤维化,包裹、钙化浸润进展溶解播散急性空洞愈合干酪性肺炎慢性纤维空洞型肺结核气胸脓气胸慢性纤维空洞型肺结核(开放性肺结核)来源：浸润型肺结核的急性空洞发展而来。成人慢性肺结核的常见类型

为肺结核的传染源病变特点肺上叶一个或多个厚壁（壁厚1cm）空洞:

厚壁、整齐\血管内血栓机化\纤维化2.同侧/对侧新旧不等病变，上重下轻,病变类型不同.3.病变迁延→肺组织广泛纤维化（硬化型肺结核）镜下:洞壁分三层内层：干酪样坏死物中层：结核性肉芽组织（与一般性肉芽组织相同，但可找见一些上皮样细胞，郎罕氏巨细胞及结核性肉芽肿）外层：纤维瘢痕innermiddleouter结局：①小空洞：空洞塌陷—闭合愈合②大空洞：支气管上皮长入—开放愈合临床：①开放型肺结核:洞壁与支气管连通。②气胸或脓气胸:③大咯血:④喉结核、肠结核:⑤肺心病:干酪样肺炎（较少见）来源：浸润型肺结核恶化；急、慢性空洞支气管播散。肉眼：病变肺叶肿大实变。切面干酪样坏死伴急性空洞（大叶性、小叶性）。镜下：①大量干酪样坏死；②肺泡腔内大量浆液纤维素渗出物，内含巨噬细胞和淋巴细胞；③抗酸染色见大量的结核杆菌。临床：奔马痨、百日痨结核球概念：孤立的有纤维包裹的境界分明的球形干酪样坏死灶。直径2-5cm。常位于肺上叶。形成：①浸润性肺结核干酪样坏死灶纤维包裹；②空洞引流支气管阻塞；③多个干酪样坏死灶融合。临床：①相对静止的病变；②纤维包膜厚，药物不易发挥作用，常手术切除。fluidadhesion结核性胸膜炎：在原发性和继发性肺结核病的各个时期均可发生湿性（渗出性）：常见；多见于青年人（原发性）；病变为浆液纤维素性炎症；治疗后可吸收或引起胸膜增厚粘连。干性（增生性）：是由胸膜下病灶直接蔓延到胸膜所致；常位于肺尖；病变以增生性改变为主；通过纤维化而愈合。继发性肺结核病程长，往往不是某一个孤立的类型，而是一个发展的过程：转向愈合或形成结核球局灶型浸润型薄壁空洞慢纤洞

（恶化）（液化排出）（经久不愈）干酪样肺炎全身表现

T.B.菌毒性反应 全身乏力、盗汗、午后低热 植物神经功能紊乱面部潮红、食欲下降 病变进展恶化时明显局部表现咳嗽干咳 脓痰咯血痰中带血（毛细血管破坏）致死性大咯血胸痛胸膜纤维素摩擦呼吸功能↓CPCSecondaryPulmonaryT.B.原发性肺结核病继发性肺结核病结核杆菌感染初次再次发病人群儿童成人起始病灶上叶下部、下叶上部近胸膜处肺尖部对结核杆菌的免疫力或过敏性病变性质无以渗出和坏死为主有以肉芽肿形成和坏死为主病理特征原发综合征病变多样，新旧病灶复杂，较局限主要播散途径淋巴道或血道支气管病程短，多自愈长，需治疗原发性和继发性肺结核比较肺结核病血源播散所致病变原发和继发病变均可发生。原发者肺内和肺门部淋巴结内病变进行扩大时，病菌均可入血流，播散全身：肺内原发灶扩大时，病菌→肺静脉小支→①菌量少，病变痊愈；②发展为肺外结核；③肺尖部病灶（内源学说）肺门淋巴结病变发展→病菌进入肺静脉支→左心→全身粟粒结核。肺门淋巴结病变发展→纵隔淋巴干、胸导管→腔静脉→右心→肺动脉→肺粟粒结核→部分引起全身病变继发者可能来自早期全身播散的肺外器官结核（多为慢性）。原发性肺结核病经血播散在肺尖形成潜伏性病灶。肺内原发灶扩大时，病菌→肺静脉小支→①菌量少，病变痊愈；X线：肺尖单个或多个界清的结节状阴影。纤维化、纤维包裹及钙化：增生性和坏死性病变的主要愈复方式（20%钙化灶内有活菌）。多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂病变以增生性改变为主；全身各个脏器均可发生，但以肺结核最为常见。[附]:结核结节形成过程即杀菌过程细菌→肠壁淋巴组织→结核结节，融合→干酪样坏死→溃疡→肠壁环形淋巴管播散。肠黏膜坏死假膜假膜黏膜坏死组织灰色糠皮样分福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏菌（可产生外毒素），均释放内毒素。慢性过程：感染与疾病分离。严重全身中毒症状：小血管壁渗透性增强，血管周围水肿，白细胞浸润和点状出血→回心血量减少，组织酸性代谢产物堆积→可出现中毒性休克、心力衰竭.临床：病人常有腹胀、腹痛、腹泻及中毒症状。肺结核病血源播散所致病变1急性全身性粟粒性结核病4慢性肺粟粒性结核病2慢性全身性粟粒性结核病5.肺外器官结核3急性肺粟粒性结核病肠结核病(Intestinaltuberculosis

)较常见的肺外结核病。青壮年多发，女性多于男性。1.原发性（少见）：多因小儿饮用含菌的牛奶所致。病变表现为肠原发综合征：①肠原发结核性溃疡（较小）；②结核性淋巴管炎；③肠系膜淋巴结结核（广泛的干酪样坏死和钙化）。2.继发性（多数）：反复咽下含菌痰液。多累及回盲部（85%）：①结核杆菌食糜，有较大机会直接接触肠粘膜；②回盲部存在着生理性潴留及逆蠕动；③回盲部有丰富的淋巴组织，对结核的易感性强。回盲部〉升结肠〉空肠〉横结肠〉….

①溃疡型肠结核（多见）细菌→肠壁淋巴组织→结核结节，融合→干酪样坏死→溃疡→肠壁环形淋巴管播散。

溃疡长轴与肠腔长轴垂直，愈合后可致肠腔狭窄。

溃疡型肠结核溃疡边缘呈鼠咬状，底部为干酪样坏死。浆膜面纤维素渗出，可有结核结节。浆膜和周围组织粘连，少有穿孔（肠肌层抵抗力强）和出血（血管闭塞）。增生型肠结核病变特点：盲肠和升结肠。肠壁内大量结核性肉芽组织和纤维组织增生（主要在粘膜下层，呈大小不等的结节）。肠壁增厚、肠腔狭窄。粘膜面可有浅溃疡或息肉形成。临床：不完全性低位肠梗阻。右下腹肿块。结核性腹膜炎（Tuberculosisperitonitis

）多见于青少年。女性〉男性（1.2-2.0：1）来源：①腹腔内结核病灶：溃疡性肠结核（最常见）；肠系膜淋巴结结核；结核性输卵管炎。②腹膜外结核病灶经血道播散至腹膜（少见）。分类：干性、湿性、混合性（多见）干性结核性腹膜炎特点：结核结节+纤维素腹膜、大网膜、肠系膜增厚、腹腔器官广泛粘连湿性结核性腹膜炎特点：腹膜结核结节+腹水

湿型主要病变：腹膜多数结核结节；腹腔内大量草黄色浆液性腹水，一般无腹膜粘连。临床：病人常有腹胀、腹痛、腹泻及中毒症状。干性腹膜结核结节 大量纤维素渗出广泛粘连腹壁柔韧感多见于儿童、青少年。多由血道播散而来。常发生在脊椎，其次为膝、髋及肘等关节。1、骨结核部位：脊椎骨（最常见）、指骨、长骨骨骺基本病变（病变开始于松质骨）①干酪样坏死型（多见）：干酪样坏死+死骨+冷脓肿（骨结核时坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛）→经久不愈的窦道②增生型：结核性肉芽组织（无明显干酪样坏死和死骨形成）骨关节结核（tuberculousosteromyelitis

）胫骨结核

2、脊椎结核（最常见的骨结核）部位：第10胸椎至第2腰椎病变：起自椎体，发生干酪样坏死。以后破坏椎间盘和邻近椎体。冷脓肿形成。后果：脊椎后凸畸形、截瘫kyphosis3、关节结核①多继发于骨结核②部位：髋、膝、踝、肘关节多见③病变：滑膜有结核性肉芽组织关节鼠：关节腔内浆液和纤维素渗出，由于长期互相撞击形成白色圆/卵圆形小体④结局:关节强直

淋巴结结核Tuberculouslymphadenitis部位：好发于颈部、支气管和肠系膜淋巴结，以颈部最多见。病变：肉眼：淋巴结肿大→融合→干酪样坏死，液化破溃→窦道。镜下：结核性肉芽肿、干酪样坏死，钙化。概述由痢疾杆菌致常见传染病，夏秋最多，儿童最多见。以大量纤维素渗出假膜形成为其病变特征。以发热、腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便为其主要临床表现。细菌性痢疾bacillarydysentery病因及发病机制1.病因：痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌、无鞭毛和运动能力。分福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏菌（可产生外毒素），均释放内毒素。2.传播途径：患者、带菌者体内的细菌随粪便排出，污染食物、水、物品，经口传染给健康人。发病机制痢疾杆菌消化道胃酸杀灭在肠黏膜内繁殖