护理药理学第二章药物效应动力学

护理药理学第二章药物效应动力学演示文稿当前1页，共90页，星期日。第一页，共九十页。（优选）护理药理学第二章药物效应动力学当前2页，共90页，星期日。第二页，共九十页。Forexample:

Norepinephrine

Forotherexample:

Atropine……当前3页，共90页，星期日。第三页，共九十页。

在药物对机体发生作用的过程中，药物的效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。药物是外在因素，机体是内在因素，外因通过内因而起作用，即药物通过影响机体原有的生理生化功能而发挥作用。

二、兴奋作用（excitingaction，Excitation）与抑制作用(inhibitingaction，Inhibition)当前4页，共90页，星期日。第四页，共九十页。

功能的升高为兴奋或亢进（excitation）

功能的降低为抑制或麻痹（inhibition）同一药物对不同的器官组织，可以产生性质完全相反的作用。Forexample：Atropine……当前5页，共90页，星期日。第五页，共九十页。三、药物的选择性作用(drug’sselectedaction，selectivity)

临床上常选用选择性高的药物，因其针对性很强，可以较好地治疗某种疾病和疾病状态，而选择性较低的药物在临床应用时，则产生的负作用较多。目前认为，药物的选择性的高低主要是由于药物选择性的作用于特异性受体的结果。

当前6页，共90页，星期日。第六页，共九十页。

四、药物作用的临床效果（一）治疗作用（therapeuticaction）

应用药物的目的在于治疗或预防疾病，凡是符合用药目的或能达到防治效果的药理作用，都叫治疗作用。治疗作用又包括对因治疗和对症治疗。

当前7页，共90页，星期日。第七页，共九十页。1．对因治疗（etiologicaltreatment）用药的目的在于消除疾病的致病因素的治疗，叫做对因治疗，也称治本。当前8页，共90页，星期日。第八页，共九十页。

Forexample：青霉素G杀死链球菌、破伤风杆菌、淋球菌等。

Forotherexample:

用金属络合剂(如二巯基丙醇)解救重金属中毒等均为对因治疗。

当前9页，共90页，星期日。第九页，共九十页。

补充体内营养物质的不足或代谢物质的不足称为补充治疗(supplementtherapy),也可以消除原发病因。

Forexample：缺铁性贫血补充铁剂。当前10页，共90页，星期日。第十页，共九十页。2．对症治疗（symptomatictreatment）用药的目的在于改善疾病的症状，缓解病情的治疗，叫做对症治疗，也称治标。

Forexample:

休克、心力减低、脑水肿、惊厥、哮喘等病症的对证治疗。在临床上，有很多疾病至今没有找到病因，只能进行对症治疗，缓解病痛，并且长期如此。

当前11页，共90页，星期日。第十一页，共九十页。（二）不良反应（adversereaction）

凡是不符合用药目的，甚至给病员带来痛苦的药理反应，统称为不良反应。在常用剂量下，药物的治疗作用和不良反应会同时出现，这就是药物作用的两重性。药物所因起的严重不良反应如果难以恢复，则称之为药源性疾病（druginduceddisease）。

当前12页，共90页，星期日。第十二页，共九十页。

药物的不良反应包括：副作用(sidereaction)

毒性反应(toxicreaction)

后遗效应(residualeffect)

特殊反应(unusualreaction)

特异质反应(idiosyncraticreaction)等当前13页，共90页，星期日。第十三页，共九十页。1．副作用（sidereaction）

副作用是药物所固有的，是指在治疗剂量下出现的与治疗作用无关的药理作用。它可以给病人带来痛苦或不适，但是，一般比较轻微，是可以恢复的功能性的改变。产生副作用的药理学基础是药物的选择性较低，作用范围广。

当前14页，共90页，星期日。第十四页，共九十页。副作用是可以随治疗目的的改变而改变的。当一种药理作用被用于治疗作用时，其它的药理作用和效应就成为副作用。Forexample:

Atropine在麻醉前给药

Atropine在治疗房室传导阻滞时当前15页，共90页，星期日。第十五页，共九十页。药物的副作用常常是可以消除或减轻和纠正的。

Forexample:

抗高血压药物利血平在降低血压时有心跳减慢的副作用，而肼苯达嗪有加快心跳的作用，两者合用则降血压的作用相互协同，而心跳加快的副作用可以相互抵消。当前16页，共90页，星期日。第十六页，共九十页。2．毒性反应（toxicreaction）

大多数药物都有一定毒性。在增高剂量以后，大多数药物都可以出现毒性反应。这些毒性反应一般是药物过量时药理作用的延伸，是可以预知的。

当前17页，共90页，星期日。第十七页，共九十页。

急性毒性（acutetoxicity）用药后立即发生的为急性毒性。

慢性毒性（chronictoxicity）长期用药后发生的为慢性毒性。急性毒性--循环系统、呼吸系统和神经系统慢性毒性--肝赃、肾脏和内分泌系统

当前18页，共90页，星期日。第十八页，共九十页。

在临床上企图通过增加剂量来增加药物的疗效是有限度的，是十分危险的！当前19页，共90页，星期日。第十九页，共九十页。

有的药物应用后可以产生：

致畸tertogensis

致突变mutagensis

致癌carcinogensis

即“三致作用”，必须提高警惕！

当前20页，共90页，星期日。第二十页，共九十页。

有一句名言：在药物和毒品之间没有严格的界限，关键问题是在于掌握剂量，以免发生危险。当前21页，共90页，星期日。第二十一页，共九十页。3．后遗效应（residualeffect）

后遗效应是指停药后，血浆药物浓度降至阈浓度以下时产生的或残存的药物的生物效应。后遗效应在临床上常常被忽视，然而，很多药物都有后遗效应和现象。

当前22页，共90页，星期日。第二十二页，共九十页。后遗效应可以很短，也可以比较持久

Forexample:①

服用

镇静催眠药物后次日清晨的宿醉现象。②

长期大量服用肾上腺皮质激素，由于对垂体前叶的负反馈作用，从而引起肾上腺皮质萎缩，一旦停药，可以引起肾上腺皮质功能低下，并且在数月内难以恢复。

当前23页，共90页，星期日。第二十三页，共九十页。③

有的药物可以致永久性的器质性害，如大剂量速尿、链霉素等可以致永久性的耳聋。④停药反应（withdrawalreaction）长期规律性的用药后突然停药，可使原有疾病的症状加剧，亦称回跃反应（reboundreaction）Forexample：长期用抗高血压药后突然停药致次日血压突然上升。当前24页，共90页，星期日。第二十四页，共九十页。4．特殊反应（unusualreaction）

特殊反应是指与药物的药理作用无关，并且难以预料的药物不良反应。特使反应可以分为两大类，一为遗传因素引起，二为变态反应产生。（1）葡萄糖—6—磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷（2）变态反应（allergicreaction）当前25页，共90页，星期日。第二十五页，共九十页。5.特异质反应（idiosyncrasticreaction）

指少数特异体质的病人对某些药物反应特别敏感，超出常人，但反应与药物的固有作用基本一致，反应的严重程度亦与剂量有关。现在认为发生的机理可能是遗传异常所致。当前26页，共90页，星期日。第二十六页，共九十页。第二节药物的量效关系

(dose-effectrelationship)

药物效应与剂量的大小在一定范围内成比例，这就是药物的量效关系。

浓度-效应关系由于药理效应与药物浓度的关系较为密切，故在药理学研究中常用浓度-效应关系（concentration-effectrelationship）。

当前27页，共90页，星期日。第二十七页，共九十页。一、量效曲线（dose-effectcurve&concentration-effectcurve)

量效关系(doseeffectrelationship)是从量的角度阐明药物作用的规律性。在一定范围内，药物的药理效应随着剂量的增加而增加，二者之间的规律性变化为量效关系。

当前28页，共90页，星期日。第二十八页，共九十页。量效曲线是以图解表达量效关系的方式

在dose-effectcurve和concentration-effectcurve中：纵坐标表示效应量，横坐标表示剂量，通常呈长尾S形曲线。如将横坐标变为对数剂量，则成S型，接近对称（如下图）。当前29页，共90页，星期日。第二十九页，共九十页。药物的量效关系曲线当前30页，共90页，星期日。第三十页，共九十页。

二、效能和效价强度（efficacy&potency)

从量效曲线上可观察到，在一定范围内由于药物剂量（或浓度）的增加，其效应可相应增强。

当前31页，共90页，星期日。第三十一页，共九十页。

最低有效浓度刚能引起药物效应的浓度称为最低有效浓度，(minimuneffectiveconcentration)或称阈浓度(thresholdconcentration)。

当前32页，共90页，星期日。第三十二页，共九十页。

效能（efficacy）

药物作用达到最大效应时，再增加剂量（或浓度）其效应不再增加，这一最大效应为药物的效能。效价强度（potency）

能引起同一效应的药物，其达到一定强度的效应（常为50%）所需剂量为效价强度。能引起同一效应的药物，它们的最大效应及作用强度并不一致。

当前33页，共90页，星期日。第三十三页，共九十页。注意：

不区别最大效应和作用强度，只讲某药比某药强若干倍是不恰当的，容易混淆。效能和效价强度均可以表示诸药物之间效应强度的差别，但需要说明是以效能还是以效价强度为参考指标。当前34页，共90页，星期日。第三十四页，共九十页。三、量反应及质反应（gradedresponse&allornoneresponseorquantalresponse)

量反应

以数或量分级表示的药理效应（如心率、血压、排钠量等）为量反应。

当前35页，共90页，星期日。第三十五页，共九十页。

质反应

而以阴性或阳性来表示的药理效应（如生存，死亡，惊厥或不惊厥）为质反应。

质反应的量效曲线的横坐标采用对数剂量，纵坐标采用阳性反应发生频率，所作的曲线为频数分布曲线，一般呈常态分布型。如果以对数剂量与累加频数所作的曲线为累加量效曲线。如下图：

当前36页，共90页，星期日。第三十六页，共九十页。药物的量效关系曲线当前37页，共90页，星期日。第三十七页，共九十页。在数质上为剂动剂解离常数KD的负对数，而KD是引起初50%最大效应的药物剂量。Adr、Dopamine、5-HT、阿片类、嘌呤类、前列腺素及一些多肽类激素的受体。目前，人们对药物的作用机制的认识已经从器官水平深入到细胞，亚细胞及分子水平。当前5页，共90页，星期日。对受体具有选择性结合能力的生物活性物质叫做配体（ligand）。一、受体（receptor）概念及其实质麻黄碱促进肾上腺素能神经末梢受体在体内的分部有其特定的规律，不仅分布于突触前膜，也分布于突触后膜。灵敏性（sensitivity）功能的升高为兴奋或亢进（excitation）第六十九页，共九十页。与抑制作用(inhibitingaction，Inhibition)一、药物的构效关系(structure-activityrelationship)以数或量分级表示的药理效应（如心率、血压、排钠量等）为量反应。当前2页，共90页，星期日。四、半数有效量（ED50）及半数致死量（LD50）

（medianeffectivedose&medianlethaldose）

LD50

在一群动物中引起半数动物死亡的剂量，称为半数致死量。

如用中毒作为效应指标，则有半数中毒浓度（TC50），半数中毒剂量（TD50）。

当前38页，共90页，星期日。第三十八页，共九十页。ED50

在一群动物中引起半数动物发生阳性反应（如肌肉收缩，睡眠，死亡等）的剂量为半数有效量，或EC50（半数有效浓度）。

LD50和ED50常常可以经动物实验，从质反应量效曲线上求出。当前39页，共90页，星期日。第三十九页，共九十页。

每个药物都有其独特的质反应量效曲线，因而各有其LD50和ED50，从此可以比较它们的优劣。当前40页，共90页，星期日。第四十页，共九十页。五、治疗指数及安全范围

（therapeuticindex、marginofsafety）

药物的药理效应可以是治疗作用，毒性反应或致死效应，几条量效曲线之间的距离可以提示药物安全性的大小。

当前41页，共90页，星期日。第四十一页，共九十页。

一般以半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）之间的比值---即治疗指数(IT)LD50/ED50）来表示药物的安全性。

TD50/ED50，TC50/EC50

也表示药物的安全性，也称为治疗指数。当前42页，共90页，星期日。第四十二页，共九十页。

安全范围(marginofsafety)

药物的ED95与TD5之间的距离称为药物的安全范围。此指标比LD50要好，其值越大越好。注意：TD和ED两条曲线的首尾可能重叠，即ED95可能大于TD5，即在没有获得充分的疗效的剂量时，可能已有部分病人产生药物中毒现象。

当前43页，共90页，星期日。第四十三页，共九十页。质反应频数分布曲线和氧加量效曲线当前44页，共90页，星期日。第四十四页，共九十页。六、治疗量、极量、中毒量和致死量

药典对各种法定药物规定了它们的常用剂量，并对剧毒药物的极量作出了明确的规定。临床医师在用药时，一般情况下不能超过药典规定的极量，否则，医师要负法律责任。中毒量及致死量中毒量及致死量是从临床用药不幸中毒或死亡的病案分析中总结出来的。当前45页，共90页，星期日。第四十五页，共九十页。

第三节药物的作用机制

（drug’smechanismofaction）

药物是通过影响或参与机体内固有的生理生化过程而起效应的。药物的作用机制是指药物为什么会起效应和在何处起作用的问题。当前46页，共90页，星期日。第四十六页，共九十页。一、药物的构效关系(structure-activityrelationship)

构效关系

大多数药物是通过化学反应而因起药理效应的，因此，药物的化学结构和药物的构效关系非常密切，其间的关系即为构效关系，这是药物的作用具有特异性的物质基础。

当前47页，共90页，星期日。第四十七页，共九十页。

化学结构相似的药物常因起相似的作用，这就是拟似药

。化学结构相似的药物也可以引起相反的作用，这就是拮抗药。化学结构相同的药物的光学异构体，其药理作用可以完全不同。多数药物的左旋体具有药理作用，而其右旋体常常无效。当前48页，共90页，星期日。第四十八页，共九十页。

同一类药物的作用性质往往取决于药物的基本结构。而其侧链的长短常是影响药物的脂溶性大小、作用强度、起效快慢和时间长短的因素。当前49页，共90页，星期日。第四十九页，共九十页。二、药物的作用原理和生理，生化变化

药物对机体所产生的药理效应和作用，都是药物参与或干扰机体的各种各样的生理生化反应的结果。因为生理生化反应是多种多样的，因而，各类药物的作用机制也是多种多样的。当前50页，共90页，星期日。第五十页，共九十页。

药物的作用机制常见的模式：

药物首先与细胞膜或细胞内的受体结合，改变细胞膜上的离子通道的通透性，改变膜的活性，从而加速或抑制细胞内多种酶的代谢，然后通过能量的偶联表现为器官的兴奋或抑制。当前51页，共90页，星期日。第五十一页，共九十页。

目前，人们对药物的作用机制的认识已经从器官水平深入到细胞，亚细胞及分子水平。

由于科学技术的发展，我们应该把每一种药物的作用机制都看作是发展的和逐渐完善的理论，而不是一成不变的理论。当前52页，共90页，星期日。第五十二页，共九十页。第四十二页，共九十页。第六十一页，共九十页。当前83页，共90页，星期日。有一句名言：在药物和毒品之间没有严格的界限，关键问题是在于掌握剂量，以免发生危险。Forexample：当前56页，共90页，星期日。当前78页，共90页，星期日。第三十四页，共九十页。在药物对机体发生作用的过程中，药物的效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病。当前56页，共90页，星期日。特异性（specificity）在临床上企图通过增加剂量来增加药物的疗效是有限度的，是十分危险的！配体与受体的结合物不但可以分离，而且，解离得到的配体并非其代谢产物，而应是配体原形本身。在数质上为剂动剂解离常数KD的负对数，而KD是引起初50%最大效应的药物剂量。（一）影响细胞周围的环境的理化性质

Forexample：抗酸药中和胃酸以治疗溃疡病。甘露醇高渗溶液快速静脉注射消除水肿和利尿。当前53页，共90页，星期日。第五十三页，共九十页。（二）参与或干扰细胞的生理过程Forexample：

各种补充疗法

某些药物的化学结构与正常很相似，可以参与细胞的代谢过程，但并不能引起正常代谢的生理效应（抗代谢作用），如磺胺类药物的抗菌作用。当前54页，共90页，星期日。第五十四页，共九十页。（三）对细胞内酶的抑制或促进作用

Forexample：新斯的明可以抑制胆碱脂酶的活性。胰岛素可以促进己糖激酶的活性。当前55页，共90页，星期日。第五十五页，共九十页。（四）影响细胞膜的离子通道

Forexample：

Procaine可以抑制细胞膜上的离子通道而阻断神经冲动的传导。

Verapamil阻断细胞膜上的钙离子通道而

发挥作用。当前56页，共90页，星期日。第五十六页，共九十页。（五）影响机体生理递质的释放和激素的分泌

Forexample：

麻黄碱促进肾上腺素能神经末梢

norepinephrine的释放。溴苄胺抑制norepinephrine的释放。（六）药物与受体的相互作用

当前57页，共90页，星期日。第五十七页，共九十页。第四节受体与药物

一、受体（receptor）概念及其实质生物活性物质生物活性物质包括两个方面的来源，即机体内固有的生物活性物质和来源于体外的活性物质。前者包括神经递质，激素，代谢产物，抗原，抗体等，后者主要指药物和毒物等。当前58页，共90页，星期日。第五十八页，共九十页。

生物活性物质进入体内与机体中的特定部位结合后，才能导致生物效应，这一特定的部位叫做结合位点（bindingsite），它们存在于某些特定的生物大分子上，是这种生物大分子的一个组成部分。当前59页，共90页，星期日。第五十九页，共九十页。

受体（receptor）

对特定的生物活性物质具有识别能力，并可以选择性结合的生物大分子，我们叫做受体（receptor），它们是一些大分子蛋白质。

配体（ligand）

对受体具有选择性结合能力的生物活性物质叫做配体（ligand）。

当前60页，共90页，星期日。第六十页，共九十页。

效应器（effector）

配体与受体结合后进而引发机体某一特定结构产生生物效应，这一特定结构叫做效应器（effector）。当前61页，共90页，星期日。第六十一页，共九十页。

在技术上已经能够分离纯化受体，但是，却不能分离结合部位。因为后者存在于大分子蛋白质之中，而并不是独立存在，这同酶分子可以分离纯化而不能分离其活化中心一样。当前62页，共90页，星期日。第六十二页，共九十页。

受体在体内的分部有其特定的规律，不仅分布于突触前膜，也分布于突触后膜。突触前膜的受体对相应的配体发挥作用，抑制或促进其释放神经递质，是一种调节机制。当前63页，共90页，星期日。第六十三页，共九十页。二、受体的特性（characteristicofreceptor）

受体是一个真正存在的实体，有的受体已能在电镜下看到，有的受体已能被高度纯化，并已研究了它们的理化性质。受体大分子大都具有大分子蛋白质的特性。当前64页，共90页，星期日。第六十四页，共九十页。

一个真正的受体在与配体结合时，必须具备以下条件：

饱和性（saturability）灵敏性（sensitivity）特异性（specificity）可逆性（reversibility）多样性（multiple-variation）组织和亚细胞定位

当前65页，共90页，星期日。第六十五页，共九十页。（一）灵敏性（sensitivity）

受体只需与很低浓度的配体结合就能产生显著的效应。

（二）饱和性（saturability）

由于绝大多数受体位于细胞的表面，受体数目是有限的，因此，受体与配体结合的量效反应曲线应具有饱和性。

当前66页，共90页，星期日。第六十六页，共九十页。（三）特异性（specificity）

特异性结合是指特定的配体与特定的受体的结合。一般说来，有效的药物对受体有高度亲和力和高度特异性，而无效的药物则没有亲和力。当前67页，共90页，星期日。第六十七页，共九十页。（四）可逆性（reversibility）

配体与受体的结合物不但可以分离，而且，解离得到的配体并非其代谢产物，而应是配体原形本身。这一特性与酶和底物相互作用的结果不一致，酶与底物结合后的产物是代谢产物。

当前68页，共90页，星期日。第六十八页，共九十页。三、药物与受体相互作用的学说（受体动力学）1．占领学说（occupationtheory）

由Clark最早提出，认为药物作用与药物占领受体的数量是正比。当被占领受体数增加时，药物作用也随之增强，当受体被完全占领时，则可达到最大药理作用。

当前69页，共90页，星期日。第六十九页，共九十页。2．速率学说（ratetheory）

由Paton提出，认为药物作用并不与受体被占领数成正比，而是与单位时间内药物与受体接触次数成正比。药物作用仅仅是药物分子与受体间的结合速率及解离速率的函数，而与形成药物受体复合物无关。当前70页，共90页，星期日。第七十页，共九十页。3．诱导契合学说（inducedfittheory）

由Koshland提出，认为药物与受体蛋白结合时，可使蛋白质三级结构产生可逆的改变，这种变构作用可产生生物效应。

4．两态模型学说（two-statemodeltheory）

认为受体存在活性状态和非活性状态，两者均可与药物结合，而活性状态与非活性状态两者之间可以互相转化。当前71页，共90页，星期日。第七十一页，共九十页。

一个激动剂主要与活性状态R结合，一个拮抗剂主要与非活性状态R结合。当两者同时存在时，二者竞争受体，生理效应则取决于活性态R-激动物与非活性态R-拮抗剂复合物的比例。当前72页，共90页，星期日。第七十二页，共九十页。四、激动剂,拮抗剂及部分激动剂

（agonist.antagonist&partialagonist）

药物与受体结合而引起生物效应，不仅需要亲和力（affinity），而且还必须有内在活性（intrinsicactivity），又称效应力（efficacy）。亲和力相等时，药物的最大效力取决于内在活性的大小。

当内在活力相等时，药物作用强度就取决于亲和力的大小。当前73页，共90页，星期日。第七十三页，共九十页。

1．激动剂（agonist）

与受体有较强的亲和性，也有较强的内在活性，可以引起生理效应的药物，称为激动剂。

2．拮抗剂（antagonist）

与受体亲和力较强，但缺乏内在活性的药物。拮抗剂本身不能引起生理效应，却能阻断激动剂的作用。当前74页，共90页，星期日。第七十四页，共九十页。3．部分激动剂（partialagonist）

虽然有较强的亲和力却仅有微弱的内在活性，当其独立存在时呈现较弱的激动作用，而当有激动剂并存时，则呈现对抗作用，称为部分激动剂。

当前75页，共90页，星期日。第七十五页，共九十页。4.竞争性拮抗药（competitiveantagonist）

与激动剂互相竞争与相同受体结合，结合是可逆的，其效应决定于两者的亲和力和浓度的大小。因而当有不同浓度的竞争性拮抗剂时，激动剂的量效曲线逐渐平行右移，而最大效应不变。当前76页，共90页，星期日。第七十六页，共九十页。5．非竞争性拮抗剂（non-competitiveantagonist）

不与激动剂争夺受体，但是，它与受体结合以后，改变了效应器的反应性，因此，不仅使激动剂的量效曲线右移，而且能抑制激动剂的最大效应。

当前77页，共90页，星期日。第七十七页，共九十页。

激动剂在分别有竞争性拮抗剂、非竞争性拮抗剂、部分激动剂存在时，激动剂量效曲线的变化情况：

A.当激动剂与竞争性拮抗剂同时存在时，激动剂

的量效曲线要平行右移，且不管竞相争性拮抗剂

的剂量有多大，只要不断增加激动剂的剂量，最

终仍可达到原来的最大效应。

B.当激动剂与非竞争性拮抗剂同时存在时，激动

剂的量效曲线平行右移，但因受体的反应性降

低，故激动剂不能达到原来的最大效应。

当前78页，共90页，星期日。第七十八页，共九十页。

C.当激动剂与部分激动剂同时存在时，有两

种情况：当激动剂的剂量很小时，两者是协同作用；当激动剂的剂量较大时，部分激动剂即产生拮抗效应，使激动剂量效曲线平行右移。

如下图：当前79页，共90页，星期日。第七十九页，共九十页。几种药物的效价强度及效能比较当前80页，共90页，星期日。第八十页，共九十页。6．PD2和PA2的概念PD2

是激动剂分子与受体亲和力的定量表示。在数质上为剂动剂解离常数KD的负对数，而KD是引起初50%最大效应的药物剂量。

其计算公式为：

PD2=-logKD=log1/KDPD2越大，激动剂对受体的亲和力越强，药理作用越大。

当前81页，共90页，星期日。第八十一页，共九十页。这些毒性反应一般是药物过量时药理作用的延伸，是可以预知的。质反应的量效曲线的横坐标采用对数剂量，纵坐标采用阳性反应发生频率，所作的曲线为频数分布曲线，一般呈常态分布型。（二）饱和性（saturability）如果以对数剂量与累加频数所作的曲线为累加量效曲线。第七十八页，共九十页。当前65页，共90页，星期日。浓度-效应关系突触前膜的受体对相应的配体发挥作用，抑制或促进其释放神经递质，是一种调节机制。当前56页，共90页，星期日。G-蛋白主要有两类：当激动剂与非竞争性拮抗剂同时存在时，激动Forexample:以数或量分级表示的药理效应（如心率、血压、排钠量等）为量反应。其计算公式为：有一句名言：在药物和毒品之间没有严格的界限，关键问题是在于掌握剂量，以免发生危险。

PA2

是竞争性拮抗剂与受体亲和力的定量表示，在数值上等于加入一定量的拮抗剂使加倍的激动剂只能维持原来浓度的激动剂的反应水平，这时拮抗剂的摩尔浓度的负对数。其计算公式为：

PA2=-logKiPA2越大，表示拮抗剂与受体的亲和力越大，对相应激动剂拮抗作用越强。当前82页，共