HIV介绍完整版本

HIV（人免疫缺陷病毒）第八组何婷逸发现1984年，艾滋病病毒首次被分离出来。1986年，该病毒被统一命名为人免疫缺陷病毒，简称HIV。1981年，在美国的同性恋男子身上，艾滋病首次被发现。2简介：

人免疫缺陷病毒（HumanImmumodeficieneyVirus)是获得性免疫缺陷综合征（AIDS，又称艾滋病）的病原体。HIV是单链RNA病毒，属于逆转录病毒科，慢病毒属。目前已发现HIV有两个型，即HIV-1和HIV-2。AIDS是一种慢性毒病，以全身免疫系统损伤为特征，由于免疫缺陷，抗感染能力下降，以致发生感染，恶性肿瘤及神经障碍等一系列临床综合征。形态特征：1.球形，直径约100~120nm。2.分为包膜和核心两部分。包膜以脂质双层结构为框架，GP41蛋白横跨类脂双层，GP41外端链接GP120，包膜下有一层基质蛋白P17，附着脂质双层膜的内层，起稳定作用。病毒的核心呈锥形，核心内有两条相同的单链RNA链，并含有多种重要的酶类：逆转录酶、整合酶、蛋白酶。3.衣壳呈二十面体立体对称。HIV的特点：1.具有高度的变异性，这是HIV在免疫和药物选择压力下赖以生存的基础，也是病毒难以清除的主要原因和疫苗研制的主要障碍。2.存活条件：在体外生存能力极差，不耐高温，抵抗力较低，离开人体不易生存，常温下只可生存数小时至数天。HIV对热敏感，在56摄氏度条件下30min即失去活性。HIV的复制过程：一、病毒的吸附穿入1、HIV与细胞表面结合这一过程依赖病毒的表面蛋白GP120与特异性宿主细胞表面受体的结合，最主要的是CD4受体。2、病毒外膜与宿主细胞膜的融合需要病毒包膜与宿主细胞表面受体特异的相互作用，两种病毒的包膜蛋白Gp120和Gp41在构象上是相互关联的，形成一个三聚体功能单位。三聚体与靶细胞表面特定的辅助受体结合，介导病毒外膜与宿主细胞膜的融合。二、脱壳病毒核衣壳进入细胞内脱壳，释放基因组RNA进行复制。三、逆转录与环化逆转录生成病毒RNA基因组的线性DNA拷贝，这个过程发生在病毒的核蛋白复合物内，需要逆转录酶,RNA,DNA聚合酶的相互配合。四、病毒DNA与宿主RNA整合在整合酶作用下，病毒双链DNA基因组整合入细胞染色体中形成前病毒。五、转录与翻译病毒基因的表达需要宿主细胞转录机制，当前病毒活化进行转录时，在细胞RNA聚合酶的催化下，病毒DNA转录形成RNA。有的RNA经拼接形成病毒RNA，有的RNA经加帽和加尾形成病毒子代基因组RNA。六、病毒装配与成熟释放病毒子代基因组RNA与病毒蛋白装配成为核衣壳核心，从细胞出芽释放时获得包膜组成完整的子代病毒体。总结：HIV的复制过程包括以下几个步骤：病毒穿入、逆转录、整合、基因表达、装配、出芽和成熟。

致病机理HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白Gp120与细胞膜上CD4结合后仰，Gp120构象改变使Gp41暴露，同时Gp120—CD4与靶细胞表面的趋化因子形成三分子复合物。Gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。

艾滋病的传播途径1、性接触传播包括同性与异性之间的性接触，据美国在2600万男性同性恋者的调查中发现有70%的HIV感染。2、经血传播①输入了污染HIV的血液或血液制品。②移植或接受了HIV感染者的器官、组织。③与静脉药瘾者共用受HIV污染的或未经消毒的针头与注射管。④医源性感染如医疗器械消毒不严等。3、母婴传播感染了HIV的母亲通过胎盘传播。胎儿也可经产道感染或产后母乳哺喂时传染。母婴传播的几率为15~30%，美国儿童发病率占AIDS的10%，已有1000多例死亡。

艾滋病的治疗和预防迄今为止，虽然对艾滋病的研究受到了高度重视，仍无任何药物可以完全抑制HIV在感染者体内的增值并彻底治愈艾滋病。治疗：抗病毒治疗、免疫治疗、基因治疗、治疗性