【头颈】脑血管疾病影像诊断课件

腦血管疾病影像診斷

腦梗死(cerebralinfarction)一、分類:1、缺血性腦梗死：是指因血管阻塞所引起的相應供血區域內腦組織缺血性壞死。可因腦動脈狹窄、閉塞或栓子所致，此種稱為動脈閉塞性腦梗死。也可為在其他病變基礎上，由各種原因造成的腦部血液迴圈障礙，引起以腦細胞缺血缺氧為主的非動脈閉塞性腦梗死。腦梗死2、出血性腦梗死:有時在腦梗死的區域會發生出血，通常為多發小出血灶，偶爾出現較大出血灶，多數是在經治療或側支迴圈建立後梗死區域內的血管再通所致。3、腔隙性腦梗死：細小動脈，如腦穿支動脈閉塞後，引起腦基底核區、丘腦的小梗死，直徑在10—15mm以下，稱為腔隙性腦梗死。腦梗死二、缺血性腦梗死的CT表現1、在發病24小時內，大多數病例CT平掃為陰性。部分病例可顯示早期改變，如：灰白質分界模糊、局部腦溝腦池變窄及動脈緻密征。動脈緻密征發生於顱底較大動脈主幹，如大腦中動脈、頸內動脈、椎基底動脈等，表現為其中一段動脈密度增高，其CT值較正常動脈增加30-40Hu，其病理基礎為血管栓塞或血栓形成，局部紅細胞密集。大腦中動脈主幹起始部阻塞，側支迴圈建立不良，早期表現為島帶消失征，即島帶（腦島、外囊、屏狀核）的灰白質介面喪失。腦梗死2、24小時後CT掃描則多有陽性發現，梗死灶表現為低密度，邊界清楚，位於大腦凸面者呈扇形、楔形或三角形，尖端向內而底邊指向腦表面，同時累及灰白質為其特點。腦梗死3、梗死後2—3周，梗死灶內出現小斑片狀或小結節狀等密度或稍高密度灶，病變區內密度相對增高，病灶範圍較前相比顯得不太清楚，稱之為模糊效應。主要是由於梗死灶邊緣吞噬細胞浸潤、毛細血管增生所致。4、梗死4周以後，梗死灶內密度逐漸降低，最終形成軟化灶、密度接近腦脊液。此時梗死區內壞死組織已完全被吞噬、移除。病灶局部腦溝增寬加深，臨近腦池、腦室擴大。腦梗死腦梗死的周邊水腫及占位效應：早期無或僅有輕度占位表現。但在梗死後2-15天內，是腦水腫的高峰期，依據梗死範圍的大小和程度的不同，可出現不同程度的占位表現。梗死範圍較大者，可有明顯占位效應，導致周圍腦組織和腦室系統受壓、中線結構移位，甚至可形成腦疝，危及生命。腦梗死缺血性腦梗死的MR表現：血管閉塞後1—2小時，即可有MRI的陽性發現，閉塞後6小時MRI檢查幾乎均有陽性發現。由於梗死區域內水分明顯增多，局部氫質子濃度增高，組織的T1、T2時間均逐漸延長，表現T1WI低信號、T2WI高信號。DWIPWI對早期腦梗死更為敏感。腦出血（cerebralhemorrhage）是指腦實質內的出血，以高血壓性腦出血最為常見，其病理基礎主要是腦動脈硬化。好發於基底核，其次為丘腦、腦橋和小腦。這是因為基底核的供血動脈—豆紋動脈較細小，且呈直角直接開口於較粗大的大腦中動脈水準段。當血壓突然升高時，細小的豆紋動脈難以承受過高的壓力而破裂出血，血腫常可破入腦室系統或蛛網膜下腔，並引起腦水腫和占位表現。腦出血腦出血的CT表現：急性期，新鮮血腫CT表現為腦內密度均勻一致的高密度灶，因為血紅蛋白對X線的吸收高於腦實質。腦出血的極限CT值為95Hu，故腦出血均低於此CT值，多數為60—80Hu，少數可超過80Hu。高密度血腫周圍可見一低密度環影，為水腫帶，與血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死有關。還可見因血腫和水腫造成的腦溝、腦池、腦室受壓及中線結構移位等占位表現。出血還可破入相鄰腦室和(或)蛛網膜下腔，出現相應表現。腦出血出血後3—7天，血腫內血紅蛋白發生破壞、纖維蛋白溶解。此病理演變過程從血腫周邊向中心發展，形成所謂“融冰征”，表現為高密度血腫邊緣模糊、密度減低、淡薄，周圍低密度環影逐漸擴大，血腫高密度影向心性縮小。在15天至一個月後，血腫被逐漸溶解、吸收，由高密度轉變為等、低或混雜密度灶。大約在2個月後，血腫可被完全吸收，形成囊腔狀軟化灶。較大範圍軟化灶，鄰近腦室擴大、腦溝腦池增寬加深，即負占位效應。腦出血腦出血的MR表現：超急性期:T1WI、T2WI均為等信號，也可為略高信號；急性期：T1WI呈高信號，T2WI呈低信號；亞急性期：T1WI、T2WI均呈高信號；慢性期：T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。MRA的方法MRA非增強掃描可使用兩種掃描序列：1、時間飛躍法（TOF）：應用最廣泛，基於血液的流入增強效應。可分為2D和3D，腦部多採用3D技術。2：相位對比法（PC）：利用流動所致宏觀橫向磁化向量的相位變化來抑制背景、突出血管信號。其關鍵在於流速編碼的設置。對比增強MRA（CE—MRA）：利用對比劑使血液的T1值明顯縮短，然後利用超快速且權重很重的T1WI序列來記錄這種T1弛豫的送別。MRA正常表現MRA正常表現MRV正常表現DSA正常表現DSA正常表現顱內動脈瘤（aneurysm）發病機制：1、血流動力學改變，特別是血管分叉部血液流動對血管壁形成剪力以及博動的壓力造成血管壁的退化。2、血管內壓力變化引起血管壁退化。3、動脈粥樣硬化。3、少見因素：創傷、真菌感染、腫瘤以及某些高血流狀態（如動靜脈畸形或動靜脈瘺）。4、伴發疾病：纖維肌肉發育異常，IV型Ehlers-Danlos綜合症、Marfan綜合症、I型神經纖維瘤病、多囊腎等。動脈瘤動脈瘤的分類：1、依據形態：漿果形動脈瘤—常見，也稱囊狀動脈瘤梭形動脈瘤—少見夾層動脈瘤—罕見2、依據大小：微小動脈瘤—3mm以下小型動脈瘤—3到5mm中型動脈瘤—6到15mm大動脈瘤—15mm以上巨大動脈瘤—25mm以上3、依據部位動脈瘤好發部位漿果形動脈瘤：好發於動脈分叉部、分支處、動脈轉彎處等，多數發生在腦底動脈環及大腦中動脈分叉部；梭形動脈瘤：常發生於椎-基底動脈及頸內動脈；夾層動脈瘤：多發生於椎-基底動脈。動脈瘤CT表現平掃：用於檢查SAH、動脈瘤、腔內血栓、壁鈣化等；增強：有助於和顱內腫瘤鑒別；CTA：可使用多種後處理技術，如MPR、MIP、VR、VE等技術。可以顯示瘤體、瘤頸、載瘤動脈，但微小動脈瘤多難以顯示；對頸內動脈瘤，尤其是海綿竇段，難以排除骨性解剖結構的干擾，往往導致頸內動脈海綿竇段的前、後、內側壁均無法顯示，同時，動脈瘤周圍分支動脈及瘤腔穿動脈具有較低的敏感度。動脈瘤MRI表現漿果型動脈瘤依有無血栓形成可分為：1、無血栓形成的動脈動脈瘤：T1WI及T2WI均呈流空的低信號，周圍可有博動偽影。2、完全血栓形成的動脈瘤：可顯示層狀血栓，周邊可有含鐵血黃素沉著；3、部分血栓形成的動脈瘤：兼有以上兩類的表現。動脈瘤MRA的優勢為無創性檢查，具有安全、快速的特點。患者容易接受。且無X線輻射，所用對比劑安全性高，用量較少。MRA圖像與DSA有良好的相關性．能任意方向顯示動脈瘤與瘤頸關係，並能較準確測量動脈瘤大小、瘤頸及載瘤動脈直徑，對血管內栓塞治療或手術方案的選擇具有極大幫助，因而易於被臨床醫師接受動脈瘤MRA的局限性不能顯示動脈瘤的鈣化及動脈瘤與鞍區顱骨的解剖關係，對直徑<3mm的動脈瘤常難以顯示；走行於掃描層面而非垂直的血管、扭曲的血管及分叉的血管因飽和作用造成信號丟失；局部狹窄或擴張的血管及大的動脈瘤，由於血流的不均勻性，因湍流或渦流造成血液中質子群失散，導致信號喪失，致使上述性質的血管顯示差，導致信號喪失或出現誇大效應。DSA是診斷顱內動脈瘤的金標準1、可明確動脈瘤的部位、是單發還是多發，對瘤體、瘤頸及其與載瘤動脈之間解剖關係的顯示最為準確，對微小動脈瘤的發現和對巨大動脈瘤腔內有無“危險”動脈分支的辨別等，均有明顯優勢。2、還可以模擬內鏡功能觀察血管腔內的情況。顯示動脈瘤瘤頸開口、瘤內血栓、有無動脈分支從瘤體發出等資訊。3、瞭解腦底動脈環的側支迴圈情況。DSA的局限性但是，DSA也存在假陰性，原因與動脈瘤內血栓形成、載瘤動脈痙攣、動脈瘤與其他血管重疊以及操作者的技術因素和影像結果的判讀等有關。前交通動脈瘤左側M1末端動脈瘤左頸內動脈C2段、大腦中動脈M1段動脈瘤右側大腦前動脈A1段動脈瘤靜脈竇血栓

(ThrombosisofCerebralVenousSinuses)

腦靜脈竇血栓形成是一種特殊類型的急性腦血管病，發病急，病情重，診斷和治療不及時死亡率高。其臨床表現無特異性，單憑臨床症狀難以做出明確診斷，診斷有賴於影像學檢查。靜脈竇血栓CT平掃以往文獻認為CT平掃檢查陽性率低，明確診斷多需要進一步行CTV、MRV或DSA檢查。但CT平掃也可見特異性的直接徵象和較為特徵的間接徵象，結合間接徵象對大部分病例可以做出較明確的診斷。直接徵象：靜脈竇密度增高，CT值一般超過60Hu，局部密度可均勻或不均勻。間接徵象：靜脈性腦梗死、腦出血、腦腫脹、腦水腫。靜脈竇血栓MRI直接徵象：受累靜脈竇流空影消失，T1WI呈高信號或中等信號，T2WI呈高信號或等低信號。間接徵象：靜脈性腦梗死、腦出血、腦腫脹、腦水腫，出現相應的MR表現。靜脈竇血栓

CTV和MRV

表現為受累的腦靜脈竇內完全或不完全充盈缺損，其邊緣部分可見強化，部分相應區域腦表面淺靜脈擴張。靜脈竇血栓DSA受累靜脈竇完全不顯影或部分顯示，腦靜脈期迴圈時間延長，局部或廣泛側支靜脈代償性開放煙霧病

煙霧病(Moyamoyadisease，MMD)又稱腦底異常血管網症，是一組頸內動脈末端、大腦前動脈和(或)大腦中動脈近端狹窄或閉塞，導致腦底或基底節區出現異常血管網的慢性進行性血管性疾病。腦血管造影呈現“煙霧”狀，1967年由日本學者Suzuki發現並命名為“煙霧病”。目前病因不明。

煙霧病流行病學：好發於東亞、東南亞，尤其是日本，女性多於男性，好發年齡為0一10歲以及30—40歲。有文獻報導10％屬於家族性發病。臨床表現:

可分為短暫性腦缺血發作、梗死、出血、癲癇等四型。兒童以腦缺血症狀為主，成人以腦出血症狀為主。煙霧病對於煙霧病的診斷，國內外學者多認為血管閉塞或狹窄必須是兩側同時受累，而且無明顯病因。對於單側血管受累或者有明顯病因的(如動脈炎、動脈硬化等)稱為煙霧綜合征。煙霧病CT表現平掃可顯示腦梗死、出血灶及軟化灶，及腦萎縮等繼發表現。一般很少能顯示異常血管。CTA：可在一定程度上顯示頸內動脈、大腦前及中動脈、Willis環的狹窄和閉塞，以及腦底異常血管網的形成。煙霧病MR直接徵象：可顯示頸內動脈末端、大腦前中動脈、Willis環的狹窄或閉塞，流空效應減弱。雙側尾狀核、豆狀核、內囊及丘腦建立側支迴圈，T2WI呈無數小點狀或細線樣流空的低信號影。間接徵象：腦梗死、出血灶及軟化灶，及腦萎縮等繼發改變呈現相應的表現。煙霧病MRA可形象而直觀地顯示頸內動脈、大腦前及中動脈、Willis環的狹窄和閉塞，腦底異常血管網亦可清晰顯示。不用對比劑即可顯示煙霧病的血管，且無副作用，故MRI結合MRA逐漸取代傳統的DSA，成為煙霧病診斷的主要診斷方法。但是，MRA常高估血管狹窄程度，對早期或較輕的不典型的異常血管網的顯示有一定困難，在顯示顱內、外側支迴圈及繼發的微小動脈瘤方面敏感性較低。煙霧病DWI、PWI、MRS煙霧病DSA

是煙霧病主要的確診手段。不但可以清晰顯示病變腦血管狹窄或閉塞的部位和程度、顱底異常新生血管，而且對於顱內外血管代償、腦迴圈時間長短等情況均可準確判斷。臨床與影像間聯繫臨床無明顯症狀患者，年齡普遍偏高，多介於30～40歲之間或左右，顱底新生血管茂盛，顱內、外吻合支建立豐富而雜亂，部分代償血管迂曲、擴張。臨床症狀明顯患者則相反，顱底新生血管相對稀疏，吻合支建立情況相對較差，甚至無吻合支建立，且年齡相對偏小，腦迴圈時間明顯延長。可伴發腦梗死或腦出血。腦血管畸形動靜脈畸形(arteriovenousmalformation，AVM)腦靜脈畸形(cerebralvenousmalformation，CVM)，又稱腦靜脈性血管瘤、腦發育性靜脈異常海綿狀血管瘤(cavernousangioma)毛細血管畸形（capillarymalformation），又稱毛細血管擴張症。毛細血管-靜脈畸形，又稱Sturge-Weber綜合征或腦顏面血管瘤病。大腦大靜脈畸形（MalformationoftheveinofGalen），又稱大腦大靜脈瘤、大腦大靜脈瘺。Figure1.Typicalappearanceofcapillarytelangiectasiainthepons.(a)AxialT1WI(500/22)showssubtleT1prolongationintheventralmiddlepartofthepons(arrow).(b)AxialT2WI(2,500/80)correspondinglyshowsasubtlehyperintenselesion.Nohypointensesignalispresent.(c)Coronalgadolinium-enhancedT1WI(500/22)showsawell-circumscribed,enhancing,roundlesionintheventralmiddlepartofthepons(arrow).(d)CoronalGREimage(800/35,20°flipangle)showscorresponding,marked,susceptibility-relatedsignalintensityloss,presumablyfromabloodoxygen-level-dependent(BOLD)effectduetodeoxyhemoglobin.Figure2.Capillarytelangiectasiainthemighttemporaltip.(a)AxialT1WI(600/15)isunremarkable,althoughinretrospecttherighttemporaltiplesionmaybesubtlydetected.(b)Axialgadolinium-enhancedT1WI(600/15)clearlydemonstratestheenhancing,round,7-mmlesion(arrow).Notethebrushlikeappearanceoftheanteriorborderofthelesion.Atinyleftvemmianvenousangiomaisincidentallynoted(arrowhead).(c)AxialT2WI(2,500/80)showsnodefiniteabnormality.Inparticular,nohypointensesignalisseen.(d)AxialGREimage(850/35,10°flipangle)showsmarkedlyincreasedsusceptibilityblooming(arrow)ofthecapillarytelangiectasialesionthatcorrespondstotheregionofenhancement.Figure5.Largecapillarytelangiectasialesion.(a)AxialT1WI(700/15)and(b,c)consecutiveaxial5-mmT2WI(2,500/80)demonstratenoabnormality,exceptforapossiblesmalldrainingveinintheventralleftpartofthepons(arrowina).Inparticular,nohypointenseorhyperintensesignalisseenontheT2WI.(d)Gadolinium-enhancedT1Wi(600/15)showsalargeregionofenhancement(arrows)thatinvolvestheentirerightsideoftheponsandextendsintotheposteriorleftsideofthepons.(e)Susceptibility-sensitiveGREimage(500/20,20°flipangle)showsmarkedlyincreasedsusceptibilitydephasingthatcorrespondstotheregionofenhancementind.(f)Proton-density-weightedimage(2,500/20)showssubtleT2prolongationthatcorrespondstothissamedistribution.ThereasonthatthelesionisinvisibleinbandcisthatthemildT2prolongationevidencedhereiscounteractedbytheT2shortening(presumablyowingtotheBOLDeffectofdeoxyhemoglobinincapillarytelangiectasia)ine.FIG1.Leftvertebralangiography(arterialphase,lateralview)showingVGAMsuppliedfrommedialposteriorchoroidalarteryanddrainedtoanoldembryonicfalcinesinus(A).PanelB(internalcarotidangiogram[venousphase,lateralview])showsthevenousdrainagepatternofthepatientafterendovascularaneurysmembolization.Normaldrainageoftheinternalcerebralvein(blackarrow)tothemedianprosencephalicvein