中国妇产科资料网fckzl 妊娠合并甲状腺疾病 甲状腺疾病

妊娠合并甲状腺疾病甲状腺疾病合并妊娠前言妊娠与甲状腺激素代谢甲状腺激素中，约80%是甲状腺素（T4），20%是三碘甲腺原氨酸（T3）。部分T3由组织中T4经脱碘酶脱碘形成T3，T3分为T3和反T3（rT3），在甲激素中有生物活性的是T3形式。Ⅰ型5’-脱碘酶：肝、肾和甲状腺；Ⅱ型5’-脱碘酶：垂体、脑和棕色脂肪中；Ⅲ型5-脱碘酶：发育中的脑组织（胎脑）、胎盘Ⅰ型5’-脱碘酶活性下降：禁食（妊娠剧吐时）、严重疾病、药物：糖皮质激素（促胎肺成熟）、丙基硫氧嘧啶（PTU）妊娠期有关变化甲状腺稍大：B超75%孕妇甲状腺体积平均增加20%,腺胞增生.稀释:母血容量↑,TH和血清碘稀释“碘饥饿”:肾血流量↑，肾小球滤过功能↑，肾排碘↑，血清无机碘浓度↓补碘：碘过胎盘，为胎儿提供必需碘，母“碘饥饿”时，如不得到足够补充，母亲和胎儿均将缺碘，可能发生甲肿,碘缺乏地区，如不给母亲补碘，将对母亲和胎儿造成严重后果。（加碘盐和福施福？）下丘脑-垂体–甲状腺–正反馈TRH下丘脑-垂体–甲状腺–负反馈胎盘屏障对胎儿影响母体正常不同孕周甲功及hCG改变

①甲状腺素结合球蛋白（thyroxinebindingglobulin,TBG）↑：妊娠初2周内开始，20周前以直线上升，20周以后维持高值到分娩，产后数周恢复正常，增加程度是妊前的两倍。②TT4↑、TT3↑

③FT3和FT4水平一般在正常范围，妊娠早期轻度上升，妊娠末期轻度下降。④促甲状腺激素（TSH）妊娠早期下降，随hCG的增加达到最高值时，TSH受到抑制而下降达最低值，呈镜像不同情况甲功变化胎盘对甲状腺功能物质的通透性

甲状腺自身抗体IgGTRAb

⊕：促甲状腺激素受体抗体.测方法不同命名不同thyrotropinreceptorAb<13iu/ml

G氏病

LATS⊕，LATS-Protector⊝1.TSAb：⊕甲状腺刺激抗体thyroidstimulatingAb

TSI：⊕甲状腺刺激免疫球蛋白thyroidstimulatingimmunoglobulin2.TSBAb：⊝甲状腺刺激阻断抗体,（TBII）thyroidstimulatingblockingAbTSII：⊝甲状腺刺激抑制免疫球蛋白thyroidstimulatinginhibitingimmunoglobulinTRBAb:⊝促甲状腺激素受体阻断抗体thyrotropinreceptorblockingAb

TBII:⊝促甲状腺激素结合抑制免疫球蛋白thyrotropinbindinginhibitiongimmunoglobulin甲状腺自身抗体IgG表明甲状腺处于活动或损伤状态，慢淋甲炎↑TGAb：甲状腺球蛋白抗体thyroglobulinantibody<30%放免,anti-thyroglobulinantibodyTGAb

90u/ml化学发光，鞣酸血凝法〈1：100TPOAb(TMAb)：甲状腺过氧化物酶抗体thyroidperoxidaseantibody<15%放免,

300u/ml化学发光，鞣酸血凝法〈1：100TMAb：甲状腺微粒体抗体thyroidmicrosomeantibody<20%放免妊期TPOAb+者,易发“产后甲状腺炎”胎儿甲状腺激素的作用-1胎儿甲状腺激素的作用-2胎儿甲状腺激素的作用-3发现甲减及时治疗：

1、果断开始治，5-7岁时智商Iqs在正常范围，生长发育正常。

2、严重先天甲减儿，出生T4很低，有骨年龄延迟，已造成不可逆智力发育迟缓，即使生后及时治，他们的IQ值可能正常、偏低或低值。用相对低剂量L-T4（6-8

g/kg/day）积极治疗，有可能防止低IQ。

3、严重先天甲减不治：生后开始数月，月丢失IQ值5-7点，如延迟6个月，平均IQ减少30多点。中枢神经系统发育依赖TH的关键时期是妊娠末期到生后6-8个月。胎儿甲状腺激素的作用-4胎儿甲状腺激素的作用-4胎儿甲状腺疾病分类

甲状腺激素代谢发育不全:碘转运缺陷有机化缺陷碘化甲状腺素、脱碘酶不足甲状腺球蛋白的异常.(家族性常染色体隐性)下丘脑-垂体功能不全:发育不良垂体先天不发育/发育不全胎儿甲状腺疾病分类甲状腺发育不全:先天不发育发育不全甲状腺异位TSH受体抗体:TBII甲功减退TRAb甲功亢进抗甲状腺药物或化学物地方性碘缺乏甲状腺激素代谢发育不全:碘转运缺陷有机化缺陷脱碘酶不足甲状腺球蛋白的异常.(家族性常染色体隐性）下丘脑-垂体功能不全:发育不良

垂体先天不发育/发育不全妊娠合并甲状腺功能亢进（甲亢)前言-1前言-2前言-3Amino等人1977年发现妊娠免疫反跳现象，提出Graves病妇女产后甲亢病情复发和加重，值得医生重视加强产后随诊。产前TPOAb+，产后甲状腺炎。国外医学妇产2003-4-235前言-4前言-5我院连小兰医师：2004年总结1983~2003年100例本院分娩甲亢孕妇：1、甲亢孕妇妊期服用ATD，新生儿48.6%出现一过性甲状腺功能低减。若不治疗，远期低IQ（儿科韩慧君）2、（连小兰）甲亢ATD治疗致畸率6.9%，同期对照0.9%早期服MMI致畸率高41.7%，服PTU组致畸3.6%，甲亢未用药1.6%3、孕晚期发现甲亢，开始治疗晚，早产和LBW显著增加*李慕。一、患病率►孕妇合并内分泌病中甲状腺疾病仅次于糖尿病，过去认为甲亢合并妊娠的患病率为0.2%►我院甲亢合并妊娠发生率1986年报导占同期分娩的0.3%►我院今年连小兰统计近21年，甲亢合并妊娠在我院分娩患病率0.67%例数呈快速增长（见后）,近４年０.８６％。►内分泌、产、儿、麻醉、患者都需要了解甲亢合并妊娠的知识。甲亢合并妊娠在我院分娩例数呈快速增长1983~2003，21年共22765例分娩，其中100例*甲亢分娩年代：1983~1990~1995~2000~2003分娩数：

5716521359985838甲亢合并妊娠分娩：

2113750患病率%：

0.030.210.620.86二、甲亢进病因1、弥漫性毒性甲状腺肿或Graves病……85%以上2、亚急性甲状腺炎3、毒性结节性甲状腺肿…....10%4、毒性单发甲状腺腺瘤……0.55%5、慢性淋巴性甲状腺炎(H桥本病)-----------1.1%6、滋养细胞病7、甲状腺癌8、碘甲亢等9、妊娠剧吐10、卵巢畸胎瘤内含甲状腺成分11、医源性甲亢三、病理生理

（一）弥漫性毒性甲状腺肿-病理生理Graves病自身免疫性疾病，易发有遗传易感个体特点多有突眼，妊期常需要药物控制，妊娠前半期症状加重，后半期自然减轻，产后复发。妊娠最后3个月减少ATD剂量。血清内抗体：1、母体促甲状腺素受体抗体TRAb：包括TSI（+）和TSBAb（-）即甲状腺刺激阻断抗体,（TBII），甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb亦可存在；滴度随妊娠进展改变，产后反跳升高。（一）弥漫性毒性甲状腺肿-病理生理

Graves病对胎儿影响2、Graves母亲TSHRAb（TRAb或TSIthyroidstimulatinimunoglobulin）作用于甲状腺细胞膜，与TSH的受体位点结合，通过启动三磷酸腺苷酶，加强碘摄取，甲状腺合成和分泌T4和T3增加-母甲亢。3、母体内TRAb中TSI(LATS)为IgG，分子小只有7s，易过胎盘，进入胎儿，刺激胎儿甲状腺，T4、T3增加-胎儿甲亢。

（一）弥漫性毒性甲状腺肿-病理生理

Graves病对胎儿影响（一）弥漫性毒性甲状腺肿-病理生理

Graves病对新生儿影响新生儿生自身免疫疾病表现：淋巴组织肥大，血小板↓血清TRAb↑TGAb↑TPOAb↑。生后数日甲亢表现：甲状腺肿大，伴暂时代谢亢进，TRAb半寿期是19天，ATD断绝后，在TRAb的作用下，新生儿甲亢症状持续至生后1~5个月.*田秀芬：母Graves６－７年，新生儿生后3天，体温升高390C，心率180-200次/min,经口服复方碘溶液，PTU治疗3个月后痊愈。新生儿亦可以出现甲低：多在以后生长发育不良时发现。Graves病对胎儿-新生儿影响新生儿甲亢

新生儿甲低

TRAb、 ATDTSI、 TBIITPOAb （thyrotropinbinding inhibitiongimmunoglobulin）三、病理生理

(二)亚急性甲状腺炎

合并有病毒感染。早期阶段甲状腺充血、水肿、有多少不等的细胞损伤，甲状腺激素逸出到循环血液中，出现暂时性甲亢。甲状腺组织检查有特征性改变。三、病理生理

（三）毒性结节性甲状腺肿及毒性甲状腺腺瘤世界上缺碘地区多见，妇女甲状腺可发生单发或多发结节*，甲状腺代偿性增生*（李慕），可以发展成或伴有甲状腺毒症。三、病理生理

（四）慢性淋巴性甲状腺炎

三、病理生理

（五）滋养细胞疾病葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜上皮细癌，妊娠剧吐，双胎妊娠，这些患者血清

-HCG水平很高，对甲状腺刺激作用，血清TT4可较正常人高一倍，可以出现甲亢症状。四、诊断

诊断：主诉、症状、体征和实验检查。多数产妇孕前有现病史或既往史，诊断已确定，但也有一些孕妇处在甲亢的早期阶段，合并早期妊娠，应首先区分是妊娠本身的代谢变化，还是合并甲亢*（李慕）。孕妇表现类似甲亢：孕妇有情绪不安、易怒、怕热、多虑、易激动、脉搏快、心悸等症状。早孕反应时食欲下降、恶心、呕吐、体重下降。妊娠剧吐60%甚至伴有甲亢指标异常，偶尔妊娠16-18周以后恢复。（一）临床症状及体症

诊断的部分依据1-91、甲状腺：Graves病妇女甲状腺弥漫增大，可以是正常的2-4倍，可对称性，亦可一叶稍大，质地可以由软到硬，偶有触痛，表面光滑，可以触及震颤，并听到持续来回的血管杂音。B超：体积增大，血流增强。（一）临床症状及体症

诊断的部分依据1-92、皮肤：怕热、多汗，皮肤潮红，皮温升高，湿润多汗，手和面部皮肤发亮有光泽，偶见红掌和毛细血管扩张。主诉脱发，可见头发细、脆。5%有胫前粘液水肿，或浸润性皮肤病。3、眼征：浸润性眼病30-50%，Graves特有，窘炯炯发亮突出也叫“亮眼”。上眼睑退缩滞后，尤其患者向下看时，浸润性眼病，治疗一段时间，眼征可以持续存在。严重时包括：眼部刺激、畏光、流泪和不适。看不清、复视。检查：患者凝视，眶周水肿，结膜充血水肿，眼睑不能闭合，角膜溃疡.少数病例眼球不全脱位视乳头水肿。（一）临床症状及体症

诊断的部分依据1-9（一）临床症状及体症

诊断的部分依据1-94、肌肉：四肢肌肉疲乏无力，改变体位时需要用手支撑帮助，上楼梯感心慌气短．5、心血管系统：外周阻力下降35%，心输出量增加65%，心率增加21%，休息时心率超过90次/min。脉压差大，>6.7kPa(>50mmHg)。可见心脏跳动弥散而有力，心界扩大，心尖部可闻收缩期吹风样杂音，心音响亮。10%合并房颤．（一）临床症状及体症

诊断的部分依据1-9（二）实验检查提供诊断依据TSH降低 (0.27~4.29μU/ml)TT4升高 (4.6~12μg/dl)FT4升高 (12.0~22pmol/L)TT3 (85~202ng/dl)FT3升高 (2.8~7.1pmol/L)T4UP升高FTI升高(TUP×TT4或TT3）TRAb升高（Graves病） （13<13IU/L）TGAb升高（桥本） <30%TPOAb升高（桥本） （微粒体抗体<20%）五、治疗（一）治疗-药物治疗-种类1、PTU丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil) MTU甲基硫氧嘧啶(methylthiouracil)甲巯咪唑他巴唑MMI(Thiamazol,Tapazole,mathimazole)卡比马唑甲亢平（carbimazole代谢后为MMI）

皆过胎盘，影响胎儿。PTU过胎盘比MTU少。他巴唑治疗，有致胎儿畸形的报导（头皮缺损）。（一）治疗-药物治疗-致畸连小兰总结1983~2003妊娠合并甲亢100例新生儿101例1、新生儿先天畸形患病率有显著差异 甲亢母亲 我院同期出生6.9%0.9%（一）治疗-药物治疗-致畸

孕早期服用不同ATD，新生儿先畸形患病率有显著异。孕早期MMI组畸形OR是PTU组的19.3倍。孕早期组MMI畸形是未服药组OR的42.9倍。PTU组与未服药组比先天畸形OR(危险度)无差异。（一）治疗-药物治疗-致畸连小兰总结我院21年妊娠合并甲亢100例新生儿101例结论：孕早期服用ATD新生儿先天畸形危险增加，MMI是导致先天畸形的危险因素之一.你建议甲亢孕妇用什么药?为什么？甲亢孕妇不用药可以不可以？为什么？（一）治疗-药物治疗-药理1（一）治疗-药物治疗-药理2PTU给药3~4周后方可控制甲亢症状： 不影响已合成TH释放，需等体内储存的TH消耗后才能显效。1月内密切观察病情，如临床症状改善，1月后复查甲功，当血清T4下降至正常，PTU逐渐减量。在妊末期，复查甲功，将其维持在正常孕妇甲功的上1/3值。（一）治疗-药物治疗-比较（一）治疗-药物治疗-副作用PTU和MMI副作用相当：约5%出现临床副作用1、药疹、搔痒、药热、恶心很少见。2、粒细胞减少：最严重并发症，常查WBC+DC，当粒细胞减少（粒细胞减少标准

3000/ml，粒细胞缺乏标准

2000/ml）时，预防感染。3、PTU肝损害，转氨酶↑，积极保肝。MMI胆汁淤积性黄疸。轻副作用可更换其它种ATD，严重副作用需停药。（一）治疗-药物治疗-ATD对胎儿ATD过胎盘后果：甲亢平、MMI和PTU都过胎盘，影响甲功正常的胎儿，造成胎儿甲减、胎儿甲状腺代偿性增生、甲状腺肿大造成胎头附屈困难，难产和胎儿新生儿甲减。ATD+TH：过去主张母亲服用PTU的同时，妊晚期加用甲状腺片，目的防止胎儿甲状腺肿大和甲减。事实上T4，T3基本不过胎盘，不能补充给胎儿，不能防止胎儿甲肿，也不能防止胎儿甲减，相反增加母亲PTU用量，目前多数医生给孕妇应用PTU的同时不再补充甲状腺制剂。药物治疗-ATD对胎婴儿他巴唑致胎儿主要是头皮缺损，皮肤缺如处呈“溃疡”样损害。应用MMI治疗甲亢曾有17例新生儿头皮损害报导，一般人群中这种损害发生率只占新生儿的0.03%．我院21年经验：孕早中期应用MMI致畸多样，六指畸形、动脉导管未闭、无脑儿、脊柱裂、足并指、12指肠闭锁等多发畸形。ATD药物治疗：防止母亲的并发症，分娩正常新生儿，将来生长发育正常无后遗症。我们建议妊娠期应用最小剂量ATD，维持FT4在正常范围的上1/3。避免ATD过量引起胎婴儿甲减和甲肿。我院总结：内分泌+儿科+多科共管。治疗及处理-药物-监护暂时不用药：如症状少或无，FT3,FT4轻度升高，TSH轻度降低，妊期体重增加正常，密切观察，暂不用药。某些患者到妊娠后期甲亢可自然缓解。注意甲亢产后复发。开始治疗：症状加重或甲功化验加重调整ATD剂量：产前检查注意甲亢症状，随诊甲功，合理分析，调整剂量，观察药物副作用。治疗及处理-监护母儿治疗及处理-监护ATD作用开始用ATD，每2周进行甲功检查，病情稳定后每4周化验一次，甲功中FT4和FTI首先正常化，随后FT3,而TSH在FT4正常后数周甚至数月后仍然低值，所以FT4和FT4I等同，都是观察ATD作用的最好的指标。在开始治疗2个月不用TSH做为调整ATD剂量的指标，当TSH正常，说明ATD够量，应考虑减量，妊娠晚期考虑停药。开始用ATD治疗，化验改善要2-4周，达到效果要4-8周，如果患者病程短，症状轻，甲状腺肿不严重，对治疗见效会快。此外孕妇体重增加，脉搏减慢是疗效的最好指征。治疗及处理-碘治疗及处理－保胎药治疗－3放射处理－孕前咨询-(1)(2)处理－孕前咨询(3)(4)(5)处理－胎儿监护及产前保健(1)(2)

处理－胎儿监护及产前保健(3)(4)(5)(3)早产:积极保胎，避免用

受体兴奋剂，尽量卧床休息、采用硫酸镁、多力玛、普鲁卡因、中药保胎(4)调整ATD:根据妊期甲功生理改变，密切监测甲功，与内分泌医生共同管理，及时调整ATD量，使甲功维持在正常值上1/3高限以内。(5)注意：多休息、避免感染、精神刺激、情绪波动，避免甲亢危象发生。处理－胎儿监护及产前保健(6)(7)(6)并发妊:GDM，PIH，补钙，低盐饮食，营养指导。注意体重变化，血压，水肿、尿蛋白。(7)妊娠37周入院；每周胎心监护2次。注意胎儿窘迫，B超声，胎儿甲状腺及体重估计,决定分娩方式。孕妇心率、心电图检察，是否有心脏损害，必要时进行超声心动图检查。处理－临产和分娩(1)(2)产程处理－临产和分娩(3)(4)(5)(6)(3)临产后应用抗生素预防感染(4)如CS，请麻醉科会诊。(5)有报导新生儿窒息率高。全程吸氧及胎心监护。新生儿出生时儿科医师应在场，做好新生儿复苏准备。(6)产程中护理：注意心理护理，补充能量，鼓励进食，适当输液，全程吸氧。每2~4小时测BP、P、T，注意甲亢危象。处理－临产和分娩(7)(8)(7)注意产后出血：开放通路，我院统计100例中，产后出血>500ml有4例，占4%(8)留脐带血：检查甲状腺激素和TSH（甲功II）。如母亲是Graves病，需要留脐血查TRAb（TSI）；如母亲患慢性淋巴性甲状腺炎，留脐血查抗甲状腺抗体（甲功III，TPO-Ab、TG-Ab）处理-产后观察-母亲(1)(2)(1)甲亢加重：加强监护T、P、并发症，复查甲功，对症处理，心理护理，注意危象*(2)母乳喂养：G病产后常加重，多数增加药量。实验观察：PTU少量过乳腺24小时内乳汁中，PTU含量是母亲服药量的0.07%，如果母服PTU200mg，tid，新生儿每日得PTU99

g,据此母亲用PTU,婴儿哺乳应是安全的。根据WHO与UNICEF1995年联合发表的“母乳喂养与母亲用药”一书，母亲用PTU可以哺喂婴儿。为减少婴儿摄入PTU，母亲服用PTU比MMI好，MMI脂溶性，乳汁多；PTU结合蛋白，乳汁相对少，哺乳后PTU分次服药更加安全。定期对哺乳婴儿进行甲功监测，更为理想。处理-产后观察-新生儿-(1)(2)(1)新生儿甲减：新生儿第４－５天复查甲功。新生儿甲减：甲状腺大小、舌大、蛙腹、皮肤发花、体温不升、心率慢、常安静睡眠、不哭闹、反应差、张力低、进食少、排便延迟、体重不长，个别甲减足月新生儿可以出现肺不成熟，肺透明膜病*。(2)新生儿甲亢：可发生在产后数日，甲状腺肿大、有血管杂音，双眼球突出或睁大、炯炯有神、皮肤温度高，爱哭闹，吃奶量大、大便次数多、体重不长，严重时伴有高热、心率快、呼吸快等甲亢危象表现。新生儿甲亢有时延迟发病，建议适当延长新生儿住院时间，以便观察。如果出院，应向家属交待可能发生情况，异常及时随诊*。

甲状腺危象甲状腺危象－诱因甲状腺危象-病理生理甲状腺危象-诊断1.病史:甲亢病史；如未曾诊断，临床特点和化验证实甲亢，应用ATD治疗，症状缓解，证明是甲状腺危象。2.临床表现:高热超过39oC，皮肤潮红、大汗淋漓、心动过速、心率与体温不成比例，心率可达

160次/min，严重时心律失常，如室早、室上性心动过速、窦速、心衰。血压不升高，脉压差大，血压下降。烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷。胃肠:食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、体重速降。严重时肝功异常，黄疸。脱水、酸中毒、低血钙、电解质紊乱。3.检查：FT3升高、FT4升高，TSH很低。病情严重时根据病史，临床表现，可做诊断，不等甲功检查结果，必须抓紧时间处理。甲状腺危象-治疗-药物-1病因

PTU：减少TH产生，抑制T4脱碘成T3,给药1天后，T3水平降50%，首次口服或经胃管给入600~1200mg，以后每日维持量300~600mg，分3-4次服。

碘溶液：迅速抑制TBG水解，减少T3、T4释放，给予PTU后1小时，开始口服饱和碘化钾溶液，5滴/次，q6h，20~30滴/d。如用碘化钠静脉注射，每次500mg,q12h。

碘迅速过胎盘，作用母体同时也作用于胎儿，可能造成胎儿甲减。甲状腺危象-治疗-药物1

甲状腺危象-其它治疗甲亢合并妊娠的预后母儿预后与甲亢病情的及时发现和病情控制程度有关。甲亢病史，妊娠前患甲亢，并已经控制很好，或妊娠早期发现甲亢进行合理治疗，一般母亲和新生儿预后都好。如妊娠中期，母亲仍处于甲亢，母亲和胎儿或新生儿的并发症明显增加。并发症如下：甲亢合并妊娠的预后-并发症1、母亲并发症：流产、早产、贫血、妊高征、胎盘早剥、充血性心力衰竭、甲状腺危象、间断感染、糖尿病等。2、胎儿及新生儿并发症：早产儿、死胎、死产、畸形、FGR、小于胎龄儿（SGA）、胎儿窘迫、新生儿窒息、胎儿和/或新生儿甲减、胎儿和/或新生儿甲亢等。甲亢合并妊娠的预后1994年Miller等人观察甲亢合并妊娠结局与甲亢控制有关见表：甲亢合并妊娠的预后3、1992年Mitsuda观察300例Graves病孕妇，于妊娠末测定血清TRAb,结果见表：Graves病母亲血清TRAb，对预测胎儿和新生儿甲功异常有重要意义（例）TRAb值正常不超过10%（我院13IU/ml）与妊娠有关的其它甲亢少见的甲亢进病因：滋养细胞病、妊娠剧吐、多胎妊娠、卵巢畸胎瘤内含甲状腺成分，除后者外，它们共同的特点是血中都具有高水平hCG。自1955年Tisne首先报导葡萄胎妇女合并甲亢，清除葡萄胎后，甲亢消失。对糖蛋白激素hCG、TSH、FSH和LH的结构研究发现它们都有共同的

和

亚单位。对hCG、TSH受体研究，发现hCG、TSH不但结构同源，受体也具有同源性，提示hCG和TSH受体交叉反应的共同基础。与妊娠有关的其它甲亢1、妊娠剧吐：

妊娠剧吐的定义是孕妇体重丢失

5%，持续性尿酮体阳性，妊娠剧吐并非妊娠很常见的并发症，但是如果以至少一次甲状腺功能实验异常（如：FT4I升高或TSH降低）认为是妊娠剧吐合并甲亢，其发生率可以高达66%。妊娠剧吐常于妊娠6-9周开始，至18-19周自然消失。血清hCG高峰值一般在妊娠9-12周，而TSH最低值是在9-12周。甲状腺并不肿大，无眼征和肌无力，也无潮热，可有心动过速、伸指震颤。一般不需药物治疗，妊娠剧吐缓解,甲亢亦即消失*李英臻C735579。与妊娠有关的其它甲亢2、多胎妊娠：胎盘大，绒毛体积大，血清hCG水平高，易发甲亢。3、滋养细胞病：滋养细胞病有甲亢或甲状腺激素升高，在葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜上皮细胞癌中甲亢发生率是25-64%。血清T3值应与甲状腺刺激活性一致，推测与hCG平行，但是在大量葡萄胎患者血清测定结果发现，hCG与FT3或FT4不平行。可能在大量葡萄胎患者中hCG的生物活性/免疫活性的比例有区别，基于这些患者有高的生物活性/免疫活性比，引起滋养细胞患者甲亢中，了解hCG的生物活性更重要。滋养细胞病合并甲亢，主要治疗滋养细胞病，待hCG水平下降，甲亢自然缓解，不需药物治疗。甲减妊娠合并甲状腺功能减退妊娠合并甲状腺功能减退妊娠合并甲减-发生率（患病率）发生率：不同作者不同国家地区报导不同，文献报导基本在1/1600-1/2000,多数为大医院。我院近年有明显增加趋势。最近统计近1983~2003年12月总计分娩：21年共分娩22765例+2004年1~9月1500例=24265例妊娠合并甲减：100+妊娠合并甲减发生率（患病率）=0.004=4/1000不同地区甲减合并妊娠发生率（患病率）甲减合并妊娠-病因分类甲减合并妊娠-病因-慢甲炎1.慢甲炎在甲减合并妊娠中占较大比例。2.体内存在TGAb&TPOAb:慢甲炎是甲状腺自身免疫性疾病3.临床:早期甲状腺肿大，甲状腺组织呈韧性，淋巴细胞浸润，短暂TH↑甲亢。继之，纤维组织增生，甲状腺破坏，晚期甲肿可萎缩，TH↓，临床甲减。4.常有遗传倾向，在甲状腺泸泡中，TSH刺激TPO酶基因表达，TPO自身抗体形成的素质是妇女常染色体携带的显性遗传基因，但在男性不完全，基于本遗传特点，决定了女性自身免疫性甲状腺炎占优势。甲减合并妊娠-病因-地方性克汀病内陆地区碘缺乏，世界约10亿以上人口，孕妇在缺碘地区生活，胎儿甲功及发育受影响。胎儿的甲状腺自8~12周吸碘。碘过胎盘，母亲碘缺乏，造成胎儿碘缺乏，胎儿先天甲减，新生儿存活仍然生长在低碘环境中继续缺碘，将来由于甲功低下，影响他们的智力和体力，神经系统发育不健全，智力低下故称“呆”。身体发育落后，身材短小，骨年龄相应滞后，因而称“小”，“呆小病”，也称“克汀病”。如经过碘补充，卵巢功能恢复正常，一旦妊娠，即成为孕妇合并地方性缺碘病。甲减合并妊娠-病因-散发性先天甲减散发性先天甲减，见于非缺碘地区，常见的甲状腺先天缺如，甲状腺完全或部分缺如、甲状腺异位合并功能不全、先天性酶缺乏致甲状腺肿、甲状腺激素合成不足。目前我国一些大、中城市开展先天性甲减的筛查，及时发现患儿，及早得到TH的补充。甲减合并妊娠-病因-药物甲减合并妊娠-病因-甲状腺炎症急性无症状或无痛性一过性炎症亚急性甲状腺炎都很少见，暂时甲亢不严重，一般不需药物治疗，应用抗甲状腺药物会造成甲减。甲减合并妊娠-病因-继发甲减由于垂体或下丘脑疾病引起：最常见的如产后大出血，引起垂体功能不全的席汉氏综合征（Sheehans）需要长期TH的补充治疗。甲减合并妊娠-诊断-病史甲减合并妊娠-诊断-症状体征甲减合并妊娠-诊断-症状体征3、甲减体征:皮肤无光，下肢粘液水肿，不可凹性。甲减严重者体温低、心脏扩大、心包积液、心动过缓、腱反射迟钝、精神呆滞。慢甲炎患者，甲状腺肿大、较正常质地偏韧，光滑或呈结节状。缺碘性甲状腺肿，甲状腺弥漫性或结节性肿大。4、妇产科体征：先天甲减治疗较晚者，身材矮小，阴毛稀少甲减合并妊娠-诊断-化验1、TSH：原发甲减，甲状腺疾患，甲状腺激素产生不足，垂体TSH增加，第一代方法检验TSH正常值>10iu/ml为甲减，第二代“高敏法”TSH正常值0.3~5μIU/ml,原发性甲减：TSH

5μiu/ml诊为原发性甲减。亚临床甲减：TSH↑，FT4，FT3并不升高亦无临床症状。临床甲减：TSH↑，FT4↓，FT3↓有临床症状。继发甲减：有甲减症状，但TSH在正常范围，FT4I↓。甲减合并妊娠-诊断-化验2、慢甲炎：血清抗甲状腺抗体水平升高(放免法正常值:甲状腺球蛋白抗体TGAb<30%;甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb<20%.我院2002年起应用化学发光法测：

TGAb正常值

90u/ml,TPOAb

300u/ml）3、尿碘排出量：缺碘地区有地区流行，除甲功低外，24小时尿碘排出量，如<100μg/L帮助确诊。甲减合并妊娠-诊断-化验4、甲功II改变：各种原因所致原发甲减，除TSH升高外，TT4，TT3，FT4，FT3，T3U及FTI均降低。5、血红蛋白：甲减患者有30-40%合并贫血，孕妇贫血更常见。甲减合并妊娠-治疗1

1、原发甲减（除外碘缺乏）甲状腺激素补充：过去常用甲状腺片（即甲状腺干粉制剂），根据甲低程