休克病人液体管理

第三

章

休克病人的护理1张XX,男性,30岁。主诉：寒战,高热.咳嗽.气促.四肢厥冷3天。

现病史:3天前受凉过劳后忽然寒战,高热,伴咳嗽,胸痛,咳暗红色血痰,并逐渐加重,气促,烦躁不安,四肢厥冷,出汗,急诊入院.

体检:急性病容,T39.5度,P120次/分.节律规整,呼吸28次/分.血压75/45mmHg.神志模糊,烦躁不安,对提出的问题不能对的回答,口唇发绀明显,四肢发凉.右肺上野叩诊浊音,语颤增强,可听到支气管呼吸音,心律齐,心脏各瓣膜区未闻及杂音,心率120次/分,腹软,无压痛,肝脾未触及,双下肢无浮肿,指端发绀.

辅助检查:X线:显示右上肺上野可见大片状致密阴影.血常规:WBC15.0x109/L,l0.08,N0.92.

病例分析2临床诊断是什么根据是什么处理原则是什么？提出有关的护理诊断？针对你提的护理诊断拟出对应的护理措施？3掌握：休克的概念休克的病情评估（临床体现、临床监护）休克的救治原则和护理要点熟悉：休克的分类、病理生理理解：休克的病因学习目的4概述一、休克的概念二、休克的病因三、休克的分类四、休克的病理生理五、休克的临床体现5一、休克的概念★

是机体有效循环血容量减少、组织灌注局限性、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是由多种疾病引起的一种综合症。休克（Shock）6二、病因血容量局限性创伤感染过敏心源性原因内分泌性原因神经源性原因shock789三、休克的分类1、病因分类原则：按基础疾病或病因分类本质：对休克的认识和治疗是以诊断基础病和纠正病由于目的10低血容量性★：失血、创伤、烧伤、失液感染性★：感染性疾病心源性：心梗、心律失常、心脏手术等过敏性：药物、血清制剂、输血/血浆、其他神经源性：高位脊髓损伤、脊髓神经炎、脑疝梗阻性：肺栓塞、夹层动脉瘤内分泌性：粘液性水肿、嗜铬细胞瘤112、病理生理学分类1975年Weil等人提出一种休克初期的分类措施基础：血流动力学机制、血容量分布12低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克常见病因：出血，液体丢失血流动力学特点：循环容量丢失低心输出量低氧输送病因：心肌损害，心肌梗塞，扩张性心肌病，心力衰竭，严重的心率失常等机制：泵功能衰竭，心输出量减少，氧输送减少；外周血管阻力增长病因：心包填塞，缩窄性心包炎，肺动脉栓塞，严重肺动脉高压，积极脉狭窄等机制：血流的重要通道受阻，心输出量减少导致氧输送减少机制：血管收缩舒张调整功能异常导致血流分布异常病因、体现：１、外周血管阻力不变或增高：神经节阻断，脊髓休克等神经损害和麻醉药过量。２、外周血管阻力减少，血液重分布－感染性休克13３、血流动力学分类★低动力型休克（低排高阻型）血流动力学特性：心输出量减少，总外周阻力增高；最常见，包括低血容量性，创伤性，心源性和大部分感染性休克。高动力性休克（高排低阻型）血流动力学特性：心输出量增高，总外周阻力减少；常见于革兰氏阳性球菌感染性休克。14不一样类型休克的死亡率15四、休克的病理生理不一样病因的休克发生机制不一样存在共同发病环节：急性微循环障碍★16正常微循环示意图17维持微循环正常流通的三个条件：全身血管内有充足血量；心脏每次搏出足够的血量；微小的动脉收缩力正常。人体正常微循环回忆1不管哪一种环节出现问题都会发生致命休克.18微循环的调整神经调整：交感神经的调整部位是微动脉、中间微动脉、小动脉体液调整：收缩物质：肾上腺素，血管紧张素、肾素舒张物质：乳酸、二氧化碳、组胺、溶酶体酶、多糖体、血管运动徐缓素、腺苷基络合酶人体正常微循环回忆219微循环特点入口：对儿茶酚胺反应敏感，可收缩（快）；对舒张物质耐受差，易舒张。出口：对儿茶酚胺反应迟钝；对舒张物质耐受强。

在同样的环境下却出现了反应时间差。人体正常微循环回忆320休克的病理生理微循环收缩期/缺血缺氧期（又称“休克初期”）微循环扩张期/瘀血缺氧期（又称“休克期”）弥漫性血管内凝血期（又称“休克晚期”或“衰竭期”）1.微循环的变化★21微循环变化特点：全身小血管持续痉挛收缩，口径变小，毛细血管前阻力增长、动静脉吻合支开放。组织灌流：少灌少流、灌少于流，微循环缺血缺氧机制：微循环血量→血压下降→交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→大量儿茶酚胺释放→微循环入口（Cap前括约肌）收缩休克初期22代偿体现：自身输血;自身输液;血液重新分布代偿意义：有助于维持动脉血压有助于心、脑的血液供应临床体现：★脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加紧，脉压减小，尿量减少，烦躁不安，但神志清晰。休克初期23•微循环“只出不进”，回心血量增长•但组织细胞低灌注，缺氧•清除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩2425微循环变化特点：微血管口径增大，Cap前括约肌扩张，血管通透性增长，血流缓慢、血液粘滞度增长而导致微循环淤滞组织灌流：灌而少流、灌不小于流，环淤血缺氧机制：神经体液机制

酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素的作用血液流变学机制

血流缓慢、血液粘滞度增长、白细胞黏附内皮细胞休克期26失代偿后果：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少临床体现：★血压和脉压差进行性下降，呼吸急促，少尿甚至无尿，皮肤粘膜湿冷、紫绀或出现花斑，表情淡漠，甚至昏迷休克期27微循环“只进不出”，回心血量减少血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增长回心血量减少，心排出量减少，血压下降微循环扩张期2829休克晚期微循环变化特点

儿茶酚胺减少，舒张物质增多→引起微循环麻痹扩张（入出口及动静脉短路均开放）→引起滞流→DIC形成组织灌流特点：不灌不流机制：血管反应性进行性下降

DIC的形成30弥漫性血管内凝血期31临床体现：★循环衰竭

病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降并发DIC重要器官功能衰竭

322.体液代谢的变化能量代谢异常：细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓代谢性酸中毒：微循环障碍→清除↓肝对乳酸代谢力↓→乳酸堆积↑

酸性代谢产物产生↑33细胞膜功能异常Na-K泵失灵→细胞内外离子分布出现异常溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍能量局限性→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓34激素分泌变化：醛固酮分泌增长：钠潴留抗利尿激素增长：水潴留儿茶酚胺释放增长胰高血糖素释放增长胰岛素分泌减少糖皮质激素释放增长肌肉和肝糖元分解35休克是一种全身性的急性循环功能紊乱,可累及几乎所有的组织器官,持续的缺血缺氧导致广泛的细胞、组织损伤和器官功能障碍。器官功能的损伤又深入恶化休克的进展，两者互相增进，形成恶性循环。休克器官功能障碍导致加重36３、内脏器官的继发性损害1、肾:BP↓→肾血流量↓→肾小球滤过率↓抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸取↑近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死急性肾功能衰竭（ARF）ARF是引起休克病人死亡的重要原因。功能性肾衰：休克早期，肾小管未发生坏死，恢复肾灌注后，肾功能可立即恢复。器质性肾衰：休克持续时间长，严重的肾缺血或肾毒素可引起急性肾小管坏死。临床表现：少尿或无尿，伴氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒。372、肺：肺泡正常构造正常功能依赖于充足灌注两者比例合适(正常通气/血流=0.8)休克时,低灌注和缺O2→损害毛细血管内皮细胞（肺泡上皮细胞）→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。临床体现★：初期，BP↓→呼吸中枢+→呼吸深快→呼吸性碱中毒进行加重可体现为进行性低氧血症和进行性呼吸困难，称“休克肺”(ARDS)383、心:休克初期：心泵功能无明显变化进行性加重:心排出量↓主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2舒张压↓低氧血症代谢性酸中毒→心肌受损↑高K心肌克制因子急性心衰394、脑★初期，无明显脑功能障碍，兴奋，烦躁BP<60mmHg或脑循环出现DIC时，病人出现神志淡漠、意识模糊甚至昏迷机制：BP↓→脑灌注局限性→脑缺血、缺O2酸中毒→血管通透性↑脑水肿，颅内高压，脑疝405、消化道

肠粘膜上皮细胞屏障受损Bp↓胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损肠道细菌移位6、肝脏肝缺血缺氧→肝细胞受损→解毒能力↓→内毒素血症代谢能力↓→加重酸中毒加重休克加重休克417、MODS休克晚期的严重叠并症重症休克的重要死因治疗相称困难，存活率很低42休克代偿期-----休克初期休克克制期-----休克期、休克晚期五、临床体现431、休克代偿期★血容量丢失：<20%(<800ml)神志：清晰，但紧张、兴奋、烦躁口渴：明显皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉脉搏：<100次/分，有力血压：SBP正常或升高，DBP升高，脉压差减低周围循环：毛细血管充盈正常或延缓尿量：正常或减少44皮肤毛细血管苍白试验：在前额、耳缘或胸骨柄部的皮肤，用一手指轻压2-3s,移去后观测皮肤由苍白逐渐恢复的时间，正常人于5s内苍白即消失而红润，休克时转白反应不是很明显，且苍白恢复时间明显延长。452、休克克制期★血容量丢失：>20%(>800ml)神志：淡漠，神志昏迷口渴：严重皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑脉搏：>120bpm，细速或摸不清血压：SBP<90mmHg周围循环：毛细血管充盈明显延缓；皮肤粘膜，消化道出血尿量：明显减少或无尿其他器官功能障碍：如：肺（进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀，给氧不能缓和，呼吸窘迫综合症）46护理评估一、资料的搜集二、病情的判断救治与护理一、救治原则二、护理重点47护理评估-资料搜集★(一)临床观测基础：严重损伤、大出血、重症感染、过敏者、有心脏病史者等。救治状况监测重点：精神状态；皮肤黏膜；脉搏；血压；尿量；呼吸；体温

481、精神状态（意识或表情）意义：脑组织血液灌注和全身循环状况的反应体现：初期，神经系统兴奋，病人体现为烦躁不安、焦急或激动休克加重，神经系统反应性减少，病人体现为表情淡漠，反应迟钝，意识障碍甚至昏迷。492、皮肤黏膜意义：体表灌注状况的标志重点：面颊、口唇甲床的颜色、温度和湿度体现：休克：皮肤黏膜苍白，湿冷中重度休克：皮肤发绀，花斑，四肢厥冷“皮肤毛细血管苍白试验”503、脉搏意义：变化多出目前血压下降前重点：脉率，脉律，力度体现：休克时，脉搏弱而快，>120次/分休克晚期，弱而慢，甚或不能触及脉搏不整，表达心肌损害若血压很低，脉搏可触及，阐明微循环灌注尚可或休克好转514、血压意义：休克最重要、最基本的监测手段（有创和无创）。但不是反应休克程度最敏感的指标。体现：SP<90mmHg,PP<20mmHg是休克存在的体现血压回升，脉压增大是休克好转的征象5、尿量意义：反应肾功能和肾血流灌注的指标。体现：尿少------休克初期和休克复苏不完全的体现尿量少于17ml/h--------ARF尿量>30ml/h------休克纠正526、呼吸体现：初期，呼吸浅快，多有代偿性过度通气代酸，呼吸深快（严重时呼吸深慢）晚期，进行性呼吸困难，潮氏呼吸7、体温意义：皮肤温度可反应外周循环血液灌注状况。体现：中心温度和外周温度差不小于2-3度时提醒外周循环收缩，皮肤循环血流灌注局限性。感染性休克：寒战，高温，多汗53重在观测初期的体现!兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓、尿↓若出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg如下及尿少者,标志病人进入了休克克制期。54病情评估-资料搜集（二）辅助检查--血流动力学监测1、中心静脉压（CVP）：正常值：5-10cmH20<5cmH20血容量局限性>15cmH20心功能不全静脉血管床过度收缩或肺循环阻力过高>20cmH20充血性心衰意义：1)反应全身血容量与右心功能之间的关系;2)血压和CVP的综合判断可指导扩容治疗。5556超声观测颈内静脉

57零点”定义应当是腋中线第4肋间，58以动脉血压和中心静脉压作为扩容的监测动脉血压中心静脉压原因处理血容量局限性积极补液正常血容量轻度局限性合适补液血容量想对较多限制输液，应用强心剂正常血管收缩，循环阻力增长合适应用扩血管药59（二）血流动力学监测2、肺毛细血管楔压（PCWP）：正常值：0.8-2.0kPa(6-15mmHg)意义：1)反应肺静脉、左心房和左心室的功能状态;过低：血容量局限性（较CVP敏感）过高：左心房压力增高（急性肺水肿）2)CVP和PCWP的综合分析可指导扩容治疗。60以动脉血压和中心静脉压作为扩容的监测CVPPCWP原因处理(cmH2O)(mmHg)55血容量局限性积极扩容1215血容量仍局限性继续扩容12-1815-18血容量已靠近正常或已正常合适限制补液12-1820-25肺充血限制输液，应用扩血管药12-1825肺水肿严格限制输液，应用强心、利尿及护血管药613、心排出量（CO）和心脏指数(CI)：正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/(min·m2)意义：1）CO=SV*HR,CI=CO/BSA2）监测CO和CI有助于诊断休克的类型、时期、治疗效果和预后。4、休克指数(P/SBP):正常值：<=0.5意义：用于判断休克的存在和严重程度>1.0-1.5提醒有休克存在>2.0严重休克62三、试验室检查1、血常规创伤性、失血性休克：初期血红蛋白红细胞压积晚期血红蛋白红细胞压积合并感染和SARS时：WBCPC2、血气分析意义：理解机体氧代谢和酸碱平衡状态。成果：低氧血症、代酸，PaCO2呼碱（初期）、呼酸（晚期3、电解质测定：[k+][Mg+][Na+]634、动脉血乳酸正常值：1-2mmol/L意义：休克组织灌注局限性无氧代谢高乳酸血症监测有助于评估休克的变化趋势和复苏效果。5、凝血功能及酶学检查

64护理评估-病情判断1、初期1）口渴，面色苍白、皮肤厥冷，口唇或四肢末梢轻度发绀；2）神志清晰，伴有轻度兴奋、烦躁不安；3）血压正常，脉压差校，脉快、弱；4）呼吸深快；5)尿少；6)眼底动脉痉挛。2、中期1）全身皮肤淡红、湿润，四肢温暖；2)烦躁不安，神志恍惚；3）体温正常或升高；4）脉细弱，血压>60mmmHg;5)偶尔出现呼衰；6）尿少；7）眼底动脉扩张；8）甲皱微循环不良。653、晚期1）全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；2）神志不清（昏迷）；3）体温不升；4）脉细弱、血压低或测不到，心音呈单音；5）呼吸衰竭；6）无尿；7）全身有出血倾向；8）眼底视网膜出血或水肿。66处理原则★迅速补充血容量，尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍积极治疗原发病维持基本血压恢复和维持正常代谢和脏器功能防治并发症和MODS67（一）一般紧急治疗:★1、镇静，就地急救；2、保证呼吸道畅通，吸氧；3、安静、少搬动、保暖；必要时应用镇痛剂4、体位：头和躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°以增长回心血量；(如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克)5、建立有效的静脉通路，维持血压；6、留置尿管，监测尿量，记录出入量。68（二）积极处理原发病，消除病因严重创伤者：立即止血、止痛、包扎、固定感染性休克：控制感染内脏出血，绞窄肠梗阻，肠坏死等：抗休克同步进行手术穿孔，腹膜炎：休克纠正后或好转后积极手术69抗休克裤的应用运用充气加压原理研制而成。用它来处理失血性休克及其他原因引起的休克及制止腹内和下肢活动性出血等方面，显示出它独特的功能，成为院前和医院急救复苏中不可缺乏的装备。70原理和应用

1、抗休克作用2、止血3、骨折固定

使用措施1、穿裤2、充气：血压100mmHg.3、保持充气状态:2小时4、放气：建立静脉通路，手术准备已做好，维持血压100mmHg.71（三）补充血容量（液体复苏）补液原则:1)及时、迅速、足量2)需多少、补多少补液量：补充已丧失量+扩大的血管床容量1)CVP、血压、尿量的监测；2)临床体现补液种类晶体液：等渗盐水、乳酸钠林格液、复方氯化钠胶体液：中分子右旋糖酐、706代血浆、全血或成分血高渗液：7.5%的氯化钠、12%的右旋糖酐(扩容、减轻组织细胞肿胀)先晶后胶(3:1)、少许高渗液（<=400ml）先浓后淡、先快后慢、先盐后糖、见尿补钾详细实行方案：30—60min内补晶体液500—1000ml首选复方氯化钠、平衡液；继而输入右旋糖酐500ml

纠正组织灌注和缺氧的关键治疗休克最基本和首要的措施72（四）纠正酸碱失衡（酸中毒）意义：酸性环境有助于氧与血红蛋白解离，利于复苏处理原则：宁酸勿碱处理措施：迅速补充血容量，改善组织灌注，适时、适量的给与碱性药物。轻度:扩容、不必碱性药物即可缓和酸中毒状况。PH<7.20:代酸明确，通气良好的状况为前提5%的NaHCO3（0.5-1.0mmol/Kg）静脉滴注监测血气分析73（五）血管活性药物的应用药理作用：迅速提高血压，改善心脏、脑血管、肾脏和肠道等组织器官的血流灌注。a.血管收缩剂常用药物：去甲肾上腺素、多巴胺、间羟胺副作用：减少微循环灌注，加重组织缺氧适应症和应用原则：过敏性休克、神经源性休克——首选且尽早使用紧急状况（血压过低又不能及时补液时）——临时使用感染性休克、心源性休克——综合治疗措施之一剂量不适宜过大，时间不适宜过长，常与扩张剂联合应用74b.血管扩张剂：扩张血管，改善微循环，常用药物：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱副作用：扩大血管容量，血容量相对局限性，导致血压下降，加重组织灌注局限性适应症和应用原则：（一般与扩容治疗同步进行）血容量基本补足而病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等循环障碍未见好转时考虑使用。c.强心剂：常用药物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰作用：增长心肌收缩力、减慢心率、增长心输出量适应症：心功能不全75（六）皮质类固醇激素的应用适应症：感染性休克、过敏性休克、严重休克使用原则：初期（休克发生后4h）、大剂量、短疗程(<72h)。（七）改善微循环，治疗DIC主线措