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文档简介
手术室医生PPTUTQUI.AENDAPUDIEILISIS.EIUSRACFELARSEADPM.ANIHILNCDHUA.ETEORRUPTCTUSINALUTAMSAUSACCSAHAE微循环奥秘--休克中的生命之舞目录12概述休克的微循环变化概述PART.1一、概述休克是什么?一、概述(一)定义休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是全身严重的应激反应。主要特征有效循环血量锐减细胞受损组织血液灌注不足一、概述(二)维持正常血液循环的因素血容量充足心泵功能正常血管床容量正常扩张收缩血管容量↑,回心血量相对↓维持血液循环一、概述(三)病理生理微循环变化代谢变化器官损伤病理生理休克的微循环变化PART.2二、休克的微循环变化二、休克的微循环变化微循环收缩期微循扩张期微循环衰竭期二、休克的微循环变化(一)微循环收缩期又称缺血缺氧期,亦称休克代偿期、休克早期。1.微循环变化机制动因:交感--肾上腺髓质系统兴奋(++)2.循环变化特点“三个闸门”前闸门后闸门:微静脉总闸门:微动脉、后微动脉分闸门:Cap前括约肌收缩(+++)收缩(++++)收缩(++)少灌少流,灌少于流二、休克的微循环变化(一)微循环收缩期又称缺血缺氧期,亦称休克代偿期、休克早期。3.代偿意义自身输血1.肌小静脉收缩,增加回心量2.休克时增加的回心血量的“第一道防线”自身输液1.毛细血管前阻力大于后阻力,液体静压下降,组织液回流血管2.休克时增加的回心血量的“第二道防线”血液重新分布1.皮肤黏膜内脏和肾脏血管收缩明显2.脑血管收缩明显3.心血管收缩二、休克的微循环变化(一)微循环收缩期又称缺血缺氧期,亦称休克代偿期、休克早期。4.临床表现治疗原则:消除病因,补充血容量,改善微循环障碍二、休克的微循环变化(一)微循环收缩期又称缺血缺氧期,亦称休克代偿期、休克早期。4.临床表现休克前期交感肾上腺系统兴奋性↑皮肤血管收缩缺血汗腺分泌↑心率↑心收缩力↑外周阻力↑腹腔内脏血管收缩血液重分布CNS兴奋脸色苍白四肢冰冷出冷汗脉搏细速血压正常脉压减小尿量↓烦躁不安神志不清二、休克的微循环变化(二)微循扩张期又称瘀血缺氧期,亦称休克抑制期、可逆性休克失代偿期、休克进展期。1.微循环变化机制动因:交感--肾上腺髓质系统兴奋(++++)酸性代谢产物:堆积局部血管活性物质:释放2.微循环变化特点:微血管扩张,血液淤滞“三个闸门”前闸门后闸门:微静脉总闸门:微动脉、后微动脉分闸门:Cap前括约肌扩张(+)扩张(++)收缩(+++)、堵塞灌而少流,灌大于流瘀血二、休克的微循环变化(二)微循扩张期又称瘀血缺氧期,亦称休克抑制期、可逆性休克失代偿期、休克进展期。扩张(+)扩张(+)收缩(+++)、堵塞血浆渗出,血液浓缩白细胞聚集、粘附、阻塞“泥流”静脉回流减少,早期代偿消失。血压下降二、休克的微循环变化(二)微循扩张期又称瘀血缺氧期,亦称休克抑制期、可逆性休克失代偿期、休克进展期。3.微循扩张期临床表现二、休克的微循环变化(二)微循扩张期又称瘀血缺氧期,亦称休克抑制期、可逆性休克失代偿期、休克进展期。3.微循扩张期临床表现休克期血压进行性下降<10.7kPa肾血流量↓脑供血不足少尿无尿心博无力心音低钝脉搏细速静脉塌陷皮肤紫绀出现花斑神志淡漠转入昏迷二、休克的微循环变化(三)微循环衰竭期又称弥漫性血管内凝血,亦称休克失代偿期、不可逆期。1.微循环变化机制不灌,不流微血管麻痹性扩张DIC----微血栓形成2.微循环变化特点:微循环衰竭3.微循环变化的严重后果无复流现象+微血栓梗塞梗死多器官功能衰竭二、休克的微循环变化(三)微循环衰竭期又称弥漫性血管内凝血,亦称休克失代偿期、不可逆期。4.临床表现循环衰竭,出现进行性顽固性低血压,采用升压药难以恢复,心音低弱,脉搏细弱而频速,中心静脉压下降,浅表静脉塌陷等。并发DIC:出血,贫血,皮下瘀斑。重要器官功能障碍。微循环奥秘--休克中的生命之舞分期程度神志口渴皮肤黏膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚,伴有痛苦表情,神经紧张明显开始苍白正常或发凉100次/分以下,尚有力血压正常,脉压缩小正常正常<20%(<800ml)休克抑制期中度神志尚清楚,表情淡漠很明显发绀发冷100~120次/分血压下降、脉压小表浅静脉塌陷,毛细血管充盈迟缓尿少20%~40%(800~1600ml)重度
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