不可复性损伤坏死临床医学专业教学病理学讲解

临床医学专业教学资源库—病理学不可复性损伤—坏死沧州医学高等专科学校张玉华不可复性损伤—坏死一、坏死的概念二、坏死的基本病变三、坏死的类型四、坏死的结局不可复性损伤—坏死一、坏死的概念概念：活体内局部组织、细胞的死亡，称坏死。特点：①代谢停止；②功能丧失；③结构破坏。不可复性损伤—坏死二、坏死的基本病变说明：⑴刚刚死亡，形态结构无明显改变。⑵严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂。⑶死亡6～10小时后，自溶性改变明显，光镜、肉眼可辨。不可复性损伤—坏死二、坏死的基本病变1.坏死的组织形态学改变

①核改变（主要标志）核固缩:染色质DNA浓缩→核体积缩小、染色加深；核碎裂:核膜破裂→染色质崩解为碎片分散于胞浆中；核溶解：DNA分解→仅见核轮廓。不可复性损伤—坏死二、坏死的基本病变坏死的组织形态学改变

②胞浆改变嗜酸性增强：核蛋白体减少或丧失；颗粒状：胞浆内结构崩解→胞浆溶解、消失。

③间质改变

基质崩解、液化，纤维断裂、溶解，

形成颗粒状无结构物质。不可复性损伤—坏死二、坏死的基本病变2.坏死组织的早期识别⑴肉眼判断（失活组织）①失去原组织的光泽，颜色变苍白、混浊；②失去原组织的弹性；③失去正常组织的血液供应；④失去正常组织的感觉和运动功能。不可复性损伤—坏死二、坏死的基本病变2.坏死组织的早期识别⑵实验室检查

坏死时细胞膜通透性↑→酶外释入血；心肌坏死→乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、肌酸激酶↑；肝细胞坏死→谷草转氨酶、谷丙转氨酶↑；

胰腺坏死→淀粉酶↑。不可复性损伤—坏死三、坏死的类型1.凝固性坏死特殊类型：干酪样坏死、坏疽2.液化性坏死特殊类型：脂肪坏死3.纤维素样坏死不可复性损伤—坏死三、坏死的类型凝固性坏死概念：坏死组织凝固，呈灰白、干燥、坚实的凝固体。常见部位：心、肝、脾、肾。机制：胞浆蛋白质凝固为主，溶酶体少或未起作用。形态变化：肉眼：坏死区呈灰白或灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。肾凝固性坏死肾凝固性坏死不可复性损伤—坏死三、坏死的类型凝固性坏死特殊类型：干酪样坏死病因：由结核杆菌引起。机制：彻底坏死，组织凝固，含脂质较多。形态：肉眼：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干奶酪。镜下：无结构颗粒状红染物。干酪样坏死（肺门淋巴结结核）不可复性损伤—坏死三、坏死的类型凝固性坏死特殊类型：坏疽概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。分类：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。不可复性损伤—坏死凝固性坏死特殊类型：坏疽1.干性坏疽好发部位：多见于四肢末端；发病条件：动脉受阻，静脉通畅；病变特点：干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；臭味：小；病变发展速度：缓慢；全身中毒症状：轻。不可复性损伤—坏死凝固性坏死特殊类型：坏疽2.湿性坏疽好发部位：多见于与外界相通的内脏；发病条件：动脉受阻，静脉回流受阻；病变特点：湿软肿胀，黑或污绿，分界不清；臭味：恶臭；病变发展速度：较快；全身中毒症状：严重。小腿湿性坏疽不可复性损伤—坏死凝固性坏死特殊类型：坏疽3.气性坏疽好发部位：多见于深达肌肉开放损伤；发病条件：厌氧菌（产气荚膜杆菌）感染；病变特点：肿胀，暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状；臭味：恶臭；病变发展速度：迅速；全身症状：严重。不可复性损伤—坏死三、坏死的类型2.液化性坏死概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔或软化灶。机制：酶性溶解为主，主要发生在脂质含量高而蛋白含量少和蛋白酶含量多的组织。形态：肉眼：坏死组织呈液状，可见坏死腔或软化灶。镜下：原组织结构溶解消失。脑液化性坏死不可复性损伤—坏死液化性坏死特殊类型：脂肪坏死包括两类:①酶解性：胰脂酶分解、皂化（见于急性胰腺炎）；②创伤性：脂肪细胞破裂→脂质性肉芽肿（见于乳腺创伤）；

脂肪坏死后，释出的脂肪酸和Ca++结合，形成肉眼可见

的灰白色斑点、斑块。不可复性损伤—坏死三、坏死的类型3.纤维素样坏死概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，故称纤维素样坏死。血管壁纤维素样坏死（恶性高血压肾小动脉）不可复性损伤—坏死四、坏死的结局1.溶解吸收：最常见的方式。2.分离排出：形成糜烂、溃疡或空洞。3.机化：肉芽组织取代坏死组织。4.包裹