2025年内科主治医师考试主治冲刺

(自整顿已考過)内科主治醫師考试-主治冲刺呼吸系统疾病第一章肺部感染性疾病1、小区获得性肺炎（CAP）：最常見病原体為肺炎链球菌。2、醫院获得性肺炎（HAP）：最常見的致病菌是：革兰阴性杆菌。①無感染高危原因患者為肺炎链球菌。②有感染高危原因患者為金黄色葡萄球菌。肺炎★3、肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指標是热退3天4、肺炎球菌的重要致病作用在于荚膜對组织的侵袭力。5、肺炎球菌肺炎痊愈後，一般肺部完全吸取不留痕迹。7、肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性。9、肺炎支原体肺炎的突出症状是干性咳嗽。10、不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌17、肺炎合并感染性休克最常見的致病微生物是革兰阴性杆菌。2、醫院获得性肺炎（HAP）：最常見的致病菌是：革兰阴性杆菌。①無感染高危原因患者為肺炎链球菌。②有感染高危原因患者為金黄色葡萄球菌。肺炎链球菌肺炎肺炎球菌肺炎的常考特點肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎的鉴别第五节肺脓肿【病因和发病机制】病原体常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90％的患者合并有厌氧菌感染，根据感染途径，肺脓肿可分為如下类型：一、吸入性肺脓肿好发部位為右肺（仰卧位），上叶後段或下叶背段；坐位時好发于下叶後基底段。病原体多為厌氧菌。二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎(金黄色葡萄球菌、铜绿假單胞菌和肺炎克雷白杆菌等)、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺結核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症，菌栓經血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和壞死而形成肺脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌為常見。★知识點：好发部位多有齿、口、咽喉的感染灶。咳嗽、咳大量脓臭痰，每曰可达300---500mL，静置後可提成3层。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。【试验室和其他检查】【治疗】治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。①吸入性肺脓肿多為厌氧菌感染，一般均對青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌對青霉素不敏感，但對林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。②血源性肺脓肿多為葡萄球菌和链球菌感染，如為耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用萬古霉素0．5g静脉滴注，每曰3～4次。③抗生素疗程為8～12周，直至某线胸片空洞和炎症消失，或仅有少許的残留纤维化。第六节支气管扩张支气管扩张是指直径不小于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破壞引起的异常扩张。重要症状為慢性咳嗽，咳大量脓性痰和(或)反复咯血。患者多有童年麻疹、百曰咳或支气管肺炎等病史。下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，【病因和发病机制】重要原因是感染或支气管阻塞。支气管扩张可分為柱状和囊状扩张，常合并存在。继发于支气管肺组织感染性病变的支气管扩张多見于下叶。左下叶支气管细長，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫而引流不畅，轻易发生感染，故左下叶比右下叶多見。【临床体現】以反复咯血為唯一症状，临床上称為“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。部分慢性患者伴有杵状指(趾)。【辅助检查】一、影像學支气管柱状扩张經典的某线体現是轨道征；囊状扩张特性性变化為卷发样阴影。高辨别CT(HRCT)确诊，已基本取代支气管造影。支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，重要用于准备外科手术的患者。二、纤维支气管镜進行局部灌洗，取灌洗液作细菌學和细胞學检查，有助于诊断与治疗。【治疗】原则是控制感染，保持引流畅通，必要時手术治疗。肺結核【結核分枝杆菌】生長缓慢結核分枝杆菌的增代時间為l4～20小時，培养時间一般為2～8周。【結核病在人群中的传播】結核病的传染源重要是继发性肺結核的患者。糖尿病患者是肺結核病的易感者。【結核病的发生与发展】一、原发感染肺内原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴結合称為原发综合征或原发性結核。多发生在小朋友或少年。原发病灶继续扩大，可直接或經血流播散到邻近组织器官，发生結核病。二、結核病免疫和迟发性变态反应結核病重要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫（B细胞介导的免疫应答）對控制結核分枝杆菌感染的作用不重要。T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体，CD4+T细胞在結核病特异性免疫应答有重要作用。1890年Koch观测到，将結核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，l0～14後来局部皮肤紅肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最终豚鼠因結核分枝杆菌播散到全身而死亡。而對3～6周前受少許結核分枝杆菌感染和結核菌素皮肤试验阳转的動物，予以同等剂量的結核分枝杆菌皮下注射，2～3後来局部出現紅肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，無淋巴結肿大，無播散和死亡。這种机体對結核分枝杆菌再感染和初感染所体現出不一样反应的現象称為Koch現象。较快的局部紅肿和表浅溃烂是由結核菌素诱导的迟发性变态反应的体現。三、继发性結核继发性結核病是指原发性結核感染時期遗留下来的潜在病灶中的結核分枝杆菌重新活動而发生的結核病。【临床体現】各型肺結核的临床体現不尽相似，但有共同之处。(一)呼吸系统症状1．咳嗽咳痰是肺結核最常見症状。咳嗽较轻，干咳或少許粘液痰。有空洞形成時，痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。若合并支气管結核，体現為刺激性咳嗽。2．咯血约l／3～1／2的患者有咯血。咯血量多少不定，多数患者為少許咯血，少数為大咯血。3．胸痛4．呼吸困难(二)全身症状发热為最常見症状，多為長期午後潮热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲減退和体重減轻等。育龄女性患者可以有月經不调。【肺結核诊断】(一)影像學诊断胸部某线检查是诊断肺結核的重要措施，可以发現初期轻微的結核病变，CT能提供横断面的图像，減少重叠影像，易发現隐蔽的病变而減少微小病变的漏诊；比一般胸片更初期显示微小的粟粒結节；能清晰显示各型肺結核病变特點和性质，(二)痰結核分枝杆菌检查是确诊肺結核病的重要措施。痰標本的搜集1個痰標本涂片检查约80％阳性，2個痰標本涂片检查约90％阳性，3個痰標本涂片检查约95％阳性。一般初诊患者要送3份痰標本，包括清晨痰、夜间痰和即時痰，如無夜间痰，宜在留清晨痰後2--3小時再留一份痰標本(三)結核菌素试验結核菌素试验广泛应用于检出結核分枝杆菌的感染，而非检出結核病。結核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1／3处，0．1ml(5IU)皮内注射，试验後48～72小時观测和记录成果，手指轻摸硬結边缘，测量硬結的横径和纵径，得出平均直径一(横径+纵径)／2，而不是测量紅晕直径，硬結為特异性变态反应，而紅晕為非特异性反应。硬結直径≤4mm為阴性，5～9mm為弱阳性，10～19mm為阳性，≥20mm或虽<20mm但局部出現水泡和淋巴管炎為强阳性反应。結核菌素试验反应愈强，對結核病的诊断，尤其是對婴幼儿的結核病诊断愈重要。但凡阴性反应成果的小朋友，一般来說，表明没有受過結核分枝杆菌的感染，可以除外結核病。但在某些状况下，結核分枝杆菌感染後需4--8周才建立充足变态反应，在此之前，結核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症結核病如粟粒性結核病和結核性脑膜炎等和卡介苗接种後，結核菌素试验成果则多為10mm以内。三、肺結核分类原则和诊断要點1．原发型肺結核含原发综合征及胸内淋巴結結核。多見于少年小朋友，無症状或症状轻微，多有結核病家庭接触史，結核菌素试验多為强阳性，某线胸片体現為哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴結，形成經典的原发综合征。2．血行播散型肺結核。急性粟粒型肺結核多見于婴幼儿和青少年，尤其是营养不良、患传染病和長期应用免疫克制剂导致抵御力明显下降的小儿，多同步伴有原发型肺結核。成人也可发生急性粟粒型肺結核，可由病变中和淋巴結内的結核分枝杆菌侵入血管所致。起病急，持续高热，中毒症状严重，约二分之一以上的小儿和成人合并結核性脑膜炎。3．继发型肺結核多发生在成人，继发型肺結核某线体現特點為多态性，好发在上叶尖後段和下叶背段。痰結核分枝杆菌检查常為阳性。继发型肺結核含浸润性肺結核、纤维空洞性肺結核和干酪样肺炎等。临床特點如下：(1)浸润性肺結核：浸润渗出性結核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下。(2)空洞性肺結核：空洞形态不一。多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多种空腔的虫蚀样空洞；伴有周围、浸润病变的新鲜的薄壁空洞。(3)結核球：多由干酪样病变吸取和周围纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結核球内有钙化灶或液化壞死形成空洞，同步80％以上結核球有卫星灶，可作為诊断和鉴别诊断的参照。直径在2～4cm之间，多不不小于3cm。(4)干酪样肺炎：多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量結核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴結支气管瘘。淋巴結中的大量干酪样物质經支气管進入肺内而发生。大叶性干酪样肺炎某线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出現溶解区，呈虫蚀样空洞，可出現播散病灶，痰中能查出結核分枝杆菌。(5)纤维空洞性肺結核：纤维空洞性肺結核的特點是病程長，双侧或單侧出現纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，导致肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。【結核病的化學治疗】一、化學治疗的原则肺結核化學治疗的原则是初期、规律、全程、适量、联合。整個治疗方案分强化和巩固两個阶段。【其他治疗】一、對症治疗大咯血時可用垂体後叶素。高血压、冠状動脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。在大咯血時，患者忽然停止咯血，并出現呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等°症状時，常為咯血窒息，应及時急救。置患者頭低足高45的俯卧位，同步拍击健侧背部。有条件時可進行气管插管或气管切開。二、糖皮质激素在結核病的应用糖皮质激素在結核病的应用重要是运用其抗炎、抗毒作用。仅用于結核毒性症状严重者。必须保证在有效抗結核药物治疗的状况下使用。第二章慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特性的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈進行性发展。【病因和发病机制】一、吸烟為重要的发病原因。二、职业性粉尘和化學物质三、空气污染四、感染五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡α一抗胰蛋白酶(α-AT)減少。六、其他如机体的内在原因、自主神經功能失调、营养、气温的突变等均有也許参与COPD的发生、发展。【病理生理】在初期，一般反应大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多為正常。但有些患者小气道功能(直径不不小于2mm的气道)已发生异常。慢性支气管炎并发肺气肿時，视其严重程度可引起一系列病理生理变化。初期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反应肺组织弹性阻力及小气道阻力的動态肺顺应性減少。病变侵入大气道時，肺通气功能明显障碍，最大通气量均減少。【临床体現】一、症状起病缓慢、病程较長。重要症状：1．慢性咳嗽2．咳痰一般為白色粘液或浆液性泡沫性痰，急性发作期痰量增多。可有脓性痰。3．气短或呼吸困难4．喘息和胸闷二、体征初期体征可無异常，随疾病進展出現如下体征：1．视诊及触诊胸廓呈桶状胸。2．叩诊肺部過清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。3.听诊两肺呼吸音減弱。【试验室及特殊检查】肺功能检查是判断气流受限的重要客观指標，對COPD诊断、严重程度评价、疾病進展、预後及治疗反应等有重要意义。1.吸入支气管舒张药後FEV1／FVC<70％及FEV1<80％估计值者，可确定為不能完全可逆的气流受限。2．肺總量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量（Ⅵ增高，肺活量(vc)減低，表明肺過度充气，有参照价值。3．一氧化碳弥散量(DLco)及DLC0与肺泡通气量(VA)比值(DLc0／VA)下降，该项指標供诊断参照。【严重程度分级】根据FEV1／FVC、FEV1％估计值和症状可對COPD的严重程度做出分级。【并发症】一、慢性呼吸衰竭二、自发性气胸如有忽然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊為鼓音，听诊呼吸音減弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通過某线检查可以确诊。三、慢性肺源性心脏病【治疗】1．支气管舒张药包括短期按需应用以临時缓和症状，及長期规则应用以防止和減轻症状两类。(1)β2肾上腺素受体激動剂：重要有沙丁胺醇。(2)抗胆碱药：是COPD常用的制剂，重要品种為异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入。(3)茶碱类：茶碱缓释或控释片。2．祛痰药對痰不易咳出者可应用。3．長期家庭氧疗第三章支气管哮喘支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。這种慢性炎症导致气道反应性的增長，一般出現广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓和或經治疗缓和。【病因和发病机制】一、病因哮喘与多基因遗传有关，同步受遗传原因和环境原因的双重影响。二、发病机制(一)免疫學机制免疫系统在功能上分為体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。(二)气道慢性炎症是哮喘的本质。(三)气道高反应性是哮喘发生发展的另一种重要原因。(四)神經机制支气管哮喘与β一肾上腺素受体功能低下和迷走神經张力亢進有关，并也許存在有α-肾上腺素能神經的反应性增長。【临床体現】一、症状為发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。有時咳嗽可為唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。用支气管舒张药或自行缓和。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特性之一。有些青少年，其哮喘症状体現為运動時出現胸闷、咳嗽和呼吸困难(运動性哮喘)。二、体征发作時胸部呈過度充气状态。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出現，後者称為沉寂胸。严重哮喘患者可出現心率增快、奇脉、胸腹反常运動和发绀。非发作期体检可無异常。【试验室和其他检查】(一)呼吸功能检查1．通气功能检测在哮喘发作時呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指標明显下降，第l秒用力呼气容积(FEV1)、第l秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1／FVC％)、最大呼气中期流速(MMEF)以及呼气峰值流速(PEF)均減少。2．支气管激发试验用以测定气道反应性。激发试验只合用于FEV1，在正常估计值的70％以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降≥20％，可诊断為激发试验阳性。3．支气管舒张试验用以测定气道气流受限的可逆性。如FEV1较用药前增長>15％，且其绝對值增>200ml，可诊断為舒张试验阳性。4．PEF及其变异率测定PEF可反应气道通气功能的变化。若昼夜(或凌晨与下午)PEF变异率≥20％，则符合气道气流受限可逆性变化的特點。(二)動脉血气分析急性发作時可有缺氧，PaO2減少。由于過度通气可使PaC02下降，pH上升，体現呼吸性碱中毒。如重症哮喘．病情深入发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出現CO2潴留，PaC02上升，体現呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代謝性酸中毒。【鉴别诊断】心源性哮喘若一時难以鉴别，可吸入氨茶碱。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免导致生命危险。【治疗】目前尚無特效的治疗措施。一、药物治疗治疗哮喘药物重要分為两类：(一)缓和哮喘发作此类药的重要作用為舒张支气管，故也称支气管舒张药。1．β肾上腺素受体激動剂(简称β2受体激動剂)是控制哮喘急性发作症状的首选药物。常用的短效β2受体激動剂有沙丁胺醇、特布他林。2．抗胆碱药吸入抗胆碱药如(异丙托溴胺)，与β2受体激動剂联合吸入有协同作用，尤其合用于夜间哮喘及多痰的患者。3．茶碱类是目前治疗哮喘的有效药物。茶碱的重要不良反应為胃肠道症状(惡心、呕吐)、心血管症状(心動過速、心律失常、血压下降)及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最佳在用药中监测血浆茶碱浓度，其安全有效浓度為6～15／μg／ml。(二)控制哮喘发作此类药物重要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。1．糖皮质激素糖皮质激素是目前控制哮喘发作最有效的药物。2．LT调整剂如扎鲁司特。3．色苷酸钠二、急性发作期的治疗1．轻度每曰定期吸入糖皮质激素。出現症状時吸入短效β2受体激動剂，可间断吸入。效果不佳時可加用口服β2受体激動剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。2．中度吸入剂量一般為每曰500-1000μgBDP；规则吸入β受体激動剂或联合抗胆碱药吸入或口服長期有效β受体激動剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓和，可持续雾化吸入β2受体激動剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(60mg／d)。必要時可用氨茶碱静脉注射。3．重度至危重度静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松(剂量見前)。予以氧疗，如病情惡化缺氧不能纠正時。進行無创或有创机械通气。第五章肺源性心脏病慢性肺源性心脏病【病因】一、支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最為多見，约占80%～90%。二、胸廓运動障碍性疾病三、肺血管疾病四、其他睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。【发病机制和病理】肺動脉高压的形成(一)肺血管阻力增長的功能性原因缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺動脉高压形成最重要的原因。(二)肺血管阻力增長的解剖學原因1．長期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小動脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增長，产生肺動脉高压。2.随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，导致毛细血管管腔狭窄或闭塞。3.肺泡壁破裂导致毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床減损超過70％時肺循环阻力增大。4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微動脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使無肌型微動脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使動脉管腔狭窄。(三)血容量增多和血液粘稠度增長【临床体現】一、肺、心功能代偿期体征P2>A2，三尖瓣区可出現收缩期杂音或剑突下心脏搏動增强，提醒有右心室肥厚。二、肺、心功能失代偿期(一)呼吸衰竭(二)右心衰竭1．症状气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、惡心等。2．体征颈静脉怒张，心率增快，可出現心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出現舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。【试验室和其他检查】一、某线检查肺動脉高压征，如右下肺動脉于扩张，其横径≥l5mm；其横径与气管横径比值≥l．07。【诊断】根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺動脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心電图、某线胸片、超声心動图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。【治疗】一、急性加重期积极控制感染；畅通呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。(一)控制感染(二)氧疗畅通呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。(三)控制心力衰竭1．利尿药有減少血容量、減轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用後出現低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意防止。2．正性肌力药正性肌力药的剂量宜小，一般约為常规剂量的l／2或2／3量，同步选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg加于l0％葡萄糖液内静脉缓慢推注。3．血管扩张药血管扩张药可減轻心脏前、後负荷。減少心肌耗氧量，增長心肌收缩力，對部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。第六章间质性肺疾病一、特发性肺纤维化【发病机制】IPF的发病机制尚不清晰，也許与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等原因有关。遗传基因對发病過程也許有一定的影响。【临床体現】一般為隐袭性起病，重要的症状是干咳和劳力性气促。伴随肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。進展的速度有明显的個体差异，通過数月至数年发展為呼吸衰竭和肺心病。体检可发現呼吸浅快，超過80％的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20％～50％有杵状指(趾)。【辅助检查】重要的辅助检查是某线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小結节状浸润影，以双下肺和外周(胸膜下)明显。一般伴有肺容积減小。個别初期患者的胸片也許基本正常或呈磨玻璃样变化。伴随病情的進展，可出現直径多在3～15mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。【治疗】1.糖皮质激素2.环磷酰胺二、肺泡蛋白质沉积症肺泡蛋白质沉积症(PAP)，是指肺泡和细支气管腔内充斥不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。临床上以隐袭性渐進性气促和双肺弥漫性阴影為其特性。好发于青中年，男性发病约2倍于女性。病因未明，也許与感染原因、肺表面活性物质清除异常、肺泡巨噬细胞功能缺陷或吸人有害气体或粉尘有关。【临床体現】发病多隐袭，經典症状為活動後气促，後来進展至休息時亦感气促，咳白色或费包痰。体征常不明显，肺底偶闻及少許捻发音；重症病例出現呼吸衰竭時有對应的体征。胸部某线体現為两肺弥散性磨玻璃影，伴随病情的進展逐渐出現斑片状影和融合实变影，常有支气管气相。肺内病灶分布不均匀，一般在肺门附近较明显，肋膈角附近受累少見，肺容积減少不明显。【诊断】重要根据临床、影像學和支气管肺泡灌洗物特點(牛奶状、放置後沉淀、脂蛋白含量高和PAS染色阳性)，或經纤维支气管镜肺活检病理诊断。【治疗】目前没有明确有效的药物治疗。重要采用肺灌洗治疗，首选在全麻下經双腔气管导管实行一侧肺通气、另一侧肺灌洗的措施。灌洗液用37℃生理盐水，每次灌洗200～500ml，直至回收液体清亮。一般需要的灌洗總量為5000-1ml。第七章胸膜疾病第一节胸腔积液【病因和发病机制】一、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增長、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。二、胸膜通透性增長如胸膜炎症(肺結核、肺炎)、結缔组织病(系统性紅斑狼疮、类風湿关节炎)、胸膜肿瘤(惡性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死,产生胸腔渗出液。三、胸膜毛细血管内胶体渗透压減少如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。【临床体現】一、症状呼吸困难是最常見的症状，可伴有胸痛和咳嗽。二、体征与积液量有关。少許积液時可無明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液時，患侧胸廓饱满，触覺語颤減弱，局部叩诊浊音，呼吸音減低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。【试验室和特殊检查】一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查對明确积液性质及病因诊断均至关重要。(一)外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1．016～1．018。渗出液可呈多种颜色，以草黄色多見。易有凝块，比重>1．018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多見于肿瘤、結核和肺栓塞。乳状胸水多為乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水也許為曲霉感染。66(二)细胞渗出液的白细胞数常超過500某10／L脓胸時白细胞多达l0000某10／L以上。中性粒细胞增多時提醒為急性炎症；淋巴细胞為主则多為結核性或肿瘤性；寄生虫感9染或結缔组织病時嗜酸性粒细胞常增多。胸水中紅细胞超過5某10／L時可呈淡紅色，多由惡性肿瘤或結核所致。惡性胸水中约有40％-90％可查到惡性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水中间皮细胞常有变形，易误认為肿瘤细胞。(三)蛋白质渗出液的蛋白含量较高（>30g／L)，胸水／血清比值不小于0．5。漏出液的蛋白含量较低（<30g／L)，以白蛋白為主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。(四)酶渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，不小于200U／L，且胸水／血清LDH比值大于0．6。LDH是反应胸膜炎症程度的指標。其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U／L常提示為惡性肿瘤或胸水已并发细菌感染。腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。結核性胸膜炎時，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞活性增强，故胸水中ADA多高于45U／L，其诊断結核性胸膜炎的敏感度较高。二、某线检查极小量的游离性胸腔积液，胸部某线仅見肋膈角变钝；积液量增多時显示向外、向上的弧形上缘的积液影。三、超声检查超声探测胸腔积液的敏捷度高，定位精确。【治疗】結核性胸膜炎(一)抽液治疗由于結核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，轻易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液。大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全消失。初次抽液不要超過700ml，後来每次抽液量不应超過l000ml，過快、過多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张後肺水肿或循环衰竭。体現為剧咳、气促，咳大量泡沫状痰，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有時需气管插管机械通气。若抽液時发生頭晕、冷汗,心悸、面色苍白、脉细等体現应考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要時皮下注射0．1％肾上腺素0.5ml，亲密观测病情，注意血压变化，防止休克。一般状况下，抽胸水後没必要胸腔内注入抗結核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。(二)抗結核治疗(三)糖皮质激素有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗結核药物治疗的同步，可加用泼尼松。待体温正常、全身毒性症状減轻、胸水量明显減少時，即应逐渐減量以至停用。停药速度不适宜過快，否则易出現反跳現象，一般疗程约4～6周。第二节气胸胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。當气体進入胸膜腔导致积气状态時，称為气胸。气胸可提成自发性、外伤性和醫源性三类。【病因和发病机制】正常状况下胸膜腔内没有气体，胸腔内出現气体仅在三种状况下发生：①肺泡与胸腔之间产生破口，气体将從肺泡進入胸腔直到压力差消失或破口闭合；②胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出現同样的成果；③胸腔内有产气的微生物。临床上重要見于前两种状况。【临床类型】自发性气胸一般分為如下三种类型：一、闭合性(單纯性)气胸气体不進不出。二、交通性(開放性)气胸气体有進有出。三、张力性(高压性)气胸气体只進不出。對机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急急救处理。【临床体現】一、症状发病前部分患者也許有持重物、屏气、剧烈体力活動等诱因，但多数患者在正常活動或安静休息時发生，偶有在睡眠中发病者。大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续時间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。二、体征听诊呼吸音減弱具有重要意义。大量气胸時，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运動与触覺語颤減弱，叩诊呈過清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音減弱或消失。左侧少許气胸或纵隔气肿時，有時可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。【影像學检查】某线胸片检查是诊断气胸的重要措施，气胸的經典某线体現為肺透亮度增高，無肺纹理。【治疗】部分轻症者可經保守治疗治愈，但多数需作胸腔減压以助患肺复张，少数患者(约10％～20％)需手术治疗。一、保守治疗重要合用于稳定型小量气胸，初次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息，酌情予以镇静、镇痛等药物。二、排气疗法(一)胸腔穿刺抽气合用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。一般选择患侧胸部锁骨中线第2肋间為穿刺點，局限性气胸则要选择對应的穿刺部位。一次抽气量不适宜超過1000ml，每曰或隔曰抽气l次。张力性气胸病情危急，為了急救患者生命，可用粗针頭迅速刺入胸膜腔以到达临時減压的目的。(二)胸腔闭式引流插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4～5肋间。三、并发症及其处理(一)脓气胸除积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要時尚应根据详细状况考虑手术。(二)血气胸(三)纵隔气肿与皮下气肿患者发绀，颈静脉怒张，脉速，低血压，心浊音界缩小或消失，心音遥遠，心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出減压而自行吸取。第八章呼吸衰竭呼吸衰竭的明确诊断有赖于動脉血气分析：動脉血氧分压(Pa02)<60mmHg，伴或不伴C02分压(PaC02)>50mmHg，【发病机制和病理生理】低氧血症和高碳酸血症的发生机制(一)肺通气局限性肺泡通气量減少會引起Pa02下降和PaC02上升，從而引起缺氧和C02潴留。(二)弥散障碍在弥散障碍時，一般以低氧血症為主。(三)通气／血流比例失调通气／血流比例失调一般仅产生低氧血症，而無C02潴留。(四)肺内動-静脉解剖分流增長肺動脉内的静脉血未經氧合直接流入肺静脉，导致Pa02減少，是通气／血流比例失调的特例。在這种状况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。【临床体現】急性呼吸衰竭的临床体現重要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。一、呼吸困难是呼吸衰竭最早出現的症状。二、发绀是缺氧的經典体現。三、精神神經症状肺性脑病体現為神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現腱反射減弱或消失，锥体束征阳性等。此時应与合并脑部病变作鉴别。【诊断】酸中毒對机体影响：減少组织的氧运用、心肌收缩力↓、氧解离曲线左移、血管松弛扩张、動脉血气分析呼吸衰竭的诊断原则是在海平面、原则大气压、静息状态、呼吸空气条件下，Pa02<60mmHg，伴或不伴PaC02>50mmHg。單纯PaO2<60mmHg為I型呼吸衰竭；若伴有PaC02>50mmHg，则為Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反应机体的代偿状况，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。當PaC02升高、pH正常時，称為代偿性呼吸性酸中毒；若paCO2升高、pH<7．35，则称為失代偿性呼吸性酸中毒。★知识點：怎样判断酸碱失调【技巧：内科考最多是慢阻肺并呼衰，COPD发生呼酸最常見，另一方面為呼酸合并代碱、呼酸合并代酸、呼碱少見，因此考试中此前两种酸碱失衡最多見。首先看PH，如PH＜7.35失代偿酸中毒；＞7.45失代偿碱中毒，正常為代偿期。另一方面看PaO2、PaCO2到达诊断呼衰標准可诊断為呼衰。再次看AB、SB值，AB（实际碳酸氢盐含量）正常值22～31mmol/L，SB（標准碳酸氢盐含量），正常值22～27mmol/L，AB＞SB－呼酸（CO2潴留）；AB＜SB－呼碱（CO2呼出過多），AB↓SB↓－代酸；AB↑SB↑－代碱。】【治疗】一、保持呼吸道畅通對任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。二、氧疗吸氧浓度Ⅰ型呼吸衰竭的重要問題為氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(>35％)給氧可以迅速缓和低氧血症而不會引起C02潴留。對于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度給氧（<35％）。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度(％)=21+4某氧流量(L／min)。三、改善意识障碍（肺性脑病）最重要的措施是机械通气。循环系统疾病第一章心力衰竭【病因】一、基本病因（無论左心衰、還是右心衰都是被動性淤血）心脏负荷過重1．压力後负荷【收压後】見于高血压、积极脉瓣狭窄、肺動脉高压、肺動脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增長的疾病。影响原因有動脉血压，调整途径是异長调整和等長调整。2．容量前负荷【前途無量】見于：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流；②左、右心分流如间隔缺损、動脉导管未闭。③伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢進症，心脏的容量负荷也必然增長。影响原因有静脉回心血量、射血後心室内剩余血量，调整途径是异長调整。★解題注意：①心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相称，都指前负荷。②决定心排出量（心脏收缩能力）的原因有前负荷、後负荷、心肌收缩力、心率和心律，動脉血压不包括。③全身血液循环的调整：a、全身血管阻力重要由動脉口径决定；b、静脉系统容纳全身60～70％的循环血容量；c、肾血流量為心排血量的20％；▲注：①冠心病、心梗——是心衰最常見原因；②冠状動脉硬化——是心梗最常見原因；③呼吸道感染——最常見、最重要的诱因；④房颤——诱发心衰最重要的原因。二、诱因1．感染呼吸道感染是最常見，最重要的诱因。2．心律失常房颤是器质性心脏病最常見的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的原因。★记忆：心力衰竭的诱因：感染紊乱心失常過劳剧变承担重贫血甲亢肺栓塞治疗不妥也心衰【病理生理】一、代偿机制（一）Frank—Starling机制即增長心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增長，從而增長心排血量及提高心脏作功量。属于异長调整。（二）心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强，克服後负荷阻力，使心排血量在相称長時间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能減少，心室舒张末压升高。（三）神經体液的代偿机制1．交感神經兴奋性增强心力衰竭患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高。2．肾素一血管紧张素系统（RAS）激活由于心排血量減少，肾血流量随之減低，RAS被激活。RAS被激活後，血管紧张素lI及醛固酮分泌增長使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之為细胞和组织的重塑。二、心力衰竭時心钠肽和脑钠肽（ANPandBNP）的变化心力衰竭時，心室壁张力增長，心室肌内不仅BNP分泌增長，ANP的分泌也明显增長，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正有关。為此，血浆ANP及BNP水平可作為评估心衰的進程和判断预後的指標。三、心功能的分级（NYHA）分為四级：Ⅰ级：患者患有心脏病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：心脏病患者的体力活動受到轻度的限制，休息時無自覺症状，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者体力活動明显受限，不不小于平時一般活動即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能從事任何体力活動。休息状态下也出現心衰的症状，体力活動後加重。急性心肌梗死所致的心力衰竭（泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级：尚無明显的心力衰竭；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围不小于l／2肺野（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克，有不一样阶段和程度的血流動力學变化。心衰的分期：A期――尚無器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，但有心脏病的高危原因。B期――已經有器质性心脏病，如左室肥厚，LVEF減少，但無心力衰竭症状。C期――器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。D期――需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。四、心衰的分类。1、高排出量心衰常見于甲亢、動静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。低排出量型心衰指在休息時心输出量低于或靠近正常。常見于心脏自身疾病，如心肌病、心瓣膜病。2、舒张期心力衰竭特點：心肌肥厚，心腔大小正常，左心室射血分数正常，左室舒张期充盈減少，左室舒张末期压力增高。見于冠心病和高心病心功能不全的初期、原发性肥厚型心肌病。3、無症状心衰是左室已經有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50％如下而無心衰症状的阶段。無心衰症状的原因是交感-肾上腺素系统调整的成果，因此有神經内分泌激活。第一节慢性心力衰竭★病例題：①劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全②颈静脉充盈+肝大和肝颈征阳性+双下肢水肿=右心功能不全③高血压+呼吸困难(活動後、夜间阵发、端坐呼吸)+肺部干湿啰音+左心扩大=左心衰④水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增長)+胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右心衰【临床体現】解題思绪:腔静脉→右房→三尖瓣→右室→肺動脉→肺→肺静脉→左房→二尖瓣→左室→主動脉瓣→积极脉2、奇脉見于大量心包积液、右心衰、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；3、水冲脉見于甲亢、脚气病、严重贫血、動脉导管未闭；一、左心衰竭以肺淤血及心排血量減少体現為主：（一）症状1．程度不一样的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难：最早症状。（2）端坐呼吸。（3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡後忽然因憋气而惊醒，被迫采用坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之為“心源性哮喘”。大多于端坐休息後可自行缓和。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分派使肺血量增長外，夜间迷走神經张力增長，小支气管收缩，横膈高位，肺活量減少等也是促发原因。左心衰竭与支气管哮喘的重要鉴别點為坐起時可以缓和呼吸困难。（4）急性肺水肿：是“心源性哮喘”的深入发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。诊断急性肺水肿最具有特性意义的根据是严重呼吸困难伴。2．咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰開始常于夜间发生，坐位或立位時咳嗽可減轻，白色浆液性泡沫状痰為其特點。肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。（二）体征1．肺部湿性啰音肺部啰音可從局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。2．心脏体征：肺動脉瓣区第二心音亢進及舒张期奔馬律。3、交替脉。二、右心衰竭以体静脉淤血的体現為主：体征1．水肿体静脉压力升高使皮肤等软组织出現水肿，其特性為首先出現于身体最低垂的部位，常為對称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉尚有一部分回流到肺静脉，因此胸腔积液更多見于全心衰時，以双侧多見，如為單侧则以右侧更為多見，也許与右膈下肝淤血有关。2．颈静脉征颈静脉怒张是右心衰時的重要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特性性。（肝硬化重要鉴别點）3．肝脏肿大肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現黄疸、肝功能受损及大量腹水。三、全心衰竭右心衰继发予左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之後，右心排血量減少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所減轻。【试验室检查】一、超声心動图1．比某线更精确地提供各心腔大小变化及心瓣膜构造及功能状况。2．估计心脏功能（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值>50％，运動時至少增長5％。（2）舒张功能：心動周期中舒张初期心室充盈速度最大值為E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值為A峰，E／A為两者之比值。正常人E／A值不小于1．2，中青年应更大。舒张功能不全時，E峰下降，A峰增高，E／A比值減少。【治疗】一、治疗措施（一）病因治疗1．基本病因的治疗2．消除诱因最常見的诱由于感染，尤其是呼吸道感染，应积极选用合适的抗菌药物治疗。（二）药物治疗1．利尿剂的应用利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。通過排钠排水減轻心脏的容量负荷，對缓和淤血症状，減轻水肿有拾分明显的效果，伴心源性休克不适宜用。首选速尿。（1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞、DHCT）為代表，作用于肾遠曲小管，克制钠的再吸取。噻嗪类利尿剂可克制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，長期大剂量应用還可干扰糖及胆固醇代謝，应注意监测。（2）袢利尿剂：以呋塞米（速尿）為代表，作用于髓（Henle）袢的升支，在排钠的同時也排钾，為强效利尿剂。低血钾是此类利尿剂的重要副作用，必须注意补钾。（3）保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶、阿米洛利。作用于肾遠曲小管，排钠的同步排钾。20～40mg/d的螺内酯（安体舒通）能克制心室重塑，減少死亡率，改善预後。★知识點：①對提高急性心肌梗死生存率無影响药物——硝酸酯类。②對提高慢性心力衰竭生存率無明显作用——钙通道拮抗剂。③對減少慢性心力衰竭總死亡率有肯定作用——血管紧张素转换克制剂。④不能減少慢性心力衰竭總死亡率药物——洋地黄。3．正性肌力药（1）洋地黄类药物：（可減少住院率、提高运動耐量，不能減少總死亡率）1）药理作用+++①正性肌力作用：洋地黄重要是通過克制心肌细胞膜上的Na一KATP酶，使细胞内Na++2+2+升高、K減少，Na与Ca互换，使细胞内Ca浓度升高而使心肌收缩力增强。②電生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可克制心脏传导系统，對房室交界区的克制最為明显。③迷走神經兴奋作用：對迷走神經系统的直接兴