颅内钙化课件

颅内钙化概述颅内钙化的病因复杂多样,临床表现千差万别。临床上经常可以看到颅内钙化,文献中关于颅内钙化的报道相对较少,本文复习文献,对颅内钙化的病因及不同的影像学表现进行综述,以期对颅内钙化有进一步的认识。颅内钙化可见于生理性，更多见于病理性。CT扫描对钙化的敏感性极高，而且能准确定位，定性把握较大。40岁以后出现的颅内钙化多为生理性，40岁以前出现的颅内钙化多为病理性（甲状旁腺机能低下居多）。一、生理性钙化部位：成人常见的钙化有基底节、缰联合、脉络丛、大脑镰钙化。相对少见的钙化有小脑齿状核、小脑幕钙化、鞍隔钙化和岩床韧带钙化。小孩6岁以前松果体无钙化，6岁以后可发生钙化。2.脉络膜丛钙化

主要见于侧脑室三角区，钙化呈圆形或不规则形，多数情况下脉络膜丛钙化为双侧对称性。3.大脑镰钙化

多呈沿大脑镰走行的线状，也可局部钙化较著，呈梭形或球形，少数可呈大脑镰多发结节状钙化。4.基底节钙化

40岁以上正常人中，颅脑CT扫描时发现基底节钙化也很正常，通常双侧比较对称，但也可不对称，以苍白球钙化最为常见。

注:如果基底节钙化出现在30岁以下时，应警惕病理性钙化，基底节病理性钙化主要为代谢性或内分泌性疾病所致，应仔细询问有无癫痫等相关临床症状或进行有关钙、磷代谢和内分泌方面的临床生化检查。5.小脑齿状和钙化意义同基底节钙化。

病因多种疾病可引起颅内病理性钙化。根据病变性质，病理性钙化可分为肿瘤性、炎症性、寄生虫性、血管性、先天性、内分泌性及其他。肿瘤性包括胶质瘤、颅咽管瘤、垂体瘤、室管膜瘤、成髓细胞瘤、脑膜瘤、表皮和表皮样囊肿。炎症性包括单纯疱疹性脑炎、脑膜炎（结核性、化脓性、隐球菌性）、脑脓肿、梅毒性树胶样肿（脑梅毒）。寄生虫性包括脑囊虫病、脑包虫病、肺吸虫病、弓形体病。血管性包括动脉瘤、动静脉畸形、SturgeWeber综合征。先天性包括结节性硬化、Fahr病、弥漫性神经原纤维缠结症。内分泌性包括甲旁低、假性甲旁低、假假性甲旁低。其他包括CO中毒、放疗化疗后。CT发现率病理性钙化最常见肿瘤，肿瘤占颅内钙化的24.1%。脑瘤钙化CT发现率为14.4%，在肿瘤性钙化中，各类肿瘤钙化发生率差异很大。其中，颅咽管瘤占多数，据统计颅咽管瘤钙化占颅内钙化的8%。颅咽管瘤钙化CT发现率为76.5%，有报道为80%，还有报道为90%。松果体瘤钙化平片发现率为75%，有报道为69%。少枝胶质细胞瘤钙化CT发现率为66.7%~91%，有报道为40%。室管膜瘤钙化CT发现率为37.5%~50%。脑膜瘤钙化CT发现率为27.3%，有报道为3%~18%。星形细胞瘤钙化CT发现率为15.3%，有报道为10%。星形细胞瘤大脑半球多见，小脑及脑干较少见到。成髓细胞瘤钙化CT发现率为15%。垂体瘤钙化率为7.7%，有报道为3%~4%。脉络丛乳头状瘤钙化CT发现率为4.1%。血管性病变3%。动脉瘤钙化常见于血栓形成型。动静脉畸形钙化CT发现率＞30%。SturgeWeber综合征2/3可发生钙化，多为顶枕叶，多发生在单侧。炎症和寄生虫占12.1%。脑结核钙化率为5%。50%结核性脑膜炎后鞍上池内有钙化。50%甲旁低有基底节钙化，基底节钙化1/3~2/3有甲旁低。Fahr病基底节钙化CT发现率为3.2‰~7.4‰，Fahr病常规尸检发现40%~70%有苍白球、齿状核钙化相关疾病（1）先天性疾病①先天性组织发育畸形—神经皮肤综合征：神经纤维瘤病、结节性硬化（tuberoussclerosis)、颜面血管综合征（sturgewebersyndrome)；②先天性TORCH感染：刚地弓形体虫病、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒。（2）脑肿瘤：引起颅内钙化的常见脑肿瘤依钙化发生率高低为颅咽管瘤、少突胶质细胞瘤、脑膜瘤、脉络丛乳头状瘤、松果体瘤、畸胎瘤、室管膜瘤、垂体瘤；星形细胞瘤偶见钙化，但不具特征性。（3）脑血管性病变：A瘤，AVM。（4）感染性病变：脑膜炎、脑脓肿、结核、寄生虫感染。（5）脑外伤：慢性EDH或SDH机化。（6）代谢性疾病：甲状旁腺功能低下和假性甲状旁腺机能低下（7）其他：特发性家族性脑血管亚铁钙质沉着症又称Fahr`s病。三单发及多发颅内钙化

颅内单发或多发钙化可见于多种疾病,多种疾病钙化在颅内CT表现各有差别,如形态大小分布位置各有其一定特点及规律性,掌握其CT表现及结合临床,对于颅内疾病诊断及鉴别诊断很有帮助,颅内单发或多发钙化归纳起来大约有海绵状血管畸形,动静脉畸形,结节性硬化,法氏病,甲旁低及假性甲旁低,STUGER-WEBER综合征,HIV脑炎及弓形虫和弓形体原虫病,脑脓肿,脑实质期脑囊虫病慢性钙化期,结核性脑膜炎后遗症,营养不良性钙化及肾上腺白质营养不良。正确深入了解钙化特点,可以对颅内肿瘤性疾病,血管性疾病,代谢性疾病,遗传性疾病,感染与寄生虫类疾病有进一步认识。四典型病例分析

1先天性TORCH感染：TORCH感染是一组先天性疾病。通过母体胎盘感染胎儿，从而引起患儿中枢神经系统功能障碍，脑内多发性钙化，智能低下。TORCH：T（toxoplasma）即弓形体虫病；O(otheragents)即其他感染；R(rubellavirus)即风疹病毒；C（cytomegalovirus）即巨细胞病毒；H(herpessimplesvirus)即单纯疱疹病毒。3）CT诊断依据：脑内广泛钙化呈线状、条状及小片状；钙化部位多在基底节、脑皮质、脑室旁；脑室系统扩张积水；小头畸形、脑裂畸形；弓形体虫病钙化多集中在基底节、大脑皮质部位；巨细胞包涵体病毒感染钙化多集中在脑室旁、呈细线状。特别提示：TORCH感染的最后确诊必须对患儿及母亲做双份血清免疫学检查，以ELISA(血清酶联免疫吸附测定）最敏感。弓形体虫病发病率为10%，若患儿母亲在妊娠2～6个月内密切接触猫、狗等宠物者则可能性更大。2结节性硬化症（tuberoussclerosis，TS）（1）病理：先天发育畸形中的神经上皮综合征，是显性遗传性疾病，亦属于斑痣性错构瘤范畴，儿童多见。主要病理改变是在大脑皮层下、异位白质内、室管膜下有较多的错构瘤结节，亦叫硬化结节。在室管膜下的结节易发生钙化，并可演变成巨细胞星形细胞瘤。在皮肤方面的损害主要是皮脂腺瘤、白斑，有的还合并肾血管肌肉脂肪瘤。（2）临床三大特点：面部皮脂腺瘤，智能低下，癫痫。（3）CT诊断依据：典型室管膜下多发钙化；钙化对称分布在室间孔、侧脑室外侧壁；钙化可突向脑室呈块状；脑皮层下可见非钙化结节，为边缘清楚的稍低密度区；合并巨细胞星形细胞瘤时有占位肿块和梗阻性脑积水。3颅咽管瘤（craniopharyngioma)

（1）病理：多数认为是颅咽管退化过程中的胚胎残留，化生学说则认为是由垂体蒂细胞（拉氏囊泡）遗留的鳞状上皮化生而来。因此，又叫Rathke囊肿。80%呈囊性。囊液为胆固醇结晶或浓稠蛋白样物质。其发病部位可为鞍上、鞍下、鞍旁和第三脑室内，以鞍上型居多。囊壁可有多处钙化，可引起梗阻性脑积水。颅咽管瘤

4畸胎瘤（teratoma)

（1）病理：由内、中、外三胚层组织构成，瘤体内常有骨、软骨、牙齿、毛发脂肪及皮脂腺成分；多数有出血、囊变和钙化；好发于松果体区，仅次于生殖细胞瘤，占第二位。（2）临床：本病好发于儿童及青少年；肿瘤生长于大脑大静脉池内，突向三脑室的后部或前下部，引起阻塞性脑积水颅内压增高，有头痛、恶心呕吐，视乳头水肿；邻近脑结构受压，可出现内分泌症状和癫痫等。5动静脉畸形

（1）病理：动静脉畸形（arterio-venousmalformation，AVM）好发于大脑前、中动脉供血区，以皮质下居多；病变为不规则粗大迂曲血管网；供血动脉迂曲扩张，并与多支粗大回流静脉和静脉窦相连，有血栓和钙化；破裂后引起蛛网膜下腔、脑室内出血，病变远侧脑组织因长期缺血而发生脑萎缩或脑梗死。（2）临床：AVM临床症状可轻可重，可突然发生可起病缓慢。典型症状为颅内出血、癫痫、头痛。破裂出血时发病突然，蛛网膜下腔出血表现为颅压增高，脑膜刺激征、昏迷、偏瘫失语。3）CT诊断依据①脑内多发性对称性钙化。②钙化的部位：苍白球，壳核，尾状核，丘脑，大脑皮层下。③钙化形态多样，呈条状、片状、块状不等；双侧苍白球钙化呈八字形，丘脑钙化呈类圆形，小脑齿状核钙化呈扇形。皮质下区钙化呈脑回状。脑室大小形态正常，无占位效应及灶周水肿。7.特发性家族性脑血管铁钙质沉着症也称对称性大脑半球钙化综合症、特发性对称性大脑基底节钙化症、家族性基底节结钙化和Fahr’s综合症，临床上非常少见。CT平扫表现为双侧基底节区对称性钙化，呈均质很高密度。轻者钙化局限于苍白球、尾状核、壳核和丘脑；严重者大脑半球内皮质下、小脑齿状核和脑回呈弥漫性广泛性钙化。

当影像学检查发现基底节及闹内钙化时，应排除甲状旁腺功能低下及其他原因所致基底节钙化的情况下，行家族调查有助于明确Fahr’s病的诊断。

五治疗

钙化点通常是结核灶的愈合表现或脑组织的硬化，目前除手术外，通常没有好的办法。没有压迫脑神经的症状，通常可不必处理。如果有压迫症状的一般先用活血药物，效果不理想的可以考虑手术。目前对于此类的病症重保守治疗观来说,西医只有对证治疗和改善脑血管的循环,如:复方丹参液,川芎嗪,维脑路通,孢二磷胆碱等药物;但我们祖先留下的中医中药和针灸治疗,其效果往往让人有惊喜.六误诊原发性甲状旁腺功能减退症是因甲状旁腺激素分泌减少或功能障碍所引起的少见病。特点是低血钙，高血磷，且血PTH极低，肾功能正常，可确诊为甲状旁腺激素分泌障碍导致的原发性甲旁减。因低钙常可引起神经精神激惹症状，包括手指，趾，口角麻木，严重时可出现肌肉痉挛，喉哮鸣和惊厥，甚至癫痫样发作，有的可出现抑郁症及精神失常。这些症状与脑出血的临床表现类似。长期的高磷血症可引起脑内结构对称性多发性钙化，特别是小脑和基底节的钙化可致锥体外系症状，而钙化的表现为类似于脑出血的密度增高影，脑CT发现脑局部结构的高密度灶而误诊为“脑出血”，这是由于对甲旁减这一少见的内分泌疾病所特有的脑内结构钙化特点不熟悉所致。只要联系有关的神经精神症状结合血钙磷测定及必要的PTH检查，排除肾功能不全，甲旁减的诊断不难确定。七研究进展目前研究缺血性脑卒中病人颅内动脉钙化（IAC）和冠状动脉钙化（CAC）之间的关联，并评估IAC的无症状冠状动脉疾病（CAD）的预测值。纳入314例急性缺血性脑卒中病人，其在1个月内分别接受脑和冠状动脉CT检查。IAC进行半自动定量计算盖斯顿分数（钙化面积乘以指定的亨氏单位最高加权值）和薄层平扫影像的体积，并且测量冠状动脉钙化的分数和体积。IAC分数的四分位数用于逻辑回归分析。确定一个最佳的IAC分数临界值，用于预测无症状CAD的存在。采用多因素逻辑回归分析评估无症状CAD的独立危险因素。对IAC分数的特征曲线进行分析，可提高无症状CAD的预测。结果IAC和