头颅解剖及影像学简介课件

2016级神内科连红亮影像学在脑梗死的应用1概念:脑梗死指因脑部血液循环障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死:包括脑血栓形成\腔隙性梗死和脑栓塞等。约占全部脑卒中的70%2精品病因和发病机制1.动脉粥样硬化：发生在管径500

m以上高血压病、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化。常见部位：颈总动脉与颈内、颈外动脉分叉处大脑前、中动脉起始段椎动脉进入颅内段基底动脉起始段和分叉部椎动脉在锁骨下动脉起始部4精品正常头颅CT6基底节区前肢膝后肢屛状核内囊头颅ＣＴ检查方法CT:轴位为主骨窗（窗位：500-600HU；窗宽：3000HU）软窗（窗位：35HU；窗宽：80HU）

④基底节区Basalganglia⑤脑干Brainstem⑥小脑Cerebellarhemisphere颅内病变的CT表现

灰白质分界不清脑沟、脑裂变浅消失一、缺血期4~6h的CT表现24小时后脑组织密度减低6小时内CT发现低密度影，高度密度提示是不可逆的脑损伤。这代表着更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的临床进程，并且出血的风险更高。因此中风病人6小时内出现低密度影，意味着一个坏消息。一、缺血期4~6h的CT表现脑组织密度减低=不可逆脑损伤脑实质内边界较清晰的低密度区与闭塞血管供血区一致低密度区内部可不均匀多＞24h，脑水肿加重，CT可显示（二）坏死、吞噬期的CT表现脑组织密度减低=不可逆脑损伤请在此输入您的标题低密度/脑梗塞（三）液化坏死期（1~2m）的CT表现软化灶：梗塞灶坏死液化，密度逐渐减低，最后与CSF相等。脑萎缩请在此输入您的标题低密度/囊变正常头颅MRI正常轴位T1WI正常轴位T2WI正常轴位T2Flair病灶的T2WI，Flair比较

在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表现的ADC值是相对稳定的；脑梗死发生时，首先是细胞毒性水肿，细胞内水份增加，水分子的弥散受限制，即ADC值降低，弥散加权成像上病灶表现为高信号，在脑梗死后期，细胞破裂和血管源性水肿，水分子的弥散又恢复正常，表现为弥散加权上高信号逐渐减低，ADC值逐渐增高，在1周至10天左右恢复正常，即假正常化。弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死，目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。正常轴位DWI脑梗死的超急性期超急性期脑梗死这一概念是在一些溶栓治疗开展而衍生出来的，认为起病3－6小时内使用效果最好，不良作用最小。这一阶段位于梗死核心周围的所谓半影区（penumbra）内的缺血组织还有机会得到挽救。简介缺血半暗带：脑缺血后坏死周围的脑组织,其血流灌注水平低于维持正常脑功能的血流水平,但高于引起脑形态结构发生改变的脑血流水平。“半暗带”内存在着大量处于休眠状态或半休眠状态的脑细胞，这些细胞仅能维持自身形态的完整，由于缺少能量的供应，无法行使原有的正常功能。因此，如何挽救这些细胞即半暗带，已经成为目前临床治疗的关键和热点。急性脑卒中患者行影像学检查的目的：排除出血分辨不可逆的脑组织和可修复的脑组织。确认主要颅内或颅外动脉的狭窄和阻塞。

因此，通过影像学检查可以确认哪些患者适合溶栓治疗。脑组织密度衰减脑组织的缺血的CT表现是由离子泵失效所导致的细胞毒性水肿引起的。

离子泵的失效是由于ATP供应不足。

脑组织含水量每增加1%，CT值衰减2.5HU。

下图是右侧大脑半球缺血的CT改变。

超急性脑梗死（2小时）发病后一小时行MR扫描，你发现了什么？这些图像是正常的DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散受阻，基底节同时受累脑梗死（1小时）：超急性期T2WIT1WIDWI脑梗死（6小时）超急性期病变区脑回增厚、脑沟变窄.DWI:明亮高信号.T2WIFLAIR脑梗死（18小时）急性期常规MRI：信号出现异常。T1WIT2WI脑梗死（72小时）亚急性期常规MRI：信号异常，中线略有偏移MRA：右侧大脑中

动脉主干闭塞T1WIT2WIT2WIFLAIR脑梗死（25天）慢性期对比急性期外院 MRIT1WIT2WI脑梗死（25天）慢性期对比急性期外院MRI存在细胞毒性水肿的脑细胞崩解