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文档简介
导管相关性感染
及
导管性栓塞
一导管相关性感染(catheterrelatedinfection,CRI)1有关定义导管感染:导管的血管内或远端部分半定量培养》15个菌落,或定量培养》1000个菌落。导管相关性败血症:血培养和导管培养得到相同的致病菌。3危险因素明确导管相关性感染的各种危险因素对于有效的预防措施非常重要。1)导管留置时间2)插管部位也能影响导管感染的发生,如锁骨下静脉插管相比,颈内静脉插管更容易发生感染3)对导管的频繁操作4临床表现发热血管内装置周围的炎症或者化脓没有其他原因的血行感染感染性休克输液开始不久,突然发生血性感染的症状其他:心内膜炎,肺脓肿出现所有上述临床情况时,均应怀疑导管相关性感染5诊断可选用定量培养技术,半定量培养技术或革兰染色法(仅做快速诊断法)来判断有否导管相关感染如果半定量培养的菌落数达到15CFU(菌落形成单位),或者定量培养的菌落数达到102CFU,同时伴有局部或者全身感染的症状,则提示为导管相关性感染6治疗存在菌血症1)伴有并发症(感染性休克.严重败血症.血栓性静脉炎.感染播散),或有发生并发症的高危因素(心脏病):拔出导管+静脉抗生素6治疗存在菌血症2)不伴有并发症,根据病原体进行处理—凝固酶阴性葡萄球菌:保留导管+7~14天静脉抗生素+14天静脉抗生素栓.如果感染症状持续存在,出现并发症或者情况恶化,拔出导管—金黄色葡萄球菌:拔出导管+14天静脉抗生素+超声心动(心内膜)—绿脓杆菌或者多重耐药性革兰阴性菌:拔出导管+14天静脉抗生素—真菌感染:拔出导管+氟康唑或者两性霉素B6治疗特殊情况1)感染性休克.不伴有休克的严重败血症.中性粒细胞减少.血栓性静脉炎.心内膜炎.骨脓肿,肝脓肿,肺脓肿或者局部脓肿:经验性静脉抗生素(万古霉素+ß内酰胺酶±氨基糖苷类在发生感染性休克或者中性粒细胞减少时使用)+拔除导管(即使没有细菌血证据)6治疗特殊情况2)输液开始后不久突然发生血行感染的症状:—中止输液—外周导管补液—经验性使用抗生素是否拔出导管取决于症状和病原体7预防严格执行无菌操作和皮肤消毒穿刺部位的护理,可以外敷抗感染药膏浸有抗菌剂/消毒剂的导管和导管接头的使用抗凝剂的使用:沉积在导管壁上的血栓和纤维蛋白会使血流中的菌落容易种植在导管壁上,广泛使用抗凝剂进行导管冲洗可以预防抗生素锁技术:将抗生素注入管腔,存放6~12小时后排除二导管栓塞原因分析:肿瘤患者血液呈高凝状态1肿瘤细胞能通过组织因子或其他促凝因子的作用直接激活凝血酶原,从而启动外源性凝血途径;也通过T淋巴细胞的介导激活单核细胞,合成和表达各种促凝物质,间接激活凝血系统。2肿瘤患者抗凝血酶源3、蛋白C、蛋白S水平下降或缺乏,使抗凝活性降低3肿瘤细胞能够表达所用的纤溶系统调节蛋白,使肿瘤患者纤溶活性减低,纤维蛋白原升高,引起血浆粘度升高,促进红细胞聚集。血管内皮的损伤是血栓形成的条件1肿瘤细胞直接损伤血管内皮细胞:肿瘤细胞膜上可产生少量的凝血酶,引起血小板黏附与聚集或沉积于血管内膜,使其功能受损;加之内皮细胞、血小板和肿瘤细胞之间存在复杂的相互作用而发生静脉血栓。2化疗药物对血管内皮的损伤:联合化疗尤其是细胞毒性药物对血管内皮的损伤促使肿瘤患者并发血栓性疾病临床上已经得到证实。药物治疗导致的血管损伤a)药物可直接损伤血管内皮细胞的完整性,如博来霉素,卡氮芥,长春新碱;b)药物对血管内皮细胞完整性的延迟影响,如阿霉素,环磷酰氨,氨甲喋砱和氟尿嘧啶3穿刺过程中将导管送入的过程中对血管内膜损伤1临床表现局部栓塞症状:水肿,发热,穿刺肢体疼痛,出现侧支循环罕见情况:上腔静脉综合征1临床表现是否有肺栓塞:轻者可以无明显症状重者可有呼吸困难,晕厥,心源性休克,甚至发生猝死。根据国内外临床研究资料,有以下各种临床症状和体征:呼吸困难,胸痛或心绞痛样疼痛,晕厥,烦躁不安,惊恐,咳嗽,咯血,心悸,甚至频死感等。咯血常为小量,大咯血少见。临床有典型肺梗死三联征(呼吸困难、胸痛、及咯血)的患者不足1/32诊断1B超检查:血管内血栓2CT:上腔静脉阻塞综合征,肺栓塞3治疗如果不怀疑肺栓塞或者肺部感染,且无局部并发症,无需住院.低分子量肝素治疗—口服华法林抗凝治疗:主要通过抑制维生素K依赖的凝血因子合成而发挥抗凝作用。应用华法林最初的4~5天必须用肝素重叠使用。一般情况下首次剂量5mg,以后每日剂量根据国际标准化比率(INR)调节,当连续两天测定的INR达到2.0~3.0,或PT延长至1.5~2.5倍时,即可停用肝素单独口服华法林。3治疗—如果口服抗凝治疗存在禁忌证,或者预测难以平衡国际标准化比值,继续使用低分子量肝素治疗如果导管拔除是否获益尚不清楚,不建议拔除导管
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