脑出血病机及治疗进展课件

脑出血的病理损伤与治疗

进展

2/25/20251脑出血病理损伤机制的新进展早期血肿扩大局部脑血流的变化脑水肿的形成机制血脑屏障的破坏白细胞的浸润凝血纤溶系统的变化血肿周边代谢变化2/25/20252(2)局部血流量(rCBF)的变化动物实验表明，脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的rCBF下降，其下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关局部脑血流量下降的原因：①血肿压迫，造成微循环障碍②血凝块毒性物质的释放，引起血管痉挛③再灌注期的“不再流”现象④颅内压增高、脑水肿形成，造成血管自动凋节功能障碍脑出血是否继发缺血性损害目前尚有争议2/25/20254(4)血脑屏障的破坏脑出血后释放大量凝血酶是导致血脑屏障破坏的主要原因，其机制尚不清楚脑出血后早期(24h内)脑水肿的形成是由于凝血酶对脑细胞毒性作用所致而后期(24h后)脑水肿的形成是凝血酶破坏血脑屏障所致。2/25/20256（5）白细胞浸润

脑出血后2～3d血肿周边有明显白细胞的浸润，促使脑组织损伤的加重，主要表现在：白细胞阻塞毛细血管或释放内皮素等血管收缩物质，使局部脑血流进一步受阻白细胞损伤血管壁，增加血管通透性，破坏血脑屏障，加重脑水肿白细胞产生自由基、神经毒素或释放蛋白水解酶、脂类物质、氧化产物等活性物质损害脑组织白细胞通过细胞因子诱导或促使血肿周边细胞凋亡的发生2/25/20257(6)凝血纤溶系统的变化

脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，从而导致：凝血活性升高抗凝血酶消耗性降低纤溶活性代偿性升高2/25/20258（7）血肿周边代谢变化

主要特点是局部代谢减慢，氧和糖的利用率下降，表现在：局部糖原、葡萄糖、磷酸肌酸含量有不同程度的增加磷酸果糖激酶的活性降低乳酸含量明显增加2/25/20259(1)手术治疗手术目的手术方法：开颅血肿清除术各种血肿抽吸术①射流血肿消除术②套管内Archimedes螺旋杆负压抽吸术③超声吸引器抽吸术④双轨道吸引器抽吸术⑤特制的内镜血肿清除术2/25/202511手术适应症①小脑出血直径>3cm，症状持续恶化者应尽早手术②脑叶出血≥50ml，症状持续恶化年轻者③丘脑出血15～30ml，症状持续恶化，但脑干无严重受压者④脑出血伴有明确动脉瘤、血管畸形等病变，且部位适于手术者⑤开颅手术主要适用于大的脑叶血肿，血肿抽吸术主要适用于中度脑内血肿手术时机选择手术疗效评估2/25/202512今后手术需要解决的问题：①脑出血手术治疗除了本身的价值外，是否比内科治疗更有效②开展各种手术治疗系列对不同部位、不同出血量、不同治疗时窗和不同液化剂之间的多中心随机对照试验③应用临床和实验手段对各种手术治疗方法进行基础理论和功能评估，针对不同的病情和病程，建立规范化和程序化的治疗模式④开展新的神经毒性物质拮抗剂、血肿液化剂、血肿穿刺仪器的研究，以最小的损伤、最大限度的清除血肿，保护脑组织2/25/202513(2)药物治疗凝血酶抑制剂①水蛭素肽Ⅰ②PPACK、α-NAPAP、MD-805③内源性凝血酶抑制因子④寡核苷酸补体系统抑制剂及血红蛋白减毒剂①N-乙酰肝素②21-氨基胆固醇(U74500A)③抗氧化剂(Trolox)④铁鳌合剂(desfrrioxamine)2/25/202514凝血酶诱导耐受抗炎治疗脱水治疗①甘露醇⑤高渗盐水②甘油⑥抑肽酶③白蛋白⑦二甲基亚砜④糖皮质激素神经保护剂