急性脑血管疾病课件

急性脑血管疾病（CerebrovascularDisease）一、[概述]急性脑血管病（CVD）是指由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍；表现为突然起病，局灶性神经功能缺失。又称脑卒中；脑血管意外。中医又称中风.主要包括脑出血和蛛网膜下腔出血（出血性脑卒中）和脑梗死（缺血性脑卒中）二、发病概况：2008年我国卫生部公布的第三次全国原因调查，CVD是人类疾病三大死亡原因之一，位居第一。发病率：120—180/10万。患病率：400—700/10万；每年新发病例》200万死亡率：116—141.8/10万性别比：1.3—1.7（男）：1（女）年龄：>45岁明显增加,65岁以后更明显地域：北高于南，西高于东致残率：50-70﹪

三.CVD分类：

（一）1995年我国将CVD分为10类（见表9-3）。1.短暂性脑缺血发作2.脑卒中（1）脑出血（2）蛛网膜下腔出血（3）脑梗死1）.脑血栓形成2）.脑栓塞3）.腔隙性梗死4）.出血性脑梗死3.椎-基底动脉供血不足4.血管性痴呆5.高血压脑病6.颅内动脉瘤7.颅内血管畸形8.脑动脉炎9.其他动脉疾病如脑动脉盗血综合症等10.颅内静脉窦及脑静脉血栓形成（二）临床分类脑血管病慢性脑血管病急性脑血管病脑动脉硬化症血管性痴呆缺血性脑血管病

TIARIND脑梗塞

血栓性梗塞栓塞性梗塞腔隙性梗塞分水岭梗塞出血性梗塞多发性梗塞出血性脑血管病脑出血蛛网膜下腔出血

颈内A(前循环)

脑A系统椎-基底A(后循环)四、脑的血液供应

两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环（willis环）使颈内动脉和椎基底动脉相互沟通

眼A

脉路膜前A

后交通A

皮层支颈内A大脑前A(前循环)深穿支

皮层支大脑中A

深穿支供应眼、大脑半球前3/5（额叶、颞叶、顶叶、基底节）

脊髓前A

椎A脊髓后A

延髓A

小脑后下A

皮层支

椎-基底A大脑后A深穿支(后循环)

脉络膜后A小脑前下A小脑上A

基底A内听A脑桥支

供应半球后2/5部分（丘脑、脑干、小脑）标本图五、脑血液循环调节及病理生理脑的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此，脑对缺血、缺O2性损害十分敏感，无论O2分压明显下降或血流量明显减少都会出现脑的严重损害。脑缺O25min，大脑皮层细胞开始死亡，如血供不能及时得到改善，将产生不可逆性损害.六、脑卒中病因：1、血管壁病变动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化最常见。2、心脏病和血流动力学改变，高低部、心功能障碍，心律失常等。

3、血液成份和血液流变学改变，高粘血症、凝血异常、血液病等。4、其他各种栓子、脑血管痉挛、外伤等。七、脑卒中危险因素1、高血压最重要独立的危险因素，无论收缩压还是舒张压，与卒中发病风险呈正相关。2、心脏病缺血性脑卒中肯定的危险因素。3、糖尿病重要独立危险因素。4、动脉粥样硬化和高血脂症，胆固醇下降增加脑出血风险5、吸咽6、年龄7、生活习惯：活动少,高盐饮食，酗酒等8、其他既往有脑血管意外病史、肥胖、口服避孕药、外源性雌激素摄入、遗传等。八、脑卒中的预防：

1.一级预防

2.二级预防短暂性脑缺血发作（transientischemicattack,TIA）一、[概念]是局灶性脑缺血导致突发性、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在数分钟或数小时内完全恢复，一般不超过24小时，不遗留后遗症。可反复发作。CT及MRI常不显示责任病灶。TIA是公认的缺血性卒中的独立危险因素，近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报。

二、[病因及发病机制]病因不完全清楚①微栓子学说；②脑血管痉挛；

③血液成份，血流动力学改变；④血管炎、颈椎病、椎A受压，目前，多倾向于①学说。三、[临床表现]中老年，男>女，发病突然，很快出现局灶性神经功能缺失症状及体征，数分钟达高峰，持续数分钟或十余分钟缓解，不遗留后遗症；反复发作，每次发作症状相似。（一）、颈内A系统TIA1、常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。2、特征性症状：①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼—过性黑朦，对侧偏瘫及感觉障碍）和Hornec征交叉瘫。②优势半球受累出现失语症（Broca.Wernicke及传导性失语）。（二）、椎-基底A系统TIA1、常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴耳鸣（内听A缺血）。2、特征性症状：①跌倒发作（dropattack），下肢突然失去张力而跌倒，无意识障碍，很快站立（网状结构缺血）；②短暂性全面性遗忘症（tr-ansientglobalamnesia,TGA），短时记忆力丧失伴定向力障碍，病人有自知力。③双眼视力障碍：皮质盲四、[辅助检查]EEG，CT，MRI大多正常，DWI及PET可见片状缺血区.DSA可见A粥样硬化斑块、狭窄。五、[诊断、鉴别诊断]1、诊断就诊时症状已过，主要靠病史，确定病因十分重要。2、鉴别诊断（1）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）>24h，<3周。（2）局限性癫痫：局限性抽搐或感觉障碍，脑电图异常，CT，MRI可能发现局限病灶。（3）美尼尔氏病：<50岁，>24h，常伴耳鸣，耳阻塞感、听力减退，无N系统定位征。（4）阿-斯综合征：严重心律失常，因阵发性全脑供血不足—头昏、晕倒及意识障碍，但无N定位征，心电图、超声心功图异常。

六、[治疗]一、病因治疗，最根本的治疗，减少或控制TIA发作，以防发展为脑梗死。二、药物治疗：预防进展或复发，防治TIA后再灌注损伤，保护脑组织。1、抗血小板聚集药：阿斯匹林、噻氯匹定、氯吡格雷。2、抗凝药物：用于心源性栓子引起的TIA，颈内A系统TIA:肝素、低分子肝素、华法令。3、血管扩张药：扩容药物。4、近期频繁发作的TIA可用尿激酶（UK）；高纤维蛋白血症可选用降纤药：巴曲酶，蚓激酶等。5、脑保护治疗：钙离子拮抗剂等。三、手术治疗中一重度血管狭窄50-99%，可行颈A内膜切除术或血管内介入治疗。[预后]未经治疗或治疗无效，3个1/3。脑血栓形成（cerebralthrombosis,CT）[概念]CT指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。脑梗死（cerebralinfraction）是缺血性卒中（ischemicstroke）的总称，包括脑血栓形成，腔隙性梗死和脑栓塞。

[病因及发病机制]1、动脉粥样硬化：基本病因，常伴高血压与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和血脂异常加速动脉粥样硬化；各种A?,血液病，脑淀粉样血管病，MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。2、血管痉挛,抗磷脂抗体综合征、蛋白C及蛋白S异常，抗凝血酶Ⅲ缺乏，纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。3、病因未明

[病理及病理生理]1、病理4/5发生于颈内A系统，1/5发生在椎-基底A系统。闭塞的血管依次为颈内A、大脑中A、大脑后A、大前前A及椎-基底A。病理分期：（1）超早期（1-6h）；脑组织变化不明显；（2）急性期（6-24h）；明显缺血改变；（3）坏死期（24-48h）；（4）软化期（3d-3w）；恢复期（3-4w后）。2、病理生理：中心坏死区及周边缺血半暗带（ischemicnenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重--再灌注损伤。缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期溶栓治疗是抢救缺血半暗带的关键，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。超早期治疗时间窗为6h。

[临床类型]1、依据症状体征演进过程分为：（1）完全性卒中（completestroke）:N功能损伤较重、较完全，常于数小时内（<6h）达高峰。（2）进展性卒中（progressivestroke）：发病后病情在48h内逐渐进展。（3）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：>24h，<3周。2、依据临床表现，特别是神经影像学检查分为：（1）大面积脑梗死：主干或?支的完全性卒中，症状重，意识障碍进行性加重。（2）分水岭脑梗死（cerbralwatershedinfarction,CWSI）：相邻血管供血区分界处或分水岭局部缺血。多由血流动力学障碍所致。（3）出血性梗死（hemorrhagicinfarct）：常继发于大面积脑梗死后，A坏死血液漏出或继发出血。（4）复发性脑梗死（multipleinfarct）两个或两个以上供血系统血管闭塞引起，常为多次发作所致。[临床表现]1、一般特点：中老年，常在安静或休息状态下发病，部分病伴有TIA的前驱症状，发病急，病后10h或1-2d达高峰，多数意识清醒，没有头痛。2、临床综合征（1）颈内A闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑朦，Horner氏征；对侧三偏征；主侧半球--失语；非主侧半球--体像障碍；颈A搏动减弱，眼或颈部血管杂音。（2）大脑中A闭塞综合征①主干闭塞:三偏征,失语、体象障碍②深穿支闭塞：三偏征，失语上部分支：对侧面及上肢轻轻瘫及感觉障碍，下肢不受累，Broca失语③皮层支闭塞下部分支：对侧同向偏盲,无偏瘫

Wernicke失语（3）大脑前A闭塞综合征：①主干闭塞：对侧中枢性面舌瘫，下肢瘫，小便障碍，精神障碍，强握及吸吮反射，优势半球-Broca失语，上肢失用。②皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍，对侧肢体短暂性感觉障碍，强握反射及精神障碍。③深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫。(4)大脑后A闭塞综合征：①主干闭塞：对侧同向偏盲，双侧闭塞—皮质盲。丘脑综合征，优势半球—命名性失语、失读。②深穿支闭塞：丘脑综合征、红核丘脑综合征。(5)椎-基底A闭塞综合征①主干闭塞：颅N损害，锥体束征、小脑症状，高热、昏迷、肺水肿、消化道出血、常因病情重死亡。②中脑支闭塞：Weber综合征（动眼N交叉瘫），Benedit综合征（同侧动眼N瘫，对侧不自主运动）。③桥脑支闭塞：Millard-Gubler综合征（外展反面N交叉瘫），Foville综合征（同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫）。④基底A类综合征：神经眼征，意识障碍，对侧偏盲或皮质盲，严重记忆障碍，中老年人突发意识障碍又较快恢复，无明显运动，感觉障碍，但有瞳孔改变，动眼N麻痹，垂直注视障碍，应想到该综合征，如有皮质盲成偏盲，记忆障碍更支持CT及MRI见双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。(6)小脑后下A或椎A闭塞综合征也称延髓背外侧综合征（wallenberg），是脑干梗死最常见类型①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭N核）；②交叉性感觉障碍（同侧三叉脊束核对侧脊丘束）；③同侧Horner征（交于下行纤维）；④吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走N）；⑤同侧小脑性共济失调（纹状体或小脑）。(7)小脑梗死：小脑上、前下、后下A闭塞；眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调。[辅助检查]头颅CT、MRI、DSA、MRA、TCD、CSF等。[诊断及鉴别诊断]1、诊断；中老年高血压动脉硬化患者，突然发病，一至数日出现脑局灶性损害症状及体征，并可用某一血管综合征解释—可能；CT或MRI发现病灶—确诊。认真查找病因及危险因素。2、鉴别诊断：脑出血、脑栓塞、脑肿瘤；脑出血鉴别中，起病状态和起病速度最具有诊断意义，CT、MRI可确诊。（见表8-2）

[治疗]急性卒中和TIA是神经内科急症，时间就是生命，时间就是脑，由于应用溶栓药，抗血小板药、抗凝药或外科手术治疗可以取得较好的疗效，临床早期诊断和超早期治疗非常重要。1、急性期治疗原则：①超早期治疗，强调时间窗；②针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤进行综合保护治疗；③个体化原则，整体化观念（心、其他脏器、并发症等）；④对卒中危险因素的干预。2、治疗方法（1）对症治疗：控制血压，控制感染，控制血糖，控制脑水肿、控制癫痫，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，心电监护、预防心律失常和猝死。（2）超早期浴栓治疗：①静脉溶栓法：药物：UK、rt-PA，病人接受治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行。掌握溶栓适应证及禁忌症、并发症。适应征中最重要的是时间窗<6h。②动脉溶栓。（3）脑保护治疗（4）抗凝治疗：肝素、低分子肝素，华法令，一般用于进展性卒中，溶栓后再闭塞，注意出血，监测凝血时间和凝血酶原时间。（5）降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性以抑制血栓形成。药物：巴曲酶、降纤酶、蚓激酶等。（6）抗血小板治疗：可降低发病在48h内患者的死亡率和复发率，药物：阿期区林、噻氯匹定、氯吡格雷。（7）卒中单元（strokeunit.SU）中、重度病人均应进入SU治疗。（8）急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，不宜使用细胞营养剂脑活素等。（9）外科治疗：行骨窗开颅减压术。（10）康复治疗：早期进行，个体化原则。（11）预防性治疗：对有明确卒中危险因素的患者应尽早进行。抗血小板治疗。脑栓塞（cerebralembolism）[概念]指各种栓子随血流进入颅内动脉，使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。

[病因及病理]1、病因①心源性：占脑栓塞的60-75%，常见病因为慢性心房纤颤，栓子主要来源是风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物、心肌梗死、二尖瓣脱垂、心脏导管等。②非心源性：动脉粥样硬化斑块的脱落，肺静脉血栓，脂肪栓、气栓、高凝状态，癌栓等。③来源不明：1/32.病理（略）

[临床表现]青壮年多见高度提示栓塞性卒中的表现是，活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆,起病瞬间即达到高峰，多呈完全性卒中，起病时发生癫痫发作较常见。大多意识清醒，主干闭塞或椎-基底动脉系统栓塞可发生意识障碍。神经功能障碍与闭塞动脉供血区功能相对应（参考脑血栓）。可发现栓子来源的原发病。

[辅助检查]头颅CT、MRI合并出血性梗死高度支持，DSA或MRA可发现动脉狭窄或闭塞、心电图应作为常规检查，确定心肌梗死、风心病、心律失常的证据，脑栓塞作为心肌梗死首发症状并不少见，更须注意无症状性心肌梗死。超声心动图证实心源性栓子。颈动脉超声评价颈动脉狭窄及斑块。

[诊断及鉴别诊断]1、诊断：根据骤然起病，出现神经功能缺失症状及体征，可伴发癫痫发作，数秒至数分达高峰，有栓子来源，可作出临床诊断，CT，MRI可确定栓塞部位、数目及伴发出血。2、鉴别诊断：脑血栓、脑出血。[治疗]1.一般治疗与脑血栓形成相同。心源性脑栓塞发病数小时内可用血管扩张剂罂粟碱、麦全冬定或烟酸占替诺。2.抗凝治疗：对有房颤或有再栓塞风险的心源性病因，动脉夹层或高度狭窄的病人可用肝素。最近证据表明，抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不良影响。3.气栓的处理：头低、左侧卧位，如为减压病尽快高压氧治疗。脂肪栓可用扩容剂，血管扩张剂。感染性栓塞用足量抗生素。

脑出血（intracerebralhemorrhage,ICH）

[概念]指原发性非外伤性脑实质内出血。[病因及发病机制]1、病因：高血压最常见病因，其他：脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形，Moyamoya病，脑动脉炎，原发或转移性肿瘤等。2、发病机制：长期高血压致使血管壁发生微小动脉瘤或透明样变性是出血的原因。急性高血压也可引起出血。豆纹动脉呈直角分出，出血好发部位，称为出血动脉。出血通常在30分钟内停止，为稳定型；活动型在24h内血肿仍继续扩大。复发性出血常见于血液病、脑淀粉样血管病、肿瘤、窦静脉闭塞性疾病等。

[临床表现]1、中老年人多见，冬春寒冷季节多，常有高血压病史，通常在活动和情绪激动时发病，症状数分钟到数小时达高峰，50%出现头痛、呕吐、重者意识障碍，二便障碍。临床症状体征因出血部位及出血量不同而异。2、常见临床类型及特点表8-3高血压脑出血临床特点部位昏迷瞳孔眼球运动运动感觉障碍偏盲癫痫发作壳核较常见正常向病灶侧偏斜主要为轻偏瘫常见不常见丘脑常见小光反射迟钝向下内偏斜主要为偏身感觉障碍可短暂出现不常见脑叶少见正常正常或向病灶侧偏轻偏瘫或偏身感觉障碍常见常见桥脑早期出现针尖样瞳孔水平侧视麻痹四肢瘫无无小脑延迟出现小、光反射存在晚期受损共济失调步态无无

[辅助检查]1、CT:疑诊ICH时首选检查2、MRI:急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT，对脑干优于CT。可区别陈旧性脑出血和脑梗死。较CT易发现脑血管畸形，血管瘤及肿瘤等出血原因。3、DSA：怀疑脑动脉瘤、脑动静脉畸型,Moyamoya病、血管炎、尤其是血压正常的年轻患者。4、CSF：血性。

[诊断及鉴别诊断]1、诊断：中老年高血压患者，在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现N定位征，头痛、呕吐、意识障碍——可能CT确诊。2、鉴别诊断：脑梗死（见前）

[治疗]1、内科治疗：安静休息，严密观察生产征。瞳孔、意识、保持呼吸道通畅，水电解质，酸碱平衡。每日输液量按尿量+500ml计算。（1）控制血压脑出血后BP升高是对ICP增高为保持正常的脑血流量的脑血管自动调节反应。应用降压药有争议。BP>180/105mmHg，降压。BP下降，升压。（2）控制血管源性脑水肿：48h达高峰，3-5d后逐渐消退。ICP↑导致脑疝是ICH主要死因，因此，降低ICP是急性期治疗的重要环节，脱水剂：甘露醇、复方甘油、速尿、白蛋白。（3）一般无须用止血药，活动型可用：6-氯基已酸，止血环酸，立止血。（4）防治并发症：感染，应激性溃疡，抗利尿激素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）、脑耗盐综合征、癫痫发作、中枢性高热，下肢深静脉血栓形成；2、外科治疗：3、康复治疗：蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）

[概念]指多种原因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接进入蛛网膜下腔，均原发性SAH。脑实质或脑室出血，外伤性硬膜下或硬膜外出血进入蛛网膜下腔为继发性SAH。

[病因及发病机制]1、病因：①粟粒样动脉瘤：最常见75%；②动静脉畸形，占第二位10%，多见于青年人；③梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致，老年人常见；④Moyamoya病，占儿童SAH的20%；⑤其他：颅内肿瘤、霉菌性动脉瘤、垂体卒中，脑血管炎、血液病、颅内静脉系统血栓等，10%原因不明。2、发病机制（略）

[病理及病理生理]（略）[临床表现]1、粟粒样动脉瘤破裂多发生于40-60岁，动静脉畸形10-40岁发病。动脉瘤性SAH经典表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最有临床意义，病人描述为“一生中经历的最严重头痛”，1/3患者病前可出现前驱（信号性或警告性）出血。动静脉畸形破裂头痛常不严重。2、常在剧烈活动中或活动后突然出现爆裂样头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征。常伴有短暂意识障碍、项背痛或下肢痛。血性Csf。轻者可无明显症状及体征。重者很快死亡。有时脑膜刺激征是唯一临床表现。视网膜出血、视乳头水肿。玻璃体膜下片状出血有诊断特异性。也可出现局灶征及精神症状。3、老年人临床表现不典型、头痛、脑膜刺激征不明显，