急救护理学课程课件7急性中毒

急性中毒

Acutepoisoning掌握：有机磷杀虫药中毒的临床表现及护理措施；急性一氧化碳中毒的临床表现及护理措施。熟悉：急性中毒的急救原那么。了解：镇静安眠药、强酸、强碱、乙醇中毒的处理相关概念

中毒：某些有毒化学物质进入人体，到达中毒量而产生损害的全身性疾病毒物：在一定剂量内能引起中毒的各种外来物质急性中毒:毒物在短时间内大量进入人体后，★与机体相互作用，扰乱或破坏正常生理功能，使机体发生暂时性或永久性损害的全身疾病金针菇煮不熟会中毒银川液氯泄漏

160多人中毒

湖北阳新一医药公司

氨气泄露致200余人中毒

诊断患职业性化学物中毒

广州10工仔扬言跳楼索赔

中毒途径92.7%——经口、其次是吸入毒物分类工业性毒物药物农药有毒动植物

91.3%—事故、3%—自杀、1%—自然灾害中毒原因职业性中毒：有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒：误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害

毒物的体内过程

毒无进入途径呼吸道、消化道、皮肤粘膜等毒物的代谢毒物吸收后进入血液，分布于全身主要在肝脏通过氧化、还原、水解结合等反应进行代谢毒物的排出泌尿系统、呼吸系统、消化系统、皮肤粘膜、乳汁中毒机制局部刺激腐蚀作用:强酸、强碱缺氧:一氧化碳、巴比妥、乙醚、亚硝酸盐麻醉作用:有机溶剂如汽油、苯甲醇抑制酶的活力:有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶干扰细胞膜或细胞器的生理功能:四氯化碳受体的竞争：阿托品、氰化物病情评估

病史临床表现辅助检查及毒物检测病情评估

病史

：职业史、中毒史①生产性②生活性③吸入性④食物中毒口服中毒：1.应询问服毒种类、剂量、是否饮酒2.应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片家中药品有无缺少，何时服毒3.注意呕吐物性状,有无特殊气味,同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒4.另外了解病人的生活情况、近期精神状况5.疑心食物中毒的应调查同进餐者

临床表现病情评估

皮肤粘膜表现、眼球表现神经系统表现、呼吸系统表现消化系统表现、循环系统表现泌尿系统表现、血液系统表现发热皮肤粘膜表现色视：洋地黄中毒眼部表现

呼吸气味：酒味—乙醇、苦杏仁味—氰化物蒜味—有机磷杀虫药、黄磷、铊等苯酚味—苯酚、甲酚皂溶液呼吸加快：水杨酸类、甲醇呼吸减慢：催眠药、吗啡中毒肺水肿：有机磷杀虫药、刺激性气体呼吸系统表现心律失常:洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱中毒心脏骤停:洋地黄、奎尼丁、河豚鱼中毒休克:化学灼伤、血管舒缩中枢受抑制血容量减少心肌损害：砷中毒循环系统表现呕吐、腹泻：最为常见

口腔炎：腐蚀性毒物引起呕吐物的特殊气味和颜色：高锰酸钾呈紫红色硫酸、硝酸呈黑色，有机磷的大蒜味肝脏受损：黄疸、腹水、转氨酶升高消化系统表现神经系统表现泌尿系统表现发热

阿托品、二硝基酚、棉酚血液系统表现病情评估

辅助检查及毒物检测①毒物检测:剩余食物、毒物、药物及呕吐物胃内容物、血液、尿、大便及可疑物②特异性化验检查：CHE-有机磷农药中毒COHb-CO中毒、高铁血红蛋白-亚硝酸盐中毒③其他检查:血液学检查、血气分析、E4A肝肾功能、ECG、X线等越早越好病情判断1.一般情况2.毒物的品种和剂量3.有无严重的并发症①深度昏迷②严重心律失常③高血压或休克④呼吸功能障碍⑤高热或体温过低⑥肺水肿⑦吸入性肺炎⑧肝功能衰竭⑨癫痫发作⑩少尿或肾功能衰竭救治原那么★总原那么一.立即终止毒物接触二.去除尚未吸收的毒物三.促进已吸收毒物的排出四.选用特效解毒药五.对症治疗救治原那么一、立即终止毒物接触

1.气体中毒离开现场，移至空气新鲜的环境保持呼吸通畅→→2.皮肤污染脱去污染的衣服彻底清洗皮肤→→3.维持根本生命:心肺复苏、气管插管、吸氧建立静脉通路救治原那么二、去除尚未吸收的毒物1.吸入性中毒：氧疗、辅助呼吸2.接触性中毒者：①皮肤接触腐蚀性毒物选择相应的中和剂或解毒剂,切忌用热水冲洗,冲洗时间15-30min②眼睛染毒用清水冲洗眼球抗生素眼药水和眼膏,防止继发感染,冲洗时间＞5min③伤口污染或毒蛇咬伤,用清水冲洗,伤口上方结扎止血带(定时放松),彻底清创常见皮肤清洁剂及其适应症毒物种类皮肤清洁剂酸性:有机磷,挥发性油剂甲醛,强酸等5%碳酸氢钠或肥皂水碱性:氨水,氢氧化钠3~5%硼酸,醋酸,食醋苯类,香蕉水10%酒精无机磷:磷化锌,黄磷1%碳酸钠3.食入性毒物的急救催吐洗胃导泻灌肠应用吸附剂救治原那么二、去除尚未吸收的毒物适应症：神清且能合作者方法①机械催吐:简单易行,防止损伤咽喉②药物催吐:吐根糖浆、阿朴吗啡体位：左侧卧位,头低臀高,小儿附卧注意①空腹服者饮水500ml②防误吸禁忌症①昏迷、惊厥状态②吞服石油蒸馏物,腐蚀剂③食管胃底V曲张,主A瘤,消化性溃疡④年老体弱,妊娠,高血压,冠心病,休克

催吐

洗胃服毒后6h内均应洗胃＞6h①毒物量大②胃排空慢③毒物颗粒小,易嵌入粘膜皱襞内④酚类或有肠衣的药片⑤服药后进食大量牛乳或蛋清者⑥有机磷毒物吸收后,局部仍由胃排空洗胃以下情况禁忌洗胃①腐蚀性毒物中毒者②正在抽搐、大量呕血者③食管静脉曲张或上消化道大出血病史者④食道梗阻、严重心肺疾病

洗胃[常用洗胃方法]口服催吐洗胃法胃管〔漏斗〕洗胃法胃管洗胃〔电动吸引器〕法全自动洗胃机洗胃法切开洗胃法口服催吐洗胃法

1.解释取得配合2.适宜坐位，围围裙3.协助自饮洗胃液，500ml/次，必要时用压舌板压其舌根4.反复进行直至吐出液澄清无味胃管漏斗洗胃法

1.解释取适宜卧位、围围裙或铺橡胶单2.润滑胃管前端，插入45-55cm，证实在胃内后，用胶布固定3.降低漏斗挤压皮球抽尽胃内容物4.举高漏斗过头30-50cm灌入洗胃液300-500ml，将流尽时速将漏斗降低至胃水平以下，使胃内液流入污物桶。5.如此反复，直至洗出液澄清无味。胃管洗胃〔电动吸引器〕法

1.接通电源，检查负压吸引器功能2.连接Y型管3.润滑胃管前端并插管，证实在胃内固定4.开吸引器吸引胃内容物5.关吸引器开放液体6.关液体，开放吸引管吸引7.反复灌洗至洗出液澄清无味全自动洗胃机洗胃法

1.接通电源，检查洗胃机2.润滑胃管前端并插管，证实在胃内固定3.将配置好的洗胃液倒入桶内,并将各管道连接好。4.按手吸键，再按自动键5.假设遇管道堵塞，可交替按手冲和手吸6.反复灌洗至洗出液澄清无味1.根据病情选择适宜的洗胃方法2.选择适宜的胃管〔22号〕3.胃管应插入45-55cm,证实在胃内方可灌洗4.洗胃液可根据毒物种类选择,温度35℃左右5.根据病情取适宜体位6.洗胃原那么:先出后入、快进快出、出入平衡7.洗胃液每次灌人量300—500ml8.洗出液澄清无味为止9.严密观察病情,毒物不明时吸引物应做鉴定

洗胃本卷须知洗胃液的选择：①清水、生理盐水:适用于不明物质中毒②保护剂-牛奶蛋清水：一般腐蚀性毒物③溶解剂-液体石蜡:脂溶性毒物,汽油、煤油④吸附剂-10%活性炭悬液:适用于大多数毒物⑤氧化解毒剂-1:5000高锰酸钾液:催眠药,镇静药,阿片类,生物碱，烟碱,对硫磷禁用⑥中和剂-0.3%氧化镁:适用于硫酸,阿司匹林⑦沉淀剂-2%SB:适用于有机磷杀虫剂禁用于敌百虫和强酸导泻去除进入肠道内的毒物.一般不用油类泻药,常用盐类泻药,如硫酸钠或硫酸镁注：肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用硫酸镁灌肠适用于口服中毒超过6小时以上,导泻无效者,抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、颠茄类、阿片类)，用1％温肥皂水5升氧化、中和或沉淀毒物,如活性碳吸附剂

利尿、供氧、血液净化救治原那么三、促进已吸收毒物的排出利尿：促进毒物从肾脏排出①大剂量快速补液②利尿剂:对伴有脑水肿、肺水肿者更优③碱化尿液:减少肾小管吸收供氧：CO中毒时可促进COHb解离以下指征应考虑透析治疗1.毒物具有可透析性,如巴比妥类、安定、海洛因、水杨酸类、甲醇、乙醇2.中毒后发生肾功能衰竭者3.吸收毒物量大,血浆毒物浓度高,计预后差4.中毒前已有肝肾疾病应考中毒后6—16h以内进行效果更佳血液净化救治原那么四、特效解毒剂的使用1.金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒2.高铁血红蛋白症解毒剂:美蓝〔小剂量〕3.氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯＋亚硝酸钠美蓝＋硫代硫酸钠4.有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定5.中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类氟马西尼苯二氮卓类救治原那么五、对症治疗：保护重要脏器

惊厥者给予抗惊厥治疗高热者给予物理或药物降温脑水肿者给予甘露醇进行脱水疗法

护理一、病情观察1.密观生命体征、神志变化，记录出入水量2.保持呼吸道通畅，给氧3.做好心脏监护4.维持水、电解质平衡二、彻底洗胃三、一般护理休息、饮食、根底护理、对症护理、心理护理四、健康教育防毒宣传、不食有毒或变质食物、毒物管理

常见急性中毒的救护

有机磷杀虫药中毒急性一氧化碳中毒镇静催眠药中毒强酸、强碱中毒酒精中毒

有机磷杀虫药中毒

有机磷杀虫药的理化特性

有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。敌百虫例外

有机磷杀虫药中毒

中毒原因及途径

有机磷杀虫药中毒

毒物的吸收和代谢

有机磷杀虫药中毒

吸收:代谢:分解与氧化(肝)分解后毒性降低氧化后毒性增强对硫磷对氧磷内吸磷亚枫排泄:肾,粪便,肺,出汗O2O2

有机磷杀虫药中毒

中毒机制—抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积正常生理状态下:乙酰胆碱胆碱酯酶乙酸+胆碱有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱乙酰胆碱在突触间隙堆积

有机磷杀虫药中毒

中毒机制乙酰胆碱↑全部的副交感N节后纤维极少数交感N节后纤维(汗腺,平滑肌)全部交感和副交感节前纤维运动神经毒蕈碱样病症烟碱样病症CNS病症病情评估1.病史2.临床表现①毒蕈碱样病症②烟碱样病症③中枢神经系统病症④中毒后特殊表现⑤其他表现3.辅助检查①CHE活性测定是特异性检查②尿中有机磷杀虫药分解产物测定

有机磷杀虫药中毒

临床表现毒蕈碱样病症〔M样病症〕副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛和腺体分泌增加引起四流病症+消化道病症+呼吸系统病症+肺水肿+心跳减慢和瞳孔缩小流汗、流泪流涕、流涎可用阿托品对抗临床表现烟碱样病症〔N样病症〕先兴奋后抑制,作用于全身横纹肌,全身纤维颤抖,肌肉强直性痉挛,肌力减退和瘫痪表现为：肌束颤抖、牙关紧闭、全身紧束感,随后肌力减退而瘫痪,引起周围性呼吸衰竭临床表现中枢神经系统病症：表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，重者出现呼吸泵衰竭

临床表现中毒后反跳：某些有机磷农药口服中毒,经急救后临床病症好转,可在数日至一周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的病症,甚至发生肺水肿和突然死亡

与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致

临床表现迟发性多发性神经病：局部有机磷急性中毒后2-3周,出现与胆碱酯酶抑制无关的一种神经毒性反响,表现为肢体远端为重的运动与感觉障碍属中枢–周围性远端轴突病

可能是抑制神经靶酯酶,并使其老化所致

临床表现中间型综合征：发生于中毒后1-4d,主要表现以肌无力为突出,表现为抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡

与胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌肉接头突触后传导阻泄有关中毒程度分级分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％

有机磷杀虫药中毒

救护措施:迅速去除毒物、解毒剂的使用、对症1.迅速去除毒物清水、2％碳酸氢钠溶液、l:5000高锰酸钾液

敌百虫对硫磷彻底清洗皮肤及洗胃,导泻,眼部污染用2％SB或0.9%NS反复冲洗至少10min

有机磷杀虫药中毒

有机磷杀虫药中毒

救护措施

2.解毒剂的使用—早期、足量、联合、重复

①抗胆碱药:阿托品、长效托宁②胆碱脂酶复能剂:碘解磷定、氯解磷定

③抗胆碱药与复能剂的复合剂:解磷注射液

有机磷杀虫药中毒

解除毒蕈样和中枢神经系统病症及呼吸中枢的抑制，据病情按时给药直至好转或阿托品化阿托品:阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、躁动、幻觉双手空抓、抽搐、昏迷

皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥

瞳孔由小扩大不再小极度散大

体温正常或轻度升高高热＞40℃

心率≤120次/分有力心动过速甚至有室颤发生

有机磷杀虫药中毒

解磷注射液、苯克磷:抗毒全面、标本兼治使用方便、起效迅速

使用复能剂应注意

①早期使用,首次足量②中度以上中毒必须与阿托品合用③稀释缓慢静推或静滴④禁止与碱性药物配伍⑤局部刺激性强,免肌注及漏皮下

有机磷杀虫药中毒

有机磷杀虫药中毒

救护措施

3.

对症治疗中间型综合征：以机械通气为主迟发性多发性神经病：以营养神经为主加强重要脏器的功能维护有机磷农药中毒的新观念“一句话〞以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线〞复能剂与抗胆硷能药物的应用“二个点〞复能剂治疗终点是全血CHE活性达50～60%抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量〞酶老化及中间综合症时阿托品的维持量护理要点：1.迅速去除毒物:催吐,反复洗胃,理由如下①首次洗胃不彻底,呕吐物仍有有机磷农药味②有机磷毒物吸收后,血液中浓度高于洗胃后胃肠道浓度,有机磷毒物仍可重新弥散到胃液中③皱襞内残留的毒物可随胃蠕动再次排入胃腔2.病情观察:生命体征,瞳孔,用药,迟发反响3.维持有效通气4.心理护理

有机磷杀虫药中毒

有机磷杀虫药中毒健康教育①普及预防有机磷农药中毒的有关知识②出院时告知患者休息2-3周,按时服药,不可单独外出,以防发生迟发性神经损害③因自杀致中毒者,要教会患者应对应激源的方法,争取社会的支持有机磷农药施药标准

急性一氧化碳中毒

CO的理化特性

含碳物质燃烧不完全,都可产生CO,是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967中毒途径

工业中毒生活中毒谋杀自杀二卤代甲烷类

中毒机制CO＋HbCOHb亲和力比O2Hb大240倍解离速度比O2Hb慢3600倍COHb阻止O2Hb解离,血氧不易释放到组织P450损害线粒体功能肌球蛋白阻碍对氧的利用

急性一氧化碳中毒CO病情评估：病史、临床表现、辅助检查临床表现：以急性脑缺氧的病症与体征为主辅助检查：①血液COHb测定、血气分析②脑电图检查③头部CT检查

急性一氧化碳中毒病情判断

急性一氧化碳中毒症状COHb氧疗接触反应头痛、头晕无意识障碍5～10%氧疗后症状迅速消失轻度中毒意识模糊10～20%氧疗后症状消失中度中毒意识丧失30～40%氧疗后恢复并发症少重度中毒深度昏迷＞50%死亡率高，后遗症重病情判断：中毒后迟发脑病患者意识障碍恢复后2～60天,再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现即“假愈期〞①精神意识障碍:行为紊乱为首发②锥体外系神经障碍③锥体系神经损害④大脑皮质局灶性功能障碍⑤脑神经及周围神经损害

急性一氧化碳中毒急救原那么①现场急救:通风、换气、断绝来源、CPR②迅速纠正缺氧:氧疗是最有效的治疗方法T高压氧、自体血体外辐射充氧、内给氧常压大流量供氧③防治脑水肿,改善脑循环④治疗感染、控制高热:气道管理、降温⑤促进脑细胞代谢:能量合剂、细胞色素C⑥防治并发症和后发症:神经系统和心脏

急性一氧化碳中毒护理要点①氧气吸入的护理②病情观察:生命体征特别是T和R、脑水肿征象③对症护理④尽量防止精神创伤,降低脑力和体力负荷⑤健康教育:加强预防CO中毒的宣传我国规定车间空气CO最高容许30mg/m3

急性一氧化碳中毒CO的比重为0.967,比空气轻,救护者应俯伏入室,或匍匐前进,并用湿毛巾捂住口鼻

镇静催眠药中毒

镇静催眠药的特性

是中枢神经系统抑制药，小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，特别是延脑中枢常用镇静催眠药分类

类别主要药物苯二氮卓类氯氮卓,地西泮,阿普唑仑,三唑仑巴比妥类巴比妥,苯巴比妥,异戊巴比妥,硫喷妥钠非巴非苯类水合氯醛,格鲁米特,甲喹酮,甲苯氨脂吩塞嗪类氯丙嗪,硫利达嗪,奋乃静,三氟拉嗪

中毒机制苯二氮卓类:其中枢神经抑制作用与增强GABA能神经的功能有关,GABA是一种神经传递的抑制剂,其兴奋就出现镇静,抗焦虑和横纹肌松弛作用巴比妥类:直接抑制中枢神经系统,较大剂量能直接抑制呼吸与血管运动中枢,更大剂量可直接损害毛细血管及肝肾

镇静催眠药中毒

镇静催眠药中毒苯二氮卓类中毒表现①中枢神经系统抑制:有嗜睡,眩晕,语无伦次意识混淆,共济失调,记忆力减退②矛盾性反响:如兴奋,忧虑,攻击,敌意行为③危重因素及表现:a.同服其他药,如酒精,巴比妥,氯丙嗪等;b.有根底疾病,如COPD;c.老年人及婴幼儿出现神经阻断现象,呼吸抑制,咽肌松弛,低血压,心博出量减少,反射性心率增快

镇静催眠药中毒巴比妥类中毒表现①轻度:嗜睡,言语不清,定向力障碍,感觉迟钝,生命体征平稳②中度:沉睡—浅昏迷,生命体征尚平稳③重度:深昏迷,呼吸和血管中枢受损早期死因:心源性晚期死因:继发于肺部合并症

镇静催眠药中毒

镇静催眠药中毒吩噻嗪类中毒表现①中枢抑制:从镇静到昏迷,低温,高热,瞳孔散大,抽搐②抗毒蕈碱样病症:颜面潮红,口干,高热,心动过速,尿潴留及便秘③肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压,反射性心动过速,心律失常④锥体外系病症:帕金森综合症,肌紧张⑤肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿

镇静催眠药中毒救护措施:重点是呼吸支持和抗休克①紧急处理:畅通呼吸道,维持呼吸循环稳定②去除毒物:催吐,洗胃,使用吸附剂,导泻、静脉用药促进排泄、血液透析和灌注③特效药的使用：氟马西尼④中枢兴奋剂：不常规使用⑤对症支持疗法⑥护理重点:保持呼吸循环稳定,病情观察,饮食心理护理强酸中毒机制:强酸主要指H2SO4,HNO3,HCl，接触皮肤和黏膜可吸收组织水分,使蛋白质凝固坏死

强碱中毒机制:强碱包括NaOH、KOH、Na2O、K2O,能迅速吸收组织中的水分,使蛋白质结合成冻胶样碱性蛋白盐,与脂肪结合成肥皂,损伤细胞膜碱遇水放热造成组织更严重的坏死强酸、强碱中毒临床表现：根据中毒途径表现不同①上呼吸道黏膜刺激征象:强酸烟雾吸入②皮肤接触者引起灼伤,腐蚀,坏死,溃疡形成③误服者致口腔及消化道灼伤,穿孔，吸收入血可引起酸碱中毒及肝肾功能损害④烟雾刺激或酸碱溅如眼内引起灼伤或角膜溃疡,失明等强酸、强碱中毒救护措施①急性吸入性中毒者立即撤离现场,给氧②误服者禁忌催吐及洗胃,酸中毒可服用牛奶、氢氧化铝等乳剂,碱中毒可服用弱酸饮料③皮肤接触者立即脱掉污衣,用清水彻底冲洗再用中和剂,眼受损用0.9%NS彻底冲洗后再滴药④镇痛,补液纠正休克及水电解质酸碱失衡⑤使用激素防止肺水肿⑥使用抗生素防止创面感染强酸、强碱中毒禁用SB中毒机制:乙醇是一种中枢神经抑制剂,先兴奋后抑制,大剂量可使延髓血管运动中枢和呼吸中枢抑制临床表现:呼气有强烈的酒味兴奋期:眼部充血,颜面潮红,言语多,情绪不稳共济失调期:动作笨拙,步态蹒跚,言语不清昏睡期:沉睡,瞳孔散大,颜面苍白HR↑BP↓T↓