《胸部CT课件解析》课件

胸部CT课件解析欢迎参加胸部CT课件解析专题讲座。本次课程将全面介绍胸部CT影像学的基础知识、解剖结构及常见疾病的影像学特征，旨在提高医学影像科医师及临床医师对胸部CT的认识和解读能力。通过系统学习，您将掌握胸部CT的扫描技术、正常解剖、病理改变及临床应用等方面的知识。目录基础与解剖（第一、二部分）胸部CT基础知识、扫描原理、参数设置、成像方式以及肺叶肺段、支气管树、血管系统、纵隔和胸壁等解剖结构疾病诊断（第三至九部分）涵盖肺实质病变、肺间质病变、支气管病变、肺血管疾病、胸膜疾病、纵隔疾病及胸壁疾病的CT表现临床技术与应用（第十至十三部分）第一部分：胸部CT基础知识现代CT设备现代螺旋CT扫描仪具有高分辨率和快速扫描能力，能够在几秒钟内完成全胸部扫描，大大提高了诊断效率和图像质量。图像后处理先进的工作站软件可进行多平面重建、容积重建和最大密度投影等后处理技术，提供更全面的诊断信息。临床应用胸部CT是肺部疾病诊断的重要工具，在肺癌筛查、间质性肺病和胸部创伤评估等方面具有不可替代的价值。CT扫描原理X射线产生CT扫描使用X射线管产生高能X射线束，这些射线穿过患者身体后被检测器接收，形成投影数据。旋转扫描X射线源和探测器围绕患者旋转，从不同角度获取多个投影图像，收集人体组织对X射线的衰减值。图像重建计算机通过重建算法将获取的原始数据转换为横断面图像，显示各种组织的密度差异。图像显示重建图像以灰度值表示不同组织密度，并可进行多平面重建，提供更全面的解剖信息。胸部CT扫描参数设置参数类型推荐值临床意义管电压(kV)100-120kV影响图像对比度和辐射剂量管电流(mA)标准剂量：150-200mA低剂量：30-50mA决定图像噪声和辐射剂量层厚常规：5mm高分辨：1-1.5mm影响空间分辨率和细节显示螺距1.0-1.5影响扫描时间和辐射剂量矩阵512×512决定图像锐度和细节表现胸部CT成像方式常规螺旋扫描患者一次屏气，X射线管连续旋转采集数据，扫描时间短，可减少呼吸伪影，适合大多数患者检查。一般从肺尖扫描至肺底，扫描时间约5-10秒。高分辨CT(HRCT)采用薄层扫描（1-1.5mm）和高空间分辨率重建算法，能够清晰显示肺间质微小改变。主要用于间质性肺疾病的诊断，可选择间隔扫描或全肺容积扫描。心电门控扫描与心电图同步采集数据，消除心脏搏动伪影，提高纵隔、肺门及心脏周围结构的显示质量。特别适用于评估主动脉及肺动脉疾病。增强扫描注射碘对比剂后进行扫描，能够清晰显示血管结构和病变血供情况。对于肿瘤、血管疾病及部分炎症性病变的诊断具有重要价值。肺窗与纵隔窗的应用肺窗设置窗宽：1000-1500HU窗位：-600至-700HU主要用于观察：肺实质细节小气道结构间质改变微小结节肺气肿和蜂窝肺特点：高对比度，适合显示空气与组织界面纵隔窗设置窗宽：350-400HU窗位：30-50HU主要用于观察：纵隔结构心脏及大血管淋巴结胸壁软组织肺门结构特点：对软组织结构分辨率高，可显示密度差异不大的组织第二部分：胸部解剖结构肺部结构肺叶、肺段、肺小叶气道系统气管、支气管树血管系统肺动脉、肺静脉、体循环血管纵隔结构心脏、大血管、食管、淋巴结胸壁组织肋骨、胸椎、胸肌、皮下组织肺叶与肺段解剖右肺三叶右上叶：尖段、后段、前段右中叶：外侧段、内侧段右下叶：上段、内基底段、前基底段、外基底段、后基底段左肺二叶左上叶：尖后段、前段、舌段（相当于右中叶，分为上舌段和下舌段）左下叶：上段、前内基底段、外基底段、后基底段肺叶间裂右肺：有斜裂和水平裂左肺：仅有斜裂CT上表现为线状高密度影，是识别肺叶的重要标志支气管树结构气管从环状软骨至隆突，长约10-12cm主支气管右主支气管短而粗，与气管夹角约25°；左主支气管长而细，与气管夹角约45°叶支气管右侧分为上、中、下叶支气管；左侧分为上、下叶支气管段支气管右肺有10个段支气管，左肺有8-9个段支气管肺血管系统肺动脉系统由右心室发出，携带静脉血进入肺部，沿支气管旁行但位于其外上方肺毛细血管网环绕肺泡，负责气体交换，CO₂排出，O₂吸入肺静脉系统收集氧合血液返回左心房，常位于肺小叶间隔，远离支气管支气管动脉来自胸主动脉，提供支气管和肺组织的营养血供纵隔解剖前纵隔位于胸骨后、心包前，主要包含：胸腺内乳血管淋巴结少量脂肪组织常见病变：胸腺瘤、生殖细胞肿瘤、淋巴瘤中纵隔包含重要结构：心脏及心包升主动脉和主肺动脉上、下腔静脉气管及主支气管常见病变：心包囊肿、气管肿瘤后纵隔主要结构：降主动脉食管奇静脉和半奇静脉胸导管交感神经干常见病变：神经源性肿瘤、食管病变胸壁结构12肋骨对数每侧12根肋骨，前7对为真肋，通过软骨与胸骨相连；8-10对为假肋，通过软骨与上方肋软骨相连；11-12对为浮肋12胸椎数量胸椎共12节，与肋骨形成关节连接，构成胸廓的后壁，提供脊柱支持和保护3主要肌群层次胸壁肌肉自外向内分为：胸大肌和胸小肌、前锯肌、肋间肌、胸横肌等，负责呼吸运动和上肢活动第三部分：肺实质病变肺实质病变是最常见的胸部病变类型，包括肺结节、肺癌、肺炎、肺结核和肺脓肿等。CT检查在这些疾病的早期发现、定性诊断和疗效评估中发挥着关键作用。准确识别这些病变的CT特征，对于临床诊断和治疗方案的制定具有重要意义。肺结节的定义与分类定义与基本特征肺结节是指直径≤3cm的类圆形肺部病灶，边界清晰，四周被含气肺组织包围。大于3cm的病灶称为肺肿块。CT密度分类：实性结节：完全遮挡肺血管部分实性结节：部分遮挡肺血管磨玻璃结节：不遮挡肺血管结节分类按形态分类：圆形或类圆形结节分叶状结节不规则结节按病因分类：良性结节：肉芽肿、错构瘤等恶性结节：肺癌、转移瘤等炎性结节：结核、真菌感染等肺结节的CT表现大小评估测量结节最大径，并记录三维尺寸。直径>8mm的结节恶性可能性增加。连续CT检查对比分析结节生长速度，恶性结节体积倍增时间通常为30-400天。边缘特征边缘光整：多见于良性结节。分叶状或毛刺征：提示恶性可能。胸膜牵拉：常见于恶性或纤维化病变。晕征：周围有磨玻璃密度，常见于腺癌。密度与内部特征钙化：良性征象，特别是中心、层状、爆米花样钙化。脂肪密度：错构瘤特征性表现。空洞：可见于恶性肿瘤、结核、肺脓肿等。增强表现增强CT可评估结节血供情况。增强幅度>15HU提示恶性可能性增加。动态增强曲线可进一步鉴别良恶性。肺癌的CT征象形态学特征分叶状边缘（66-94%肺癌）毛刺征（放射状细线影）胸膜凹陷征支气管充气征（气相铸型）血管集束征不同病理类型CT特点腺癌：早期多为磨玻璃结节，实性部分比例增加提示侵袭性增强鳞癌：常为边缘不规则实性结节，易空洞、中心坏死小细胞肺癌：常表现为中央型肿块，早期广泛转移大细胞癌：多为周围型大肿块，边界不清，坏死常见进展表现肺门/纵隔淋巴结肿大（短径>1cm）胸腔积液（可能提示胸膜转移）胸壁/纵隔侵犯对侧肺、肝脏、肾上腺、骨骼转移上腔静脉综合征肺炎的CT表现细菌性肺炎葡萄球菌肺炎：多发结节、可形成脓肿；肺炎链球菌：肺叶实变，伴气管充气征；克雷伯菌：上叶优势，体积增大，常伴空洞；厌氧菌：下叶背段多见，可形成脓肿。病毒性肺炎双肺多发斑片状磨玻璃影、小结节、间质性改变，主要沿支气管血管束分布；新冠肺炎常表现为外带和背侧优势的磨玻璃影，伴或不伴实变，可见"铺路石"征。真菌性肺炎曲霉菌：空气新月征、结节、空洞；隐球菌：多发结节、磨玻璃影；卡氏肺囊虫：双肺对称性磨玻璃影，常见于免疫缺陷患者。非典型病原体肺炎支原体：支气管肺炎表现，单侧或双侧不规则片状实变；肺炎衣原体：斑片状磨玻璃影和实变；军团菌：多叶实变，可伴胸腔积液。肺结核的CT特征原发性肺结核常见于儿童和免疫力低下者，典型表现为周围肺实变伴肺门/纵隔淋巴结肿大（"初级复合征"）。淋巴结常呈低密度中心，边缘环形强化。继发性肺结核（血行播散型）表现为大小均匀的粟粒状结节（1-3mm），双肺弥漫分布，以上肺野为主。急性期结节边界模糊，慢性期变得锐利，可出现钙化。继发性肺结核（浸润型）多发于上叶尖后段和下叶上段，表现为不规则斑片状、结节状密度增高影，可融合成片状或大叶性实变，伴"树芽征"和中心性坏死。纤维空洞型肺结核慢性活动性结核，表现为厚壁空洞，周围有纤维条索、胸膜增厚和牵拉性支气管扩张。空洞内可见液平面或真菌球样充填物。肺脓肿的影像学表现形成阶段肺实变区域内出现不规则低密度区，边界不清，周围有炎性渗出成熟阶段形成典型厚壁空洞，壁厚不均匀，内部可见液平面引流阶段与支气管相通，空洞内气体增多，液体减少或消失愈合阶段空洞缩小，壁变薄，最终形成瘢痕或完全消失第四部分：肺间质病变肺间质解剖包括小叶间隔、小叶内间质、肺泡壁、血管周围和支气管周围间质急性病变肺水肿、急性间质性肺炎等，表现为磨玻璃影、间质性改变慢性纤维化IPF、NSIP等，表现为网格影、牵拉性支气管扩张、蜂窝肺混合病变结缔组织病相关肺病，表现为炎症和纤维化混合表现间质性肺疾病概述定义与分类间质性肺疾病(ILD)是一组以肺间质炎症和纤维化为主要病理特征的异质性疾病群，影响肺泡壁、肺泡周围组织和小叶间隔等结构。主要分类：特发性间质性肺炎(IIPs)已知病因ILD(药物、职业、环境相关)结缔组织病相关ILD肉芽肿性ILD(如肺结节病)高分辨CT特征常见CT表现：网格状影：小叶间隔增厚形成磨玻璃影：炎症或微细纤维化牵拉性支气管扩张：肺实质纤维化牵拉蜂窝肺：终末纤维化表现结节：肉芽肿或小叶中心性分布马赛克灌注：小气道受累导致分布规律的诊断价值分布模式：上肺野优势：肺结节病、慢性过敏性肺炎下肺野优势：IPF、NSIP、CTD-ILD周围分布：IPF、慢性过敏性肺炎中心性分布：肉芽肿性病变弥漫分布：急性间质性肺炎特发性肺纤维化的CT表现诊断标准特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎，预后差，中位生存期约3-5年。UIP(寻常间质性肺炎)是IPF的特征性病理表现。HRCT上UIP典型模式包括：基底外带分布优势双肺对称性网状影牵拉性支气管扩张蜂窝肺相对较少的磨玻璃影非典型表现如广泛磨玻璃影或上肺野为主的分布通常不支持IPF诊断。疾病进展特征IPF的CT进展表现为：早期：双肺基底部网格影进展期：网格影范围扩大，牵拉性支气管扩张更加明显晚期：广泛蜂窝肺形成，肺容积明显减少急性加重表现为：原有纤维化基础上叠加磨玻璃影弥漫性肺泡损伤(DAD)病理改变常见于疾病后期或外部诱因（感染等）刺激后非特异性间质性肺炎的影像学特征1主要CT表现NSIP在HRCT上主要表现为双肺基底部对称性磨玻璃影和网格状影，常缺乏明显的蜂窝肺改变。分布特点病变呈双肺对称性分布，以下肺野和外周带为主，但与IPF相比，中央区域也常受累。3鉴别特征与IPF对比，NSIP磨玻璃影比例更高，网格影相对较少，蜂窝肺少见或缺如，牵拉性支气管扩张较轻。4亚型表现纤维型NSIP：以网格影和牵拉性支气管扩张为主；细胞型NSIP：以磨玻璃影为主；混合型：两种表现兼有。过敏性肺炎的CT征象过敏性肺炎是一种由吸入有机抗原引起的肺部过敏反应，根据临床过程分为急性、亚急性和慢性三种类型。CT表现随疾病进展而变化，急性期主要表现为弥漫性磨玻璃影；亚急性期表现为磨玻璃影、小叶中心性微结节和马赛克灌注；慢性期则出现网格影、牵拉性支气管扩张和蜂窝肺，分布特点多为中上肺野优势，呈头-尾梯度减弱。结缔组织病相关肺病的影像学表现疾病类型主要肺部表现特征性CT征象类风湿关节炎间质性肺病、类风湿结节UIP或NSIP模式，多发周围性结节系统性硬化症间质性肺病、肺动脉高压NSIP模式，以下肺野为主系统性红斑狼疮急性肺炎、肺出血、肺栓塞磨玻璃影、实变，胸膜病变干燥综合征间质性肺病、淋巴浸润薄壁囊性改变，中下肺野分布皮肌炎/多肌炎间质性肺病NSIP或OP模式，可见线状不透明影第五部分：支气管病变1支气管解剖气管-主支气管-叶支气管-段支气管-小支气管-细支气管支气管扩张支气管扩张症-永久性支气管异常扩张气道阻塞COPD-气流受限-气道重塑与肺气肿4气道炎症支气管哮喘-气道高反应性-可逆性气流受限支气管肿瘤良恶性肿瘤-气道阻塞-肺不张支气管扩张症的CT表现圆柱型支气管扩张支气管呈圆柱状均匀扩张，内径增宽但相对光滑规则。CT上表现为支气管内径超过伴行肺动脉，呈"戒指征"；垂直于叶间裂的支气管可见为一列点状透亮区，呈"条轨征"。囊性支气管扩张支气管呈球囊状向外扩张，与周围正常支气管形成明显对比。CT上表现为直径>1cm的圆形或椭圆形囊腔，可单发也可多发团簇状。终末部分可见闭塞性陷凹导致的液气平面。串珠型支气管扩张支气管呈现交替的扩张与狭窄，形成串珠状外观。CT上表现为同一支气管上交替出现的扩张与正常段，病变处支气管壁增厚，常伴有黏液潴留。牵拉型支气管扩张周围肺组织纤维化对支气管产生牵拉作用形成的扩张。典型表现为不规则扩张，支气管走行扭曲变形，常见于纤维化性间质性肺疾病和结核后遗症。慢性阻塞性肺疾病的影像学特征肺气肿的CT分型小叶中心型肺气肿：病变位于小叶中心，累及呼吸性细支气管CT表现为多发小低密度区，无明显壁与吸烟密切相关，上肺野明显全小叶型肺气肿：整个小叶均受累，破坏更为弥漫CT上低密度区较大，肺血管稀疏常见于α1-抗胰蛋白酶缺乏症小叶间隔型肺气肿：主要累及小叶周边区域CT上沿小叶间隔分布的低密度区下肺优势，相对少见COPD的影像学表现气道壁改变：支气管壁增厚（气道重塑）支气管内径减小（气道狭窄）气管-肺动脉比值减小肺实质改变：肺气肿区域（低密度区）肺血管减少和变细肺血管修剪征（气肿区血管突然中断）胸廓扩大，肺过度充气严重程度评估：经验性评分：视觉分级定量分析：低衰减区百分比肺容积测量支气管壁厚度测量支气管哮喘的CT征象气道壁增厚支气管壁显著增厚，支气管周围炎症浸润明显黏液栓塞支气管内可见高密度黏液栓，形成"树芽征"气体潴留呼气相CT显示马赛克灌注和气体潴留区域支气管扩张长期哮喘患者可出现继发性支气管扩张支气管肿瘤的影像学表现良性支气管肿瘤主要类型：支气管腺瘤（最常见）错构瘤纤维瘤平滑肌瘤CT表现：边界清晰的管腔内结节很少浸润支气管壁可引起远端肺不张或阻塞性肺炎钙化常见，增强中度均匀恶性支气管肿瘤常见类型：鳞状细胞癌（最常见）小细胞肺癌腺癌（少见）类癌肿瘤CT表现：支气管壁不规则增厚管腔内肿块，边界不清肿瘤向外浸润，累及周围肺组织支气管梗阻引起远端不张、炎症常伴有肺门/纵隔淋巴结肿大转移性支气管肿瘤原发灶：肾细胞癌结直肠癌乳腺癌黑色素瘤CT表现：单发或多发支气管内肿块常伴其他部位肺转移结节肾癌转移灶血供丰富，强化明显第六部分：肺血管疾病肺栓塞常由下肢深静脉血栓脱落引起，CT肺动脉造影是诊断金标准肺动脉高压表现为肺动脉扩张、右心室肥大和肺实质改变3肺静脉畸形包括肺静脉发育异常、肺静脉狭窄和肺静脉闭塞肺水肿心源性和非心源性肺水肿具有不同的CT表现特征肺栓塞的CT诊断直接征象肺动脉内充盈缺损是最重要的直接证据：完全栓塞：肺动脉内无造影剂填充部分栓塞：周边有造影剂环绕（"轨道征"）鞍状栓子：位于肺动脉分叉处壁贴栓子：与血管壁相邻的部分充盈缺损间接征象栓塞导致的继发性肺实质改变：肺梗死：胸膜下楔形或圆形实变区马赛克灌注：肺血流再分布肺血管扩张或迂曲支气管动脉侧支循环增多右心负荷征象严重肺栓塞常导致右心负荷增加：右心室扩大：右/左心室比值>1室间隔向左侧移位或扁平化肺干扩张（直径>29mm）上腔静脉和肝静脉扩张肺动脉高压的影像学表现29mm肺动脉干径正常肺动脉干直径<29mm，肺动脉高压患者可增大至40mm以上。肺动脉干径/升主动脉径比值>1是肺动脉高压的重要指标1.0右心室/左心室比值右心室扩大是肺动脉高压的重要表现。CT上测量右/左心室比值，>1.0通常提示肺动脉高压。重度病例可见室间隔向左侧移位3.0mm右心室壁厚度正常右心室壁厚度<3mm，长期肺动脉高压患者右心室壁增厚可达5-8mm，表现为右心室肥厚和心肌增强延迟肺静脉畸形的CT特征肺静脉畸形包括多种类型的解剖异常和病理改变。部分性肺静脉异位引流表现为一支或几支肺静脉不正常引流入上腔静脉、奇静脉或右心房；全肺静脉异位引流则表现为所有肺静脉异常引流，常伴有心内畸形。肺静脉狭窄可表现为局限性狭窄、弥漫性低形成或完全闭塞，可为先天性或继发于介入治疗。CT血管成像对这些畸形的诊断具有重要价值。第七部分：胸膜疾病胸腔积液胸膜腔内异常液体积聚，可为漏出液或渗出液气胸胸膜腔内存在游离气体，可为自发性或继发性胸膜肿瘤良性和恶性肿瘤，以间皮瘤最具特征性胸膜炎症感染性、自身免疫性或药物相关胸膜炎4胸腔积液的CT表现积液CT形态特征自由性积液：液体在胸膜腔内自由流动平卧位时主要集聚于后胸膜腔立位时主要集聚于胸膜窦呈新月形或半月形液体密度影包裹性积液：液体被包裹在特定区域形态固定，不随体位变化类圆形或透镜形分隔性积液可见条索穿过积液性质鉴别漏出液：CT值较低（0-20HU）密度均匀，边界清晰无胸膜增厚或结节常见于心力衰竭、低蛋白血症渗出液：CT值较高（20-80HU）密度不均，可见分隔胸膜可能增厚或有结节常见于感染、肿瘤、结核等血性胸水：CT值高（>50HU）常提示恶性肿瘤或创伤气胸的影像学诊断自发性气胸原发性自发性气胸：常见于年轻、瘦高男性，通常由肺尖部肺大疱破裂所致。CT可见肺尖部小的肺大疱或肺气肿，气胸发生后可见肺组织部分塌陷。继发性气胸继发于肺部疾病的气胸，常见病因包括COPD、肺结核、肺囊肿、间质性肺病和肺癌。CT除显示气胸外，还能清晰显示原发病变。张力性气胸胸膜腔内气体压力增高，导致纵隔向健侧移位，气管偏斜，患侧膈肌下移。紧急情况，需立即处理，避免心血管塌陷。医源性气胸常继发于肺穿刺活检、胸腔镜手术、中心静脉穿刺或机械通气。CT可评估气胸范围及是否有并发症。胸膜肿瘤的CT特征恶性胸膜间皮瘤最常见的原发性胸膜恶性肿瘤，与石棉接触密切相关。CT表现为单侧不规则胸膜增厚，常伴有结节，进展期可成包膜状包绕全肺。间皮瘤常不越过叶间裂，但会侵犯胸壁和纵隔结构。胸腔积液几乎总是存在。转移性胸膜肿瘤最常见的胸膜恶性病变，原发灶多为肺癌、乳腺癌、淋巴瘤。表现为胸膜多发结节或不规则增厚，常伴有大量胸腔积液。与间皮瘤不同，转移性肿瘤胸膜增厚往往不均匀，呈结节状，分布不规则。孤立性纤维性胸膜肿瘤来源于胸膜下间充质细胞的罕见肿瘤，多为良性。CT表现为边界清晰的胸膜肿块，常有蒂与壁层胸膜相连，可达很大体积。肿瘤密度均匀，增强扫描呈不均匀强化，内可有坏死和钙化。其他胸膜良性肿瘤包括脂肪瘤、神经鞘瘤等，较为罕见。表现为边界清晰的胸膜肿块，脂肪瘤呈典型的脂肪密度（-50至-100HU），神经鞘瘤常位于后纵隔胸膜，呈圆形软组织密度。第八部分：纵隔疾病1前纵隔疾病胸腺瘤、生殖细胞肿瘤、淋巴瘤中纵隔疾病淋巴结病变、气管肿瘤、心包囊肿3后纵隔疾病神经源性肿瘤、食管疾病、椎旁脓肿纵隔肿瘤的分类与CT表现肿瘤类型好发部位CT特征胸腺瘤前纵隔均匀软组织密度肿块，边界清楚，可见钙化，囊变较少淋巴瘤前/中纵隔多发融合性肿大淋巴结，密度均匀，中央坏死少见生殖细胞肿瘤前纵隔畸胎瘤含脂肪、钙化、软组织、囊性成分；精原细胞瘤大而均匀，强化明显神经源性肿瘤后纵隔沿脊柱旁椭圆形肿块，边界清晰，可见钙化，椎间孔扩大心包囊肿中纵隔水密度囊性病变，无强化，边界清晰，常位于右心膈角食管肿瘤后纵隔食管壁增厚或腔内突出肿块，晚期可侵犯周围结构纵隔淋巴结病变的影像学特征淋巴结评估标准纵隔淋巴结短径>10mm一般视为肿大。不同分组（按IASLC分组）的阈值略有不同：肺门淋巴结11mm，隆突下12mm，气管旁10mm。淋巴结形态、密度和临床背景也是重要考虑因素。炎性淋巴结病变结核：多见于右侧肺门和气管旁淋巴结，特点是中心低密度（坏死）周围环形强化。肉芽肿性疾病：如肺结节病，表现为对称性肺门和纵隔淋巴结肿大，密度均匀，无明显坏死。肿瘤性淋巴结病变淋巴瘤：多发融合性淋巴结肿大，密度均匀，增强中度均匀；霍奇金淋巴瘤可见"三明治征"。转移瘤：常继发于肺癌、乳腺癌、胃肠道肿瘤，分布不均匀，可有中央坏死。炭粉沉着常见于老年人和有职业暴露史者，表现为淋巴结高密度（>70HU）钙化，无强化。边缘常有蛋壳样钙化，密度均匀，无压迫症状，不随时间增大。纵隔气肿的CT诊断定义与分类纵隔气肿是指纵隔间隙中存在游离气体。根据病因可分为：自发性：无明确诱因，多见于年轻男性创伤性：胸部钝挫伤、穿透伤、气管-支气管损伤医源性：食管检查、支气管镜、机械通气相关继发性：继发于其他疾病，如气胸、支气管哮喘CT表现纵隔气肿在CT上表现为：纵隔间隙内线状或斑片状低密度（气体密度）影气体可沿血管、气管周围间隙分布严重者可扩展至颈部、腹壁和心包腔伴随征象：皮下气肿、气胸、肺不张等鉴别诊断要点需与以下情况鉴别：气管周围淋巴管扩张肺气肿导致的肺组织透亮区食管内残留气体技术因素如运动伪影关键是识别气体在纵隔间隙内的特征性分布第九部分：胸壁疾病胸壁结构解剖回顾胸壁主要由以下结构组成：皮肤和皮下组织肌肉层：胸大肌、胸小肌、前锯肌等骨骼结构：肋骨、胸骨、胸椎肋间软组织：肋间肌、血管、神经壁层胸膜每一层结构都可能出现病变，CT检查能够清晰显示这些结构及其病变。常见胸壁疾病胸壁肿瘤：原发性：肋骨肿瘤、软组织肿瘤转移性：肺癌、乳腺癌、前列腺癌等胸壁感染：急性：蜂窝织炎、脓肿慢性：结核、放线菌病外伤：肋骨骨折、胸骨骨折胸壁血肿先天性畸形：漏斗胸、鸡胸胸壁缺损胸壁肿瘤的CT表现骨性胸壁肿瘤原发性良性：骨软骨瘤、骨质疏松型骨纤维发育不良、软骨母细胞瘤等，表现为边界清晰的骨质破坏，可见基质钙化。原发性恶性：骨肉瘤、尤文肉瘤、软骨肉瘤，表现为骨质破坏，软组织肿块，骨膜反应。软组织胸壁肿瘤原发性肿瘤：纤维瘤、神经纤维瘤、血管瘤等良性肿瘤表现为边界清晰的软组织肿块；恶性纤维组织细胞瘤、横纹肌肉瘤等恶性肿瘤表现为边界不清的浸润性软组织肿块，常侵犯周围骨骼结构。转移性胸壁肿瘤常见原发肿瘤包括肺癌、乳腺癌、前列腺癌、肾癌及血液系统恶性肿瘤。CT表现为溶骨性、成骨性或混合型骨质破坏，伴软组织肿块。多发性骨转移常见，需全身骨扫描评估。胸壁感染的影像学特征胸壁蜂窝织炎急性感染性炎症，常由皮肤外伤或邻近感染扩散所致。CT表现为胸壁软组织肿胀、密度增高、脂肪间隙消失，皮下组织内可见条索状强化。严重时可见气体积聚（气肿）。胸壁脓肿局限性化脓性感染，可继发于蜂窝织炎或胸部手术后并发症。CT表现为边界清晰的低密度区，周围有环形强化，内部可见气液平面。CT引导下穿刺引流是治疗的重要手段。胸壁结核结核分枝杆菌感染，多继发于肺结核、脊柱结核或淋巴结结核。CT表现为软组织脓肿和窦道形成，肋骨可有骨质破坏。冷脓肿内部密度较低，壁薄，强化不明显。放线菌病慢性感染，可侵犯胸壁形成特征性多发窦道。CT表现为胸壁不规则软组织肿块，内有多发小脓肿，病变可穿破胸壁形成皮肤窦道。与结核病鉴别困难，临床表现和病原学检查至关重要。第十部分：CT引导下的肺穿刺活检术前准备与规划准确评估病灶位置、大小、与血管关系，设计合适的穿刺路径。选择合适的穿刺体位，通常选择结节至胸壁最短距离，避开肋骨、肺大疱和大血管。术前签署知情同意书，准备应急措施。操作过程局部麻醉后，在CT引导下将穿刺针逐步推进至病灶。全程通过CT扫描确认穿刺针位置。到达病灶后，进行取材（抽吸细胞学或切取组织），可多次取材提高阳性率。操作结束后立即行CT检查评估可能并发症。术后处理术后观察生命体征变化，卧床休息4-6小时。送检标本进行细胞学、病理学检查。术后4小时复查胸部CT或X线片排除并发症，如气胸扩大或出血征象，及时处理。重点观察出血和气胸等常见并发症。CT引导下肺穿刺活检的适应症诊断肺部不明性质病变临床疑似肺癌的孤立性肺结节或肿块，特别是周围型病变，支气管镜无法到达者。不明原因的弥漫性肺病需组织学诊断者。胸膜基底的病变，如恶性胸膜间皮瘤。感染性疾病的病原学诊断免疫功能低下患者的肺部感染，需明确病原体，如肺结核、真菌感染。抗生素治疗无效的肺炎，需明确病原菌及药敏。慢性肉芽肿性病变，鉴别结核与非结核分枝杆菌感染。获取分子病理信息肺癌患者获取肿瘤组织进行基因检测，如EGFR、ALK、ROS1突变检测，指导靶向治疗。既往治疗后进展的肿瘤，再次活检明确耐药机制。需进行分子病理检测的转移性肿瘤。评估治疗效果肿瘤治疗后残留病变，活检确定是否存在活性肿瘤组织。免疫治疗后影像学表现为假性进展的病变，需明确是炎症反应还是真性进展。穿刺技术和操作流程术前准备与评估术前检查凝血功能，停用抗凝药物；详细评估CT图像，确定最佳穿刺路径；准备必要器械设备和急救药品；向患者详细解释过程并获得知情同意。体位选择与定位扫描根据病灶位置选择俯卧、仰卧或侧卧位；选择穿刺点，标记后进行局部定位扫描；确定进针深度和角度；选择合适的穿刺针（通常18-22G）。穿刺操作与取材严格消毒，铺无菌巾，局部麻醉；在CT引导下将穿刺针缓慢推进至病灶；到达目标后进行取材（细针抽吸、切割活检或两者结合）；标本立即送检。术后管理与监测操作结束立即行CT检查评估并发症；患者侧卧于穿刺侧4-6小时；监测生命体征和症状变化；穿刺后4小时复查胸部影像；对出现并发症者及时处理。并发症的预防和处理气胸最常见的并发症（发生率约20-40%）预防措施：选择最短穿刺路径；避免跨越叶间裂；尽量一次到位；患者屏气时进针处理方法：小范围气胸（<20%）观察；大范围或有症状的气胸需胸腔闭式引流出血第二常见并发症（发生率约5-10%）预防措施：避开大血管；术前纠正凝血功能异常；选择合适穿刺针处理方法：少量咯血可自行缓解；肺内血肿观察；大出血需介入栓塞或手术空气栓塞罕见但严重并发症（<0.1%）预防措施：避开含气囊腔；避免咳嗽；穿刺针在肺内时密闭针芯处理方法：立即左侧卧低头位；吸氧；必要时高压氧舱治疗肿瘤种植罕见并发症（<0.04%）预防措施：选择合适的穿刺路径；减少穿刺次数；针道灼烧技术处理方法：发现针道或胸壁种植灶后手术切除第十一部分：胸部CT的盲区分析1肺实质盲区肺尖和肺底部分，膈肌下隐匿病变气道盲区气管内小病变，支气管壁细微改变3纵隔与肺门盲区纵隔密度相近结构，小淋巴结病变4胸膜盲区微小胸膜结节，胸膜局部增厚气道内病变的识别扫描技术优化采用薄层扫描（1mm）并进行多平面重建多窗位观察结合肺窗和纵隔窗，必要时调整特殊窗宽窗位特殊重建技术使用最小密度投影(MinIP)和虚拟支气管镜重点观察区域系统检查主支气管分叉处和段支气管开口肺门和纵隔旁小结节的诊断薄层扫描技术采用1mm薄层扫描，减少容积平均效应，提高小结节检出率。特别对于≤5mm的小结节，薄层扫描可显著提高检出率，减少漏诊。增强扫描应用肺门和纵隔区域血管丰富，小结节易与血管交叉点混淆。增强扫描可帮助区分血管结构与真实结节，同时评估结节强化特性。多平面重建常规横断面扫描难以发现垂直走行血管上的小结节。冠状位和矢状位重建可提供额外视角，显示常规扫描易漏诊的病变。窗宽窗位调整纵隔窗与肺窗结合观察，必要时采用"肺门窗"：窗宽450-500HU，窗位40-60HU，优化肺门区域显示。胸膜小结节的发现胸膜结节漏诊原因胸膜小结节漏诊率较高，主要原因包括：胸膜紧贴胸壁，结节与胸壁组织密度相近常规肺窗下胸膜结节与胸壁边界不清胸膜解剖结构复杂，肋间肌、肋骨等形态干扰胸膜结节多贴壁生长，轮廓不突出胸膜受呼吸运动影响，小结节可能被运动伪影遮盖提高胸膜结节检出的技术扫描参数优化：薄层扫描（1mm）减少部分容积效应高分辨算法重建提高空间分辨率使用呼吸门控减少运动伪影图像处理技术：调整窗宽窗位：肺窗和纵隔窗结合观察多平面重建：特别是垂直于胸壁的平面最大密度投影(MIP)：突出显示胸膜结节三维容积重建：展示胸膜整体表面第十二部分：胸部CT新技术应用低剂量CT技术用于肺癌筛查的低辐