《腹部器官CT解读》课件

腹部器官CT解读欢迎参加腹部器官CT解读专业培训。本课程旨在帮助医学影像专业人员全面掌握腹部CT图像的解读技能，从基础理论到临床应用，系统地介绍腹部各器官CT影像学特点及其病理变化。目录第一部分：CT基础知识CT成像原理、扫描技术、图像重建、CT值的概念和应用第二部分：腹部解剖基础腹部器官总览、腹膜和腹膜腔、腹膜内脏器、腹膜后器官第三至第八部分：各器官CT解读肝脏、胆囊和胆管、胰腺、脾脏、肾脏和肾上腺、胃肠道第九至第十一部分：特殊主题第一部分：CT基础知识理解基本原理掌握CT成像的物理基础，了解X射线吸收与组织密度的关系，为进一步学习打下基础。掌握技术参数学习CT扫描参数的设置与调整，包括层厚、间隔、螺距等因素对图像质量的影响。认识图像特性理解CT图像的形成过程，掌握窗宽窗位调整，熟悉不同组织在CT图像上的表现特点。CT成像原理X射线发射多方向X射线束穿过人体组织组织吸收不同密度组织对X射线吸收程度不同检测器接收接收穿过人体后的衰减X射线计算机处理重建横断面图像CT扫描技术1常规序列扫描传统的逐层扫描技术，扫描一层后床面移动，再扫描下一层，图像质量高但耗时较长2螺旋CT扫描X射线管连续旋转同时床面匀速移动，形成螺旋轨迹，可快速采集大范围图像数据3多排螺旋CT使用多排检测器同时采集多层数据，大幅提高扫描速度，减少运动伪影4双源CT使用两组X射线管和检测器系统，进一步提高时间分辨率，特别适用于心脏成像CT图像重建原始数据采集CT扫描过程中收集的投影数据，记录X射线通过人体组织后的衰减信息滤波反投影重建传统重建算法，将滤波后的投影数据反投影到图像空间，形成横断面图像迭代重建技术通过多次迭代优化，减少噪声和伪影，提高图像质量，同时可降低辐射剂量多平面重组及3D重建基于横断面数据，重建任意平面图像或三维图像，提供更直观的解剖信息CT值的概念和应用CT值（HounsfieldUnit，HU）是量化组织X射线吸收能力的单位，反映组织密度。以水为参考（0HU），空气为-1000HU，骨骼为+400至+1000HU。通过测量病变的CT值，可以初步判断其性质，例如囊性（0-20HU）、实性（30-70HU）或钙化（>100HU）。第二部分：腹部解剖基础空间定位建立腹部器官三维空间关系认知解剖结构识别各器官正常形态、大小、位置毗邻关系理解器官间的相互关系正常变异熟悉解剖变异与发育异常腹部器官总览肝胆系统肝脏、胆囊、胆管消化系统胃、小肠、结肠胰脾系统胰腺、脾脏泌尿系统肾脏、输尿管、膀胱血管系统腹主动脉及分支、下腔静脉、门静脉系统腹部包含多个重要的器官系统，它们在CT图像上有各自的特征表现。肝脏作为最大的实质性器官位于右上腹，胰腺呈细长形态横跨腹腔后部，肾脏位于腹膜后，而胃肠道则充满着气体和内容物。腹膜和腹膜腔腹膜的结构与功能腹膜是覆盖腹腔内壁和脏器表面的浆膜，分为壁层腹膜和脏层腹膜。它不仅提供保护和支持功能，还促进器官间的滑动，减少摩擦，并参与免疫反应。在CT图像上，正常腹膜通常难以直接观察，仅在存在腹水时能看到壁层与脏层腹膜之间的界面。腹膜腔的分隔与隐窝腹膜腔是腹膜内表面与脏器表面之间的潜在空间，分为大网膜囊和小网膜囊。大网膜、小网膜和各种韧带将腹膜腔分隔成不同区域。这些解剖结构的理解对判断腹腔积液的分布规律以及疾病扩散途径有重要意义。例如，肝周积液可能在肝肾隐窝聚集，形成特征性的影像表现。腹膜内脏器肝脏和胆囊肝脏是最大的腹膜内脏器，占据右上腹部，通过冠状韧带和三角韧带与膈肌相连。胆囊位于肝脏下面的胆囊窝内，与肝脏表面紧密相连。CT上肝脏呈均匀软组织密度，胆囊内容物为低密度液体。胃和小肠胃位于左上腹，形态和大小受内容物影响较大。小肠尤其是空肠和回肠充满腹腔中央区域。CT上胃肠道呈空腔结构，壁厚约3-5mm，内部常含气体（低密度）和食物残渣（混杂密度）。脾脏脾脏位于左上腹，紧贴膈肌，通过胃脾韧带与胃相连。在CT上，脾脏呈均匀软组织密度，略低于肝脏，正常大小约为11-14cm。脾脏与左肾、胰尾、结肠脾曲相邻。腹膜后器官肾脏和肾上腺肾脏位于腹膜后空间，左肾略高于右肾。在CT上，肾脏皮质增强呈现特征性的"皮髓分化"。肾上腺位于肾上极的上内侧，呈"Y"或"V"形，CT值略低于周围组织。胰腺胰腺横跨腹膜后空间，分为头、颈、体、尾四部分。胰头环抱十二指肠降部，胰尾接近脾门。在CT上，胰腺呈均质软组织密度，稍低于肌肉，边界清晰。大血管腹主动脉和下腔静脉是腹膜后主要血管。腹主动脉位于椎体前方偏左，下腔静脉位于右侧。增强CT显示血管内腔充盈，清晰显示其分支和变异。第三部分：肝脏CT解读基础扫描特点掌握肝脏正常CT表现及解剖变异增强扫描模式理解多期增强扫描在鉴别诊断中的作用病变识别与分析系统学习各类肝脏病变的CT特征肝脏是腹部CT检查的核心脏器之一，其复杂的血供和多样的病理变化使得CT解读既富有挑战性又极为重要。本部分将详细介绍肝脏正常CT表现、各类常见病变的特征性表现，以及如何通过CT图像特点进行鉴别诊断。重点内容包括肝脏良恶性肿瘤的鉴别、血管性病变的特征、弥漫性肝病的表现等。通过典型病例分析，帮助学习者建立系统的肝脏CT诊断思路。肝脏正常CT表现55-70肝脏CT值(HU)平扫时肝实质CT值，略高于脾脏8肝段数量根据Couinaud分类系统25%血液供应来自肝动脉的血液比例75%血液供应来自门静脉的血液比例肝脏在平扫CT上呈均匀的软组织密度，边缘光滑，轮廓清晰。肝实质内可见肝内血管分支呈低密度线状或点状影。肝段的划分基于肝静脉和门静脉分支的分布，是理解肝脏病变定位和手术规划的基础。肝脏的双重血供（肝动脉和门静脉）使其在增强扫描中表现出特征性的强化模式：动脉期肝实质轻度强化，门静脉期达到最强，延迟期逐渐减弱。这种强化特点是区分各类肝脏病变的重要依据。肝脏良性病变CT特征病变类型平扫表现增强特点鉴别要点肝囊肿圆形低密度，边界清晰无强化CT值接近水(0-10HU)肝血管瘤低密度或等密度边缘结节状强化，向中心填充延迟期等密度或高密度局灶性结节增生等密度或低密度动脉期强化，门静脉期等密度星芒状疤痕，无包膜肝脓肿低密度区，边界不清周围环形强化气液平面，周围水肿肝脏良性病变在CT上的表现各具特点。肝囊肿表现为边界清晰的水样低密度，无强化；肝血管瘤具有特征性的"由外向内"逐渐填充强化模式；局灶性结节增生则表现为动脉期显著强化，门静脉期迅速消退。识别这些特征有助于与恶性病变相鉴别，避免不必要的侵入性检查和治疗。但须注意，某些非典型表现可能造成诊断困难，需结合临床和其他影像学检查综合判断。肝脏恶性病变CT特征肝细胞癌(HCC)平扫：等密度或低密度结节，大病灶可见坏死区增强：动脉期明显强化，门静脉期和延迟期"洗出"现象其他特点：假包膜（延迟期环形强化）、血管侵犯、卫星灶转移瘤平扫：多发低密度结节，大小不一增强：多样化强化模式，常见环形强化其他特点：原发灶病史、多发分布、双源供血改变胆管细胞癌平扫：低密度肿块，边界不规则增强：渐进性强化，延迟期持续强化其他特点：胆管扩张、包膜回缩、卫星灶肝脏恶性病变中，肝细胞癌的特征性表现为"快进快出"（动脉期强化明显，门静脉期和延迟期洗出），而胆管细胞癌则呈现"慢进慢出"（渐进性强化，延迟期持续高密度）的强化模式。转移瘤常表现为多发结节，强化模式多样，但多数呈环形强化。恶性病变常伴随间接征象，如门静脉或肝静脉侵犯、肝内胆管扩张、区域淋巴结肿大等，这些征象有助于诊断和分期。肝脏血管病变CT表现肝脏血管病变包括门静脉系统异常（如门静脉血栓、门静脉高压）和动脉系统异常（如肝动脉瘤、肝动静脉畸形）。这些病变在多期增强CT上表现各异，需要仔细观察血管走行、充盈缺损和侧支循环形成。肝脏血管畸形如动静脉瘘在动脉期表现为早期引流静脉显影，伴局部或弥漫性肝实质强化异常。门静脉血栓则表现为门静脉腔内充盈缺损，急性血栓多不强化，而慢性或恶性血栓可有不均匀强化。肝内血管瘤、血管肉瘤等则有特征性的多期强化模式。第四部分：胆囊和胆管CT解读解剖认知熟悉胆囊和胆管系统的正常解剖结构及其变异，建立空间定位概念，识别各部分在CT上的正常表现结石识别掌握胆囊结石和胆管结石的CT特征，学习如何区分钙化结石与非钙化结石，理解结石相关并发症的CT表现炎症评估学习急性和慢性胆囊炎的CT表现，识别胆囊壁增厚、周围炎性改变和胆囊穿孔等征象肿瘤诊断掌握胆囊和胆管肿瘤的CT特征，包括实质性肿块、壁增厚、浸润性改变和局部转移征象胆囊和胆管系统疾病的CT诊断需要结合临床症状和实验室检查综合分析。本部分将详细介绍胆道系统疾病的CT表现及鉴别诊断要点，帮助读者系统掌握胆囊和胆管病变的影像学特征。胆囊正常CT表现胆囊的解剖位置胆囊位于肝脏下面的胆囊窝内，分为底部、体部和颈部。底部通常超出肝脏下缘，颈部与胆总管相连。在CT上，胆囊呈梨形或椭圆形，长轴约7-10cm，短轴约3-5cm。胆囊的位置可有变异，如肝内胆囊、左侧胆囊等，这些变异对手术具有重要意义。胆囊的CT密度特点在非增强CT上，胆囊内胆汁呈均匀低密度（0-20HU），胆囊壁厚度通常≤3mm，密度略高于胆汁。胆囊壁在增强扫描中表现为轻-中度强化。空腹状态下胆囊充盈良好，而进食后胆囊收缩，体积减小。某些情况如长期禁食或静脉营养可导致胆囊过度充盈（胆囊积水）。正常胆管系统在平扫CT上表现为细小的低密度管状结构。肝内胆管与门静脉分支伴行，而肝外胆管包括肝总管和胆总管。胆总管直径通常≤7mm（胆囊切除术后可达10mm）。增强扫描可更清晰显示胆管壁和周围结构。胆囊结石CT特征钙化胆囊结石钙化结石在CT上表现为高密度（>100HU）圆形或多角形影，位于胆囊腔内，随体位变化可移动。多发结石可堆积在胆囊底部或充满整个胆囊腔。某些含钙高的结石在CT上表现极为明显，易于诊断。非钙化胆囊结石胆固醇结石等非钙化结石在CT上密度低于钙化结石，可为等密度或低密度，有时难以与胆汁区分。这类结石的诊断需要仔细观察胆囊内密度差异，结合超声检查结果综合判断。结石相关并发症胆囊结石可引起急性胆囊炎，表现为胆囊壁增厚、周围脂肪间隙模糊和渗出。结石嵌顿于胆囊颈或胆总管可导致胆囊积水或胆管扩张。长期慢性炎症可导致胆囊壁钙化（瓷性胆囊）。CT对胆囊结石的检出率低于超声，尤其是对非钙化结石。然而，CT在评估结石相关并发症如胆囊炎、胆管扩张和胰腺炎方面具有明显优势，能够全面评估腹部情况。胆囊炎症CT表现急性胆囊炎胆囊壁增厚(>3mm)，呈模糊或分层状胆囊周围脂肪密度增高，液体集聚胆囊体积增大，跨径>4cm壁增强明显，可见"晕征"（双层强化）胆囊穿孔胆囊壁局部中断胆囊周围或肝下液体集聚胆囊体积缩小或塌陷邻近组织密度改变，可见游离气体慢性胆囊炎胆囊体积缩小，壁不规则增厚壁可见钙化（瓷性胆囊）胆囊颈部瘢痕形成，可见胆石周围炎性改变不明显急性胆囊炎常由胆囊结石嵌顿引起，但也存在非结石性胆囊炎。气肿性胆囊炎是一种特殊类型，在CT上可见胆囊壁内或腔内气体，常见于糖尿病患者，预后较差。慢性胆囊炎长期发展可能导致胆囊萎缩或胆囊癌。胆管病变CT特征胆管结石表现为胆管内高密度影，伴或不伴胆管扩张。结石位于胆总管下段时可导致胰腺炎。非钙化结石可能难以直接显示，需观察继发征象如胆管扩张。胆管炎表现为胆管壁增厚、强化增强，周围炎性改变。气肿性胆管炎可见胆管内气体。急性化脓性胆管炎时可见肝内多发小脓肿。胆管癌表现为局部胆管壁不规则增厚或占位性病变，病变近端胆管扩张。增强扫描呈渐进性强化。晚期可侵犯门静脉或肝动脉。门静脉期观察显示胆管壁是否被侵犯。胆管囊肿表现为胆管局部囊性扩张，多无壁增厚。根据Todani分类，可累及肝内或肝外胆管。I型最常见，表现为胆总管囊性扩张。需注意区分恶性变。胆管病变的CT诊断需结合胆管扩张的位置和程度进行分析。肝门部以下胆管扩张提示病变位于远端；肝门部以上胆管扩张多见于肝门部病变；肝内胆管单侧或节段性扩张常提示相应部位的局部病变。磁共振胰胆管成像(MRCP)对胆管病变具有更高的诊断价值。第五部分：胰腺CT解读1正常解剖掌握胰腺的形态、位置、密度特点及其在CT图像上的正常表现炎症性疾病学习急性胰腺炎和慢性胰腺炎的CT表现、严重程度评估和并发症识别肿瘤性病变掌握胰腺良恶性肿瘤的CT特征及鉴别诊断要点4肿瘤分期系统学习胰腺肿瘤的CT分期方法及其临床意义胰腺CT检查是胰腺疾病诊断的重要手段，尤其在胰腺炎严重程度评估和胰腺肿瘤诊断分期方面具有不可替代的作用。本部分将详细介绍胰腺各类疾病的CT表现特点，帮助学习者建立系统的胰腺CT诊断思路。胰腺正常CT表现胰腺的解剖位置与形态胰腺位于腹膜后空间，横跨上腹部，分为头部、颈部、体部和尾部。胰头位于十二指肠C袢内侧，胰体横跨脊柱前方，胰尾延伸至脾门。胰腺形态可因年龄和体型而异。正常胰腺呈细长形，头部最宽约2.5-3.5cm，体部约1.5-2.5cm，尾部稍细。老年人胰腺可出现脂肪浸润和体积减小。胰腺的CT密度特征平扫时胰腺呈均匀软组织密度，CT值约40-60HU，与肝脏相似或略低。胰管在平扫上不易分辨，仅在扩张时显示为胰腺中央的线状低密度。增强扫描中，胰腺在动脉期强化最明显，呈均匀高密度，明显高于肝脏。门静脉期胰腺密度略降低，但仍高于肝脏。延迟期胰腺与肝脏密度接近。胰腺的增强特性是鉴别胰腺病变的重要依据。胰腺实质内可见胰管主干，正常直径小于3mm。胰管扩张是多种胰腺疾病的重要征象。此外，胰腺周围有重要血管结构，包括腹腔干、脾动脉、肠系膜上动脉和门静脉系统，与胰腺病变关系密切。急性胰腺炎CT特征坏死性胰腺炎胰腺实质不规则低密度区，不强化2胰周积液与假性囊肿胰周或远处液体集聚，壁薄或无壁胰腺水肿胰腺肿大，密度减低，强化减弱急性胰腺炎在CT上的表现根据严重程度不同而异。轻型胰腺炎表现为胰腺轻-中度肿大，胰周脂肪间隙模糊；中重型胰腺炎可见胰腺明显肿大，实质不均匀，胰周多量渗出；坏死性胰腺炎则出现胰腺实质不强化区域，提示组织坏死，预后较差。根据改良CT严重指数(CTSI)评分系统，胰腺炎严重程度可分为轻度(0-2分)、中度(4-6分)和重度(8-10分)。该评分综合考虑胰腺炎症程度、胰腺坏死范围及胰周并发症，对预后评估和治疗方案选择具有重要指导意义。慢性胰腺炎CT表现胰腺萎缩与形态改变慢性胰腺炎的特征表现之一是胰腺体积减小，边缘不规则，轮廓凹凸不平。胰尾部萎缩最为常见，严重者可见全胰萎缩。胰腺钙化胰腺实质内点状、斑片状或条索状钙化是慢性胰腺炎的特征性表现，在平扫CT上显示为高密度影。钙化分布可为局灶性或弥漫性，多见于胰头部。胰管改变胰管扩张是慢性胰腺炎的常见表现，表现为胰腺中央的线状或管状低密度影。胰管可呈串珠状扩张或弥漫性扩张，严重者胰管直径可达1cm以上。并发症表现慢性胰腺炎可并发假性囊肿、胰管结石、胆管狭窄、脾静脉或门静脉血栓等。假性囊肿表现为胰腺内或胰周的圆形低密度区，壁可强化。慢性胰腺炎的CT表现反映了疾病的病理改变，包括腺泡破坏、纤维化、钙化和导管系统改变。与正常胰腺相比，慢性胰腺炎患者的胰腺在增强扫描中强化减弱，呈"胰腺硬化"表现。值得注意的是，局灶性慢性胰腺炎有时难以与胰腺肿瘤鉴别，需结合临床和其他检查综合判断。胰腺肿瘤CT特征肿瘤类型CT表现特点强化模式继发征象胰腺导管腺癌低密度肿块，边界不清轻度延迟强化胰管扩张，胰腺萎缩胰岛细胞瘤小圆形结节，边界清晰动脉期明显强化少见胰管扩张胰腺囊性肿瘤囊性或囊实性肿块囊壁和隔膈强化可见钙化，囊壁结节胰腺神经内分泌肿瘤边界清晰的结节或肿块动脉期明显强化较少侵犯周围组织胰腺导管腺癌是最常见的胰腺恶性肿瘤，通常表现为胰腺内低密度肿块，边界不清，增强扫描强化程度低于正常胰腺组织。其特征性表现包括"双管征"（胰管和胆总管同时扩张）和受累区域远端胰腺萎缩。肿瘤侵犯周围血管是评估能否手术切除的关键因素。胰腺神经内分泌肿瘤和胰岛细胞瘤在CT上通常表现为边界清晰的高血供肿块，动脉期明显强化。胰腺囊性肿瘤包括浆液性囊腺瘤、黏液性囊腺瘤和囊性导管内乳头状黏液性肿瘤(IPMN)等，需通过囊壁、隔膈特点和是否有壁结节等进行鉴别。第六部分：脾脏CT解读1脾脏正常解剖掌握脾脏的形态、大小、位置及CT密度特点常见脾脏病变了解脾脏良恶性病变的CT特征及鉴别要点3脾脏外伤分级学习脾脏损伤的CT分级及临床意义脾脏是腹部最常见的外伤器官之一，同时也可受累于多种系统性疾病。本部分将详细介绍脾脏的正常CT表现及各类病变的影像学特征，重点关注脾脏外伤的评估和脾脏良恶性病变的鉴别诊断。通过掌握脾脏的多期增强CT特点，读者将能够更准确地识别脾脏病变，为临床治疗决策提供可靠的影像学依据。无论是外科急诊还是内科疑难病例，脾脏CT解读都是腹部影像诊断的重要组成部分。脾脏正常CT表现形态与大小脾脏位于左上腹，紧贴膈肌，呈新月形或楔形。正常成人脾脏长度约为9-12cm，厚度为3-4cm，宽度为6-7cm。CT上测量脾脏长度最可靠，超过12cm考虑脾脏肿大。CT密度特征平扫时脾脏呈均匀软组织密度，CT值约40-60HU，略低于肝脏和肌肉。脾脏内可见脾动脉和脾静脉分支呈线状低密度。增强扫描中，脾脏呈特征性"虎斑状"不均匀强化，随后趋于均匀。血供特点脾脏通过脾动脉供血，脾静脉汇入门静脉。增强扫描动脉期可见蜂窝状"虎斑征"，这是由于脾脏红髓和白髓对比剂充盈不同步所致。门静脉期脾脏强化达到峰值，密度高于肝脏。脾脏具有丰富的血液供应，在增强扫描中表现出特征性的强化模式，这是鉴别脾脏病变的重要依据。脾脏大小受多种因素影响，包括年龄、身高、性别和基础疾病等。正常脾脏轮廓光滑，边缘清晰，密度均匀。某些解剖变异如副脾和分叶脾需与病理情况相鉴别。脾脏良性病变CT特征脾囊肿脾囊肿在CT上表现为边界清晰的圆形低密度病变，无强化。真性囊肿壁薄而规则；假性囊肿（如外伤后）壁可较厚且不规则。囊肿内可见钙化或出血改变。大囊肿可压迫周围组织。脾血管瘤小血管瘤(<2cm)表现为边界清晰的低密度结节，增强扫描呈结节状或外周环状强化，向中心填充。大血管瘤可见不规则填充和"灯塔征"。与肝血管瘤相似，但强化通常不明显，须与转移瘤鉴别。脾梗死在CT上表现为楔形低密度区，基底朝向脾脏表面，尖端指向脾门。急性期病变边界不清，可见周围炎性反应；慢性期边界清晰，体积缩小，可形成瘢痕。脾梗死区不强化是其主要特征。脾脏炎性假瘤表现为边界不清的低密度肿块，增强扫描呈轻度不均匀强化。其CT表现可能与恶性病变相似，需结合临床和随访以区分。脾脏淀粉样变性表现为脾脏体积增大，密度均匀减低，强化减弱，常见于系统性疾病。脾脏恶性病变CT特征脾脏淋巴瘤脾脏淋巴瘤可表现为脾脏弥漫性肿大，密度均匀；或多发低密度结节；或单发肿块。多数为低密度病变，强化程度低于正常脾组织。常伴有腹膜后和腹腔淋巴结肿大，约1/3患者可见肝脏受累。脾脏转移瘤脾脏转移瘤在CT上常表现为多发低密度结节，大小不一，分布不规则。强化模式多样，多数呈低度强化或环形强化。原发肿瘤常为黑色素瘤、乳腺癌、肺癌和卵巢癌等。孤立性转移相对少见。脾脏原发恶性肿瘤脾脏原发恶性肿瘤罕见，包括血管肉瘤、纤维肉瘤等。血管肉瘤表现为大的不均质肿块，内可见出血、坏死区域，增强扫描呈不均匀强化。肿瘤可侵犯周围组织，破裂出血提示预后差。脾脏恶性病变中，淋巴瘤和转移瘤最为常见。由于脾脏丰富的血供，肿瘤可能表现出与原发器官不同的影像特点。鉴别诊断应考虑炎性假瘤、血管瘤和梗死等良性病变。当发现脾脏局灶性病变时，应结合临床和其他器官情况进行综合判断。脾脏外伤CT表现脾脏外伤按照美国外伤外科学会(AAST)标准分为I-V级。I级：包膜下血肿<10%表面积或实质撕裂<1cm深；II级：包膜下血肿10-50%表面积或实质撕裂1-3cm深；III级：包膜下血肿>50%表面积或实质撕裂>3cm深；IV级：实质破碎或脾门血管损伤导致25-75%脾脏缺血；V级：完全粉碎的脾脏或脾门血管损伤导致脾脏完全缺血。CT是评估脾脏损伤的首选方法，可以准确显示损伤程度、活动性出血和血腹量。脾损伤常伴有其他腹部器官损伤，如肝脏、肾脏和胰腺等。增强扫描可显示"血管外渗"征象，提示活动性出血，是手术干预的重要指征。第七部分：肾脏和肾上腺CT解读解剖认知掌握肾脏和肾上腺的正常解剖结构、CT表现和常见变异，建立对这些器官在不同扫描时相的影像表现认识常见病变学习肾结石、肾囊肿、肾肿瘤等常见肾脏病变和肾上腺腺瘤、转移瘤等肾上腺病变的CT特征鉴别诊断掌握各类肾脏和肾上腺病变的鉴别诊断要点，特别是良恶性肿瘤的鉴别分期评估了解肾肿瘤的CT分期方法及其在临床治疗决策中的应用肾脏和肾上腺疾病的CT诊断在泌尿系统影像学中占据重要地位。本部分将详细介绍这些器官的正常CT表现及各类疾病的影像学特征，帮助读者系统掌握肾脏和肾上腺CT解读技能，为临床诊疗提供准确的影像学依据。肾脏正常CT表现肾脏的解剖位置与形态肾脏位于腹膜后空间，左肾略高于右肾。成人肾脏长约10-12cm，宽约5-6cm，厚约3-4cm。肾脏外形呈豆状，由肾皮质、肾髓质和集合系统组成。肾实质外为脂肪包膜，内有纤维包膜。CT上肾周脂肪显示为低密度区，有助于区分肾脏与周围组织。肾脏的CT密度特征平扫时肾皮质与髓质密度相近，均匀软组织密度（30-50HU）。增强扫描分为皮质期、髓质期和排泄期。皮质期（注射后25-30秒）皮质明显强化；髓质期（注射后80-120秒）髓质强化达峰值，出现特征性"皮髓分化"；排泄期（注射后3-5分钟）集合系统显影。肾脏的血供特点是其CT表现的重要基础。肾脏接受全身20-25%的心输出量，因此在增强扫描中表现出明显的强化。正常肾盂和肾盏在平扫中不显示，但在排泄期因充满碘化对比剂而表现为高密度。肾盂的大小和形态存在个体差异，肾盂扩张可见于输尿管梗阻或膀胱输尿管反流。肾结石CT特征100%CT检出率对肾结石的检出敏感性200-1000结石CT值(HU)典型肾结石的CT密度范围2-3最小可检出(mm)CT能检测的最小结石直径90%成分分析基于CT值估计结石成分的准确率肾结石在非增强CT上表现为肾盏、肾盂或输尿管内的高密度影，密度通常远高于软组织。结石大小、形态和密度各异，可为圆形、椭圆形或不规则形。密度均匀的结石多为单一成分，如草酸钙结石；密度不均的可能为混合成分结石。CT不仅能发现结石，还能评估其引起的继发改变，如肾积水、肾周炎症和尿路梗阻等。结石的CT值可提示其成分：尿酸结石约350-450HU，草酸钙结石约1200-1600HU，膀胱结石约600-900HU。CT还有助于治疗规划，包括体外冲击波碎石、经皮肾镜和开放手术等。肾肿瘤CT表现肿瘤类型平扫特点增强模式其他特征肾细胞癌等或低密度肿块，边界清晰不均匀强化，快速洗出囊变、坏死、钙化、假包膜肾血管平滑肌脂肪瘤含脂肪成分低密度区软组织成分明显强化脂肪密度区(-20至-100HU)肾上皮瘤小而圆，密度均匀均匀中度强化直径<4cm，少见囊变坏死肾转移瘤多发结节，密度不均轻-中度强化常见于肺癌、乳腺癌患者肾细胞癌是最常见的肾脏恶性肿瘤，在CT上表现多样。典型表现为边界清晰的实性肿块，内可见囊变、坏死或钙化。特征性的"快进快出"强化模式（动脉期明显强化，延迟期迅速洗出）是重要诊断依据。晚期可侵犯肾静脉和下腔静脉，形成肿瘤栓。肾血管平滑肌脂肪瘤的特征性表现是含有脂肪成分（CT值<-20HU）的肿块，这是区别于恶性肿瘤的关键。然而，少数脂肪含量极少的病例可能与肾细胞癌难以鉴别。而微小的肾上皮瘤和其他良性肿瘤在CT上可能无特异性表现，需结合增强模式和临床随访判断。肾上腺病变CT特征肾上腺腺瘤是最常见的肾上腺良性肿瘤，在非增强CT上多表现为均匀的低密度结节（<10HU），这是由于其含有丰富的细胞内脂质所致。增强扫描显示轻-中度均匀强化，延迟期快速洗出（15分钟延迟后密度<40HU）。这种"快速洗出"现象是区别于恶性病变的重要特征。肾上腺转移瘤在平扫中通常密度>10HU，增强后强化不均匀，延迟期洗出较慢。嗜铬细胞瘤表现为大的不均质肿块，增强扫描显著强化，内可见出血和囊变。肾上腺皮质增生表现为肾上腺弥漫性增厚，边缘平滑，两侧常对称受累。肾上腺皮质癌则表现为大的不规则肿块，内可见坏死和出血，可侵犯周围组织。第八部分：胃肠道CT解读胃部疾病胃的正常CT表现及各种病变特征，包括胃炎、胃溃疡和胃肿瘤等1小肠疾病小肠正常CT表现及常见疾病特征，如炎症性肠病、肿瘤和梗阻等2结肠疾病结肠正常CT表现及各类病变特征，包括结肠炎、结肠息肉和结肠癌等特殊情况肠套叠、肠梗阻、肠穿孔等急症的CT表现及诊断要点4胃肠道是腹部CT检查的重要组成部分，其正常解剖和各类病变的识别对腹部影像诊断具有重要意义。本部分将系统介绍胃肠道各段的正常CT表现及常见病变的特征性表现，重点讨论如何通过CT图像特点进行鉴别诊断。虽然CT在胃肠道疾病诊断中的作用不及内镜，但其在评估病变范围、深度以及腹腔内并发症方面具有不可替代的优势。掌握胃肠道CT解读技能对于全面评估消化系统疾病至关重要。胃正常CT表现胃的解剖位置与分区胃位于左上腹，分为贲门部、胃底、胃体、胃窦和幽门。贲门连接食管，幽门连接十二指肠。胃的形态、大小和位置因充盈状态、体型和呼吸运动而异。CT上可见胃的大弯、小弯和胃角。正常胃壁厚度为3-5mm，超过10mm应考虑病变可能。胃的容积可从空腹时的50ml扩张至进食后的1500ml。胃的CT密度特征胃壁在平扫CT上表现为软组织密度（40-70HU），胃腔内常含气体（-1000HU）和/或液体内容物（0-20HU）。正常胃壁增强表现为三层结构：内层为黏膜（强化明显），中层为黏膜下层（低密度），外层为浆肌层（中度强化）。充分的胃腔扩张对评估胃壁病变至关重要。饮水或使用气体扩张剂可改善胃壁显示。胃周围有重要的血管和邻近器官，包括肝脏、胰腺、脾脏和结肠。这些结构与胃的关系在评估胃病变的侵犯范围和转移情况时非常重要。胃的淋巴引流主要经胃网膜、胃左动脉、胃右动脉和幽门下区域的淋巴结，这些区域在胃癌分期中需要重点评估。胃炎和溃疡CT特征急性胃炎表现为胃壁弥漫性或局限性增厚（>5mm），黏膜面可呈"毛刺状"或"结节状"改变。增强扫描显示胃壁强化增强，尤其是黏膜层。严重时可见胃壁水肿，表现为"分层征"。常见于药物性、感染性或自身免疫性胃炎。胃溃疡表现为胃壁局限性缺损或凹陷，周围胃壁增厚。典型溃疡呈"靶征"：中央为凹陷溃疡面（可含气泡或液体），周围为水肿增厚的胃壁。慢性溃疡可见壁下瘢痕形成，导致胃壁不规则变形。需与早期胃癌鉴别。慢性萎缩性胃炎表现为胃壁变薄（<3mm），胃黏膜褶皱减少或消失。胃容积可增大，胃壁强化减弱。这种改变多见于胃体和胃底。萎缩性胃炎是胃癌的重要前驱病变，需定期随访监测。胃炎和胃溃疡的CT诊断需结合临床症状和胃镜检查。良性胃溃疡的CT特征包括溃疡边缘平滑、胃壁褶皱向溃疡处集中、基底部无充盈缺损。而恶性溃疡则表现为边缘不规则、胃壁褶皱中断或扭曲、基底部可见肿块样充盈缺损。某些情况下，两者难以区分，需胃镜活检明确诊断。胃肿瘤CT表现早期胃癌局限于黏膜和黏膜下层，CT上表现为局部胃壁轻度增厚或微小隆起，增强扫描显示黏膜不规则强化进展期胃癌表现为明显的胃壁增厚、不规则肿块或胃壁溃疡，增强扫描不均匀强化，可侵犯周围脂肪间隙或邻近器官胃癌转移肝转移、腹膜种植、远处淋巴结转移和卵巢转移(Krukenberg瘤)等，表现为相应器官的结节或肿块胃癌的CT分型包括肿块型、溃疡型、浸润型和早期表浅型。肿块型表现为向腔内突出的肿块；溃疡型表现为不规则溃疡伴周围胃壁明显增厚；浸润型（如皮革胃）表现为胃壁弥漫性增厚僵硬，胃腔缩小；早期表浅型CT表现不明显，易漏诊。胃壁外生长型胃癌可能主要表现为胃外肿块，与原发性腹膜后肿瘤难以鉴别。胃肠道间质瘤(GIST)是常见的胃黏膜下肿瘤，表现为胃壁来源的圆形或分叶状肿块，向胃腔内或胃外生长，增强扫描不均匀强化，内可见囊变和坏死。胃淋巴瘤多表现为胃壁弥漫性增厚，较少出现溃疡，但可见胃周及腹膜后淋巴结肿大。小肠正常CT表现小肠的解剖分布小肠分为十二指肠、空肠和回肠。十二指肠呈"C"形环绕胰头，固定于腹膜后；空肠主要分布在左上腹和中腹部，壁较厚，褶皱明显；回肠主要位于右下腹，壁较薄，褶皱不明显。小肠总长约5-7米，CT上空肠与回肠的区分主要基于它们的位置和壁厚度。小肠系膜附着于后腹壁，内含血管、淋巴管和淋巴结。小肠的CT密度特征正常小肠壁厚约2-3mm，在平扫CT上呈软组织密度。小肠腔内可含气体、液体或食物残渣，表现为不同密度。增强扫描时，小肠壁呈均匀强化。空肠的特征性表现为"羽状"结构，这是由于丰富的环形褶皱（Kerckring褶皱）所致。相比之下，回肠壁较薄，褶皱较少，CT图像上表现不如空肠明显。小肠的多层筒状结构在CT上可能出现特殊的部分容积效应，使壁看起来比实际厚。此外，小肠的蠕动也可能导致图像模糊或伪影。因此，评估小肠病变时需要结合多个层面和不同相位的图像。小肠的正常变异包括Meckel憩室、肠系膜血管异常和肠旋转不良等，这些情况需要与病理状态区分。小肠疾病CT特征小肠梗阻表现为梗阻平面近端肠管扩张（>3cm），远端肠管塌陷，梗阻区可见明确的转折点。完全性梗阻表现为近远端肠管明显口径差异；部分性梗阻则有部分内容物通过。闭袢性梗阻可导致肠壁血供障碍，表现为肠壁增厚、强化减弱、腔内积气和伪粪便征。炎症性肠病克罗恩病表现为节段性、不连续的肠壁增厚，常累及回肠末端和右侧结肠。特征性表现包括"靶征"（分层强化的肠壁）、肠壁纵行溃疡、肠系膜脂肪增生和梳齿征（肠系膜边缘锯齿状改变）。复杂病例可出现瘘管、脓肿或狭窄。小肠肿瘤小肠恶性肿瘤表现为局限性肠壁增厚或肿块，常伴有肠腔狭窄和梗阻。腺癌多呈环状狭窄；淋巴瘤则表现为较长节段肠壁增厚，较少引起梗阻；神经内分泌肿瘤多为小圆形结节，动脉期明显强化；间质瘤表现为边界清晰的圆形或分叶状肿块，向肠腔内或外生长。小肠疾病的CT诊断需要注意肠壁的厚度、密度、强化模式以及肠腔的改变。肠壁缺血表现为肠壁增厚、强化减弱或缺失，腔内可见气体，进展期可见肠壁气体或门静脉气体。小肠憩室表现为肠壁囊状突出，内含气体或液体，急性憩室炎时周围可见炎性改变。结肠正常CT表现1结肠的解剖分区结肠分为升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠。升结肠位于右腹，从盲肠延伸至肝曲；横结肠横贯腹部上方，连接肝曲和脾曲；降结肠位于左腹，从脾曲延伸至乙状结肠；乙状结肠呈"S"形位于左下腹，连接降结肠和直肠。2结肠的CT密度特征结肠壁厚约2-3mm，平扫呈软组织密度。腔内常含气体和粪便，密度不均。增强扫描时，结肠壁呈均匀轻-中度强化。由于结肠壁较薄，评估时需充分扩张肠腔。3结肠的识别特点结肠与小肠的区分：结肠直径较大（3-8cm），壁较薄，内有特征性的半月形襞；含气的结肠呈带状分布于腹部周边；盲肠处可见阑尾起始部；升、降结肠固定于后腹壁；结肠袋带结构在充分扩张时可见。CT检查前的肠道准备对结肠疾病诊断至关重要。理想情况下，结肠应充分清洁和扩张，以便观察壁结构。CT结肠造影和CT肠镜检查通过对结肠充气和静脉注射对比剂，可更好地显示结肠壁的细微改变，提高对早期病变的检出率。结肠疾病CT特征结肠炎急性结肠炎表现为结肠壁增厚(>4mm)，粘膜面水肿，增强扫描呈"靶征"（双层或三层强化）。弥漫性结肠炎累及较长肠段；节段性结肠炎仅累及部分结肠。特殊类型包括缺血性结肠炎（多见于降结肠和脾曲）、假膜性结肠炎（"手风琴状"肠壁）和溃疡性结肠炎（从直肠向近端连续累及）。结肠息肉和腺瘤表现为结肠壁局部隆起，可为蒂型（有蒂）或无蒂型。小息肉(<5mm)在CT上常难以发现；中-大息肉(>5mm)表现为肠腔内软组织密度小结节，增强扫描均匀强化。腺瘤是结肠癌前病变，CT上难以与非腺瘤性息肉区分，通常需要结肠镜活检。结肠癌表现为局限性肠壁不规则增厚或肿块，肠腔狭窄，近端肠管可扩张。典型征象包括"肩征"（肿瘤与正常肠壁交界处的台阶样改变）和"苹果核征"（管状肿瘤缩窄肠腔）。晚期病变可侵犯浆膜层、周围脂肪组织和邻近器官，伴有区域淋巴结转移和远处转移（如肝、肺）。结肠憩室病是常见的结肠壁疾病，表现为肠壁多发小囊状突出，内含气体或粪便。急性憩室炎时可见局部肠壁增厚，周围脂肪密度增高，严重时可形成脓肿或瘘管。结肠梗阻主要由结肠癌、粪石、结肠扭转和外部压迫引起，表现为近端肠管明显扩张，内含气液平面。第九部分：腹部血管CT解读血管解剖认知熟悉腹部主要血管的正常解剖、变异及其CT表现，建立腹部血管三维分布概念血管造影技术学习CT血管造影(CTA)技术，包括扫描参数设置、造影剂使用和图像后处理方法疾病识别分析掌握各类腹部血管疾病的CT表现特点，包括动脉瘤、狭窄、血栓形成和血管畸形等综合评估应用了解腹部血管病变对周围器官的影响，评估手术或介入治疗的可行性腹部血管CT解读在诊断血管疾病和指导治疗方面具有重要价值。本部分将系统介绍腹部主要血管的正常CT表现及各类血管病变的影像学特征，重点关注腹主动脉瘤、门静脉系统疾病和肝静脉异常等常见血管病变。腹主动脉正常CT表现腹主动脉的解剖腹主动脉是胸主动脉在膈肌主动脉裂孔处的延续，沿腰椎前方偏左侧向下延伸，在L4水平分叉为两侧髂总动脉。正常腹主动脉直径约1.5-2.5cm，随年龄增长可轻度增大，但通常不超过3cm。主要分支包括：腹腔干（供应肝、脾、胃）、肠系膜上动脉（供应小肠和右半结肠）、肾动脉、腰动脉、生殖动脉和肠系膜下动脉（供应左半结肠和直肠）。CT表现特点平扫CT上，腹主动脉呈圆形软组织密度影，壁可见钙化。增强扫描动脉期，腔内显示均匀高密度，可清晰显示各分支。CT血管造影(CTA)可通过多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)和容积再现(VR)技术，直观显示腹主动脉及分支的走行、变异和病变。正常腹主动脉壁薄而光滑，腔内无充盈缺损。腹主动脉直径从上至下逐渐变细，腹腔干和肠系膜上动脉起始部无狭窄。腹主动脉的解剖变异常见，包括椎体前斜形变异、高分叉或低分叉、分支起始变异等。这些变异对介入治疗和手术规划具有重要意义。动脉壁钙化在老年人常见，但轻度钙化并不代表血管病变，需与动脉粥样硬化和动脉瘤相区别。腹主动脉瘤CT特征3.0诊断界值(cm)腹主动脉瘤的直径诊断标准5.5手术指征(cm)考虑干预治疗的直径阈值8-10破裂风险(%/年)直径>5.5cm动脉瘤的年破裂风险50-80破裂死亡率(%)腹主动脉瘤破裂的病死率腹主动脉瘤(AAA)定义为腹主动脉局部扩张，直径≥3cm或较近端正常段扩张≥50%。在CT上表现为腹主动脉局部梭形或囊状扩张，常累及肾下段。动脉壁可见钙化，内可含血栓。血栓多位于瘤壁周围，中央保持通畅的血流通道，呈"靶征"。AAA破裂前征象包括：瘤体迅速增大（>0.5cm/6个月）、动脉壁局部突出或变薄、钙化环中断、瘤周软组织密度影（血肿）。已破裂AAA表现为瘤周或腹膜后不规则高密度影（急性出血），伴腹膜后血肿或血腹。累及髂动脉的主动脉瘤称为主髂动脉瘤，更易破裂。炎性AAA表现为瘤壁明显增厚，周围组织反应性改变。门静脉系统CT表现正常解剖门静脉系统由脾静脉、肠系膜上静脉及其汇合形成的门静脉主干组成。门静脉主干在肝门处分为左右支，进一步分支形成肝内门静脉系统。正常门静脉直径为1-1.5cm，脾静脉为0.8-1cm。增强扫描门静脉期（注射后60-70秒）可清晰显示门静脉系统。门静脉血栓表现为门静脉腔内充盈缺损，可为完全性或部分性。急性血栓呈低密度，不强化；亚急性血栓可见边缘强化；慢性血栓可发生机化和再通，形成海绵样变。严重者导致门静脉高压，表现为脾肿大、侧支循环形成（如食管静脉曲张）和腹水。原因包括肝硬化、肿瘤侵犯、炎症和高凝状态。门静脉高压CT表现包括：门静脉和脾静脉扩张、脾脏肿大、侧支循环形成（脐周、胃底、脾周和腹壁）、腹水和胃肠壁水肿等。侧支循环在增强扫描可见蛇行扩张的血管，尤其在门静脉期显著。CT可评估门静脉高压严重程度及原因，如肝硬化、血栓形成或外部压迫。门静脉变异较常见，包括门静脉的高位或低位分叉、分支异常和门静脉-体静脉分流等。门静脉海绵样变是门静脉血栓长期存在后形成的旁路循环，CT上表现为门静脉区多条蛇行扩张的血管通道，形成"海绵状"改变。门静脉气体是急腹症的重要征象，多见于肠缺血、坏死性肠炎和外伤，表现为门静脉系统内分布的线状或分支状低密度影。肝静脉系统CT特征肝静脉系统由肝内静脉汇合形成的三大肝静脉（右、中、左）和下腔静脉组成。正常肝静脉呈"Y"或"V"形，从肝脏汇入位于肝脏后方的下腔静脉。增强扫描延迟期（注射后2-3分钟）可清晰显示肝静脉。下腔静脉位于腹部右侧，接受肝静脉、肾静脉等回流，穿过膈肌进入右心房。Budd-Chiari综合征是肝静脉或肝段下腔静脉阻塞引起的疾病，CT表现为受累肝静脉不显影或充盈缺损，肝脏肿大、密度不均、强化改变（早期动脉期肝段强化增强，延迟期受累区域强化减低），伴侧支循环形成和腹水。严重者可出现肝萎缩和结节状再生。肝静脉回流异常包括先天性肝静脉缺如、狭窄和异位引流等，可导致局部门静脉高压和肝功能异常。第十部分：腹部外伤CT解读外伤机制理解掌握不同外伤机制对腹部器官的损伤规律，包括钝挫伤和穿透伤的损伤特点扫描方案优化学习腹部外伤患者的CT检查方案，包括多期增强扫描和重建技术的应用损伤识别系统学习各腹部器官损伤的CT表现，掌握器官损伤分级和出血活动性评估治疗决策支持了解CT结果对治疗决策的影响，包括保守治疗、介入治疗和手术治疗的指征腹部外伤的CT检查是评估损伤程度和指导治疗的关键手段。本部分将详细介绍各类腹部外伤的CT表现，系统总结实质性脏器和空腔脏器损伤的影像学特征，以及如何通过CT图像发现活动性出血和继发性并发症。腹部钝挫伤CT表现肝脏脾脏肾脏胰腺肠系膜其他腹部钝挫伤常见于交通事故、高处坠落和暴力打击等，可导致多种腹部器官损伤。肝脏和脾脏是最常受累的实质性器官，CT表现为器官轮廓不规则、实质内裂伤或血肿，严重时可见活动性出血和包膜下或周围血肿。肾脏钝挫伤可表现为肾实质撕裂、肾周血肿或尿外溢。腹部钝挫伤的CT检查应包括非增强和多期增强扫描。非增强扫描可显示高密度新鲜血肿；动脉期可发现活动性出血（"血管外渗"征象）；门静脉期和延迟期有助于评估实质器官损伤程度和尿漏。CT检查不仅能评估损伤程度，还可指导治疗决策：轻-中度损伤通常采取保守治疗；活动性出血可考虑介入栓塞；严重损伤或不稳定患者需紧急手术。腹部穿透伤CT特征刺伤多由刀具等尖锐物体造成，损伤路径相对局限和直线。CT表现为穿透伤道内及周围的软组织密度条带（血肿或水肿），伴邻近器官损伤。伤道常呈线状或楔形，从体表延伸至深部结构。枪伤子弹或弹片可造成广泛组织损伤，伤道表现为不规则管状软组织密度影，周围可见气体、金属碎片和出血。弹道周围组织常有爆炸性损伤，范围大于伤道直径。子弹变形或骨碎片可形成二次损伤。气体征象腹部穿透伤特有的CT表现是伤道内和腹腔内气体，提示伤道与外界相通或消化道穿孔。气体分布可指示损伤路径和可能受累的器官。腹膜外气体多提示后腹膜器官损伤；腹膜内自由气体提示空腔脏器穿孔。活动性出血增强CT可发现穿透伤导致的活动性出血，表现为伤道内或腹腔内高密度对比剂外溢，常呈"喷射状"或"池状"。连续扫描可见外溢对比剂范围扩大。活动性出血是紧急介入或手术治疗的指征。腹部穿透伤的CT检查对确定伤道路径、受累器官和出血情况至关重要。与钝挫伤不同，穿透伤的损伤通常沿伤道分布，但可因内脏移位导致实际损伤与体表伤口不成直线关系。对金属异物（如子弹）的描述应包括位置、数量、形态和与重要结构的关系。完整的腹部CT检查有助于制定合理的治疗方案，避免不必要的探查性手术。实质性脏器损伤CT表现脏器I-II级损伤III级损伤IV-V级损伤肝脏包膜下血肿<10%，浅表裂伤<3cm裂伤深度3-10cm，直径<10cm实质破碎，血管损伤，肝门受累脾脏包膜下血肿<50%，浅表裂伤<3cm裂伤>3cm，累及血管碎裂，血管裂伤，脾蒂损伤肾脏皮质撕裂<1cm，皮质下血肿深度>1cm裂伤，不累及集合系统累及集合系统，血管损伤或断裂胰腺胰腺挫伤，包膜完整胰腺实质撕裂，不累及主胰管胰腺断裂，主胰管损伤实质性脏器损伤在CT上的共同表现包括器官体积增大、密度不均、轮廓不规则和周围液体积聚。活动性出血表现为动脉期不规则高密度区域，范围在连续扫描中不断扩大。肝脏损伤多位于右叶，沿肝静脉或门静脉分支延伸；脾脏损伤多累及脾门；肾脏损伤重点观察是否累及集合系统和血管蒂；胰腺损伤多位于胰体，须评估主胰管完整性。器官损伤分级基于AAST（美国外伤外科学会）标准，综合考虑损伤范围、深度、血管累及情况等。损伤分级对治疗决策有重要指导意义：I-III级损伤多采取保守治疗或介入治疗；IV-V级损伤或持续活动性出血通常需要手术处理。CT随访可监测损伤愈合情况和继发并发症，如假性动脉瘤、胆汁漏和胰瘘等。空腔脏器损伤CT特征胃肠穿孔表现为局部壁缺损、壁连续性中断，周围可见游离气体、液体积聚或炎性改变。游离气体是诊断穿孔的关键，可位于穿孔部位附近、膈下或骨盆腔。小穿孔可能仅有少量气体。液气平面提示胃肠内容物溢出。腹水密度增高提示腹膜炎。肠系膜损伤表现为肠系膜内不规则条带状或片状高密度影（血肿），增强扫描可见"血管外溢"征象（活动性出血）。严重者可见肠系膜根部撕裂或血管断裂。继发改变包括肠壁缺血（强化减弱）、肠管扩张和肠壁气肿等。肠系膜损伤常伴随小肠和结肠损伤。肠壁血供障碍表现为肠壁增厚、密度不均、强化减弱或缺失。严重缺血可见肠壁气体（气肿性肠炎）或门静脉气体。肠壁缺血的间接征象包括肠腔扩张、肠壁水肿（"靶征"）和腹水。可因肠系膜血管损伤、肠管扭转或腹腔高压等引起。空腔脏器损伤诊断的关键是识别直接和间接征象的组合。直接征象包括壁缺损、活动性出血和壁内血肿；间接征象包括局部炎性改变、游离气体和腹水。胃十二指肠损伤较少见但漏诊率高，常位于十二指肠后壁，可通过增强扫描和多平面重建提高检出率。CT的优势在于能同时评估多个腹腔器官，发现隐匿性损伤。但对某些微小穿孔的敏感性有限，需结合临床和实验室检查综合判断。随访CT对监测保守治疗效果和发现延迟性并发症（如吻合口漏、腹腔脓肿和肠梗阻）具有重要价值。第十一部分：CT增强扫描技术增强扫描的优势提高组织对比度，发现微小病变，评估血供特性2扫描技术掌握多期扫描方案制定，对比剂用量、浓度和注射速率选择临床应用原则不同疾病的最佳扫描时相，图像后处理技术应用安全注意事项对比剂不良反应防范，肾功能评估，辐射剂量控制CT增强扫描是腹部器官检查的重要技术，通过静脉注射碘对比剂，显著提高组织对比度和病变检出率。本部分将系统介绍增强扫描的原理、技术要点、多期扫描方案和安全注意事项，帮助读者正确应用CT增强扫