《SVT急诊处理》课件

《SVT急诊处理》欢迎参加《SVT急诊处理》专业课程。本课程将系统介绍室上性心动过速（SVT）的急诊识别与处理流程，帮助医护人员掌握快速、准确的诊断方法和规范化的治疗策略。什么是SVT？SVT定义室上性心动过速（SupraventricularTachycardia,SVT）是指起源于或依赖于房室结以上心脏组织的快速心律失常，心率通常超过100次/分钟，可达150-250次/分钟。SVT分类根据发生机制和起源部位，主要分为：房室结折返性心动过速（AVNRT）、房室折返性心动过速（AVRT）、心房心动过速（AT）以及房扑和房颤等。临床常见性SVT的流行病学儿童青年中年老年全球SVT年发病率约为35/10万人口，中国发病率略高，约为40-45/10万人口。不同类型的SVT有显著的年龄和性别差异：AVNRT在女性中更常见（女:男=2:1），而AVRT则在男性中更为多见。SVT的病因原发性因素先天性心脏发育异常，如先天性附加传导通路（WPW综合征）、心房间隔缺损等；遗传因素导致的离子通道异常；特发性心脏电生理异常。继发性因素获得性心脏疾病：冠心病、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病；甲状腺功能亢进；电解质紊乱（尤其是低钾血症）；药物影响（如茶碱、β受体激动剂）。诱发因素SVT的发病机制：概览折返机制最常见的SVT发病机制触发活动异常自律性引起的心动过速增强自律性心肌细胞起搏点异常放电SVT的电生理基础主要涉及心脏传导系统的异常。折返机制是SVT最主要的机制，占约90%的病例，需要三个基本条件：存在两条功能不同的传导通路、单向传导阻滞和传导减慢。当电脉冲沿着一条通路顺向传导，而沿另一条通路逆向返回，形成连续的电循环，维持快速心律。触发活动是由早期或延迟后除极化导致的异常自律性，多见于数字化中毒或缺血情况。增强自律性则是起搏细胞自律性加强，如窦性心动过速或异位心房心动过速。理解这些机制对选择合适的治疗方案至关重要。房扑与房颤的区分特征房扑房颤典型SVT房率250-350次/分350-600次/分150-250次/分ECG特点锯齿状F波不规则f波P波隐匿或逆行规律性规律不规律高度规律房室比例常为2:1、4:1变异性传导通常1:1电复律反应较低能量有效需较高能量中等能量有效房扑和房颤虽然不是典型的SVT，但在急诊工作中常需与SVT鉴别。房扑特征为锯齿状F波，尤其在II、III、aVF导联明显；房室传导比例通常固定（多为2:1），导致规律的心室率。房颤则表现为不规则基线和完全不规则的心室率，无明确P波。相比之下，典型SVT（如AVNRT和AVRT）心率高度规律，多数情况下QRS波群窄小，P波常隐匿或逆行。临床鉴别重点包括心电图形态分析和对腺苷反应的观察，这对急诊治疗决策至关重要。房室结折返性心动过速（AVNRT）快通路传导快、有效不应期长慢通路传导慢、有效不应期短折返回路形成电脉冲循环运行心动过速发生心率骤增至150-250次/分AVNRT是最常见的SVT类型，占所有SVT的60-70%。其发病机制基于房室结内存在功能不同的双通路系统：快通路和慢通路。典型AVNRT（慢-快型，约占95%）中，电脉冲通过慢通路向下传导，再经快通路向上返回，形成循环折返。电生理特征包括：突发起始和终止；规则且快速的心率（通常150-250次/分）；ECG上P波常隐藏在QRS波群内或紧随其后出现（RP间期小于70ms）。AVNRT多发于中年女性，通常无器质性心脏病，可伴有胸闷、心悸、颈部搏动感等症状，但很少导致血流动力学不稳定。房室折返性心动过速（AVRT）旁道存在心房与心室间异常电传导2双向传导房室结顺向,旁道逆向隐蔽型旁道仅逆向传导,无预激征象AVRT是第二常见的SVT类型，占比约30%。其特点是存在房室间副传导通路（旁道），与正常房室结传导系统形成折返环路。根据电脉冲传导方向，AVRT分为正向性（旁道顺向传导，房室结逆向传导）和反向性（房室结顺向传导，旁道逆向传导，更常见）。WPW综合征是最著名的预激综合征，表现为ECG上的短PR间期、宽QRS波群和δ波。然而，许多AVRT患者具有隐蔽性旁道，仅能逆向传导，因此窦律时无预激表现。AVRT常见于年轻男性，发作时心率通常在150-250次/分，表现为规则的窄QRS波群心动过速（除非存在束支传导阻滞或伴异常传导）。心房起源性SVT心房心动过速源于心房局部异常起搏点，表现为心房率通常在130-250次/分，P波形态异常但规则，P波轴向偏离正常窦性P波。可能与心肌疾病、电解质紊乱或药物毒性相关。多灶性心房心动过速来源于多个心房起搏灶，ECG表现为至少三种不同形态的P波，心率通常在100-130次/分。常见于严重肺病患者，尤其是慢性阻塞性肺疾病患者。异位交界区心动过速起源于房室交界区，心率在70-130次/分，P波可能逆行传导至心房（出现在QRS前或后），或完全不可见。多见于数字化中毒、低钾血症或心肌缺血状态。心房起源性SVT在所有SVT中约占10%。与折返性SVT不同，它们主要由异常自律性或触发活动引起，可能是局灶性的（来自单一部位）或多灶性的。这类SVT在慢性肺病、心力衰竭、电解质紊乱和药物毒性（如茶碱、洋地黄）患者中更为常见。SVT临床表现综述心血管症状心悸-最常见症状(>90%)胸闷、胸痛(30-50%)颈部搏动感("青蛙征")晕厥或先晕厥(5-10%)全身症状乏力、疲倦感焦虑、恐惧感出汗呼吸困难（尤其心功能不全者）体格检查发现心率增快（通常150-250次/分）规则脉搏节律颈静脉A波与心房同步搏动严重情况可见低血压和灌注不良SVT的临床表现差异很大，从无症状到严重血流动力学不稳定均可见。症状严重程度取决于心率、发作持续时间、基础心功能状态和自主神经调节。老年患者和存在器质性心脏病者更容易出现严重症状。体格检查应关注心率、节律规律性、血压、心音和灌注状态。典型SVT患者心率通常在150-250次/分范围内，节律高度规则。少数SVT患者可能表现为宽QRS波群心动过速，需与室性心动过速鉴别。SVT的发作特点起始模式通常突然发生，患者能清楚感知心率从正常骤然加快。常有特定诱因，如情绪激动、咖啡因摄入、疲劳或体位改变等。2发作期特征心率持续快速且通常规则，多在150-250次/分。发作可持续数秒至数小时不等，部分患者可长达数天。发作期间症状严重程度因人而异。终止模式同样呈突然停止，心率骤然恢复正常。可自行终止，也可通过刺激迷走神经、药物干预或电复律结束。部分患者形成"终止技巧"。发作间期多数患者在发作间期完全无症状，但部分患者可出现"后遗症"，如疲乏感，持续数小时至数天。复发频率个体差异很大，从多年一次到每日多次。SVT的发作模式具有高度特征性，对临床诊断有重要价值。不同类型SVT的发作特点可能略有不同：AVNRT发作时常伴有明显的颈部搏动感，多在静息状态发生；AVRT多见于年轻人，运动可诱发；心房心动过速则多为逐渐起始和缓慢终止。危险症状和体征低血压收缩压<90mmHg意识改变嗜睡、意识模糊肺部淤血呼吸困难、湿啰音心肌缺血胸痛、ST改变SVT患者出现上述任何一种症状或体征时，应视为不稳定状态，需立即采取更积极的治疗措施。血流动力学不稳定常见于心率极快(>200次/分)、基础心功能差或老年患者。对于不稳定患者，应跳过迷走神经刺激等保守治疗，直接考虑药物干预或同步电复律。心肌缺血是需特别关注的并发症，尤其在冠心病患者中。持续的快速心率会增加心肌氧耗，而舒张期缩短又减少了冠状动脉灌注时间，形成供需失衡。此外，部分患者可能存在SVT诱发的心肌病，表现为左心室功能不全，在SVT终止后可逐渐恢复。与其他心律失常的鉴别要点鉴别SVT与其他心律失常对急诊处理至关重要。窦性心动过速(ST)与SVT的主要区别在于：ST心率通常不超过150次/分；ST多有明确诱因（如发热、脱水、疼痛）；ST心电图显示正常窦性P波，而SVT常见P波隐匿或异常；ST心率会随体位、呼吸变化，而SVT相对固定。宽QRS波群心动过速需与室性心动过速(VT)鉴别，这是急诊最具挑战性的鉴别之一。以下因素提示VT：年龄>40岁伴冠心病史；房室分离现象；QRS波群宽度>140ms；明显的胸前导联一致性；特征性形态（如右束支传导阻滞样QRS波在V1导联呈RSRS'波型）。Brugada算法和Vereckei算法可帮助鉴别宽QRS波群心动过速的来源。急诊初步评估流程快速评估生命体征气道（Airway）：评估气道通畅性呼吸（Breathing）：呼吸频率、氧饱和度、呼吸音循环（Circulation）：心率、血压、外周灌注意识状态评估AVPU评分（警觉、语言反应、疼痛反应、无反应）格拉斯哥昏迷评分（必要时）意识改变可能提示严重低灌注稳定性判断判断是否存在危险症状和体征确定是否需要紧急复律干预分流至适当治疗流程急诊接诊SVT患者时，首要任务是评估患者的整体稳定性，而非立即聚焦于确切诊断。这包括对气道、呼吸、循环和神经状态的快速评估。同时应建立基本监测：连续心电监护、血压监测、脉搏氧饱和度和定期体温检查。稳定性评估直接决定后续处理：对于稳定患者，有时间进行详细评估和尝试保守治疗；而对于不稳定患者，则应立即采取紧急干预措施。这种以病情严重程度为导向的分诊方法是现代急诊医学的核心原则。急诊患者信息采集既往病史已知心脏疾病先前SVT诊断和治疗甲状腺功能亢进高血压等基础疾病用药情况日常用药清单抗心律失常药物利尿剂（电解质影响）近期药物调整诱发因素情绪应激咖啡因、酒精摄入剧烈运动药物相互作用发作特点发病频率和持续时间自行终止的历史以往治疗反应近期症状变化在稳定SVT患者中，应尽可能收集详细病史。重点了解心律失常的发病模式、持续时间、伴随症状及终止方式。患者的自我描述通常能提供有价值的诊断线索，如"突然开始，突然结束"的症状支持折返性SVT诊断。对于特发性SVT，应询问家族史；对女性患者应询问经期、妊娠状态；对所有患者均应询问生活方式因素，包括烟酒、咖啡摄入、工作压力等。这些信息不仅有助于当前急诊处理，也对制定长期管理计划至关重要。ECG在SVT诊断中的作用AVNRTAVRTAT12导联心电图是SVT诊断的基石。理想情况下，应在心动过速发作期间和终止后各记录一次心电图。关键分析点包括：心率（通常150-250次/分）、QRS波群宽度（多为窄QRS，<120ms）、P波形态及其与QRS的关系、节律规律性、以及任何预激征象。各类SVT的心电图特征有所不同：AVNRT因P波隐藏在QRS内或紧随其后，常难以辨认；AVRT常可见明显的逆行P波；心房心动过速则具有异常P波形态，且通常RP间期长于PR间期。此外，发作后心电图有助于识别WPW综合征等预激现象，这对治疗选择影响重大。肢体导联和Lewis导联有助于增强P波显示。SVTECG表现1：狭QRS波AVNRT典型表现QRS波群紧后可见假性r'波（实为逆行P波），形成特征性的rSr'波型（尤其在V1导联）。P波常难以辨认或隐藏在QRS波群中，RP间期极短。心率通常在150-200次/分，呈高度规则性。AVRT典型表现在QRS波群后可见明显的逆行P波，通常RP间期短于PR间期。大多数情况下QRS波群窄小（<120ms），除非伴有预存在的传导阻滞或伪差状态。心率可达180-250次/分，节律规则。AT典型表现P波形态异常（与窦性P波不同），常位于前一QRS波之后但远离下一QRS波（RP间期长于PR间期）。P波轴异常，P波形态在所有导联中保持一致。可能存在不同程度的房室传导阻滞。狭QRS波群SVT（QRS持续时间<120ms）意味着心室通过正常的房室传导系统激活，是大多数SVT的典型表现。鉴别不同类型的狭QRS波SVT主要依赖于P波分析，包括P波存在、形态和与QRS的相对关系。SVTECG表现2：宽QRS波原因分析SVT伴宽QRS波（≥120ms）可由以下机制导致：预存在的束支传导阻滞频率依赖性传导阻滞（高心率下出现）异常传导（如WPW综合征经旁道顺向传导）药物影响（如抗心律失常药物）在临床实践中，约15-30%的SVT可表现为宽QRS波群，这给鉴别诊断带来挑战。鉴别VT与SVT的线索房室分离：VT的特征性表现，P波与QRS无关融合波/捕获波：提示VT诊断电轴偏移：极度左偏或西北轴提示VT一致性征象：胸前导联单相形态提示VTQRS形态：右束支阻滞样形态下，V1导联的R>30ms或RS>100ms提示VT当无法确定诊断时，应按VT处理，尤其在有器质性心脏病史的患者中。急诊床旁辅助检查连续心电监测全程监测心率、节律变化，尤其在干预治疗期间，及时发现心律转变或恶化。注意监测导联选择，II导联对P波观察较好。血压监测初始评估及干预过程中定期测量，不稳定患者需持续无创血压监测或有创动脉压监测。治疗反应不佳者应考虑低血容量或心功能不全可能。血氧饱和度连续脉搏氧饱和度监测可评估组织灌注状态，同时监测呼吸频率、节律及呼吸动态变化，及时发现呼吸窘迫或心力衰竭。血生化检查电解质（尤其是钾、镁）、肾功能、心肌标志物（肌钙蛋白）、血气分析（酸碱状态）、甲状腺功能等，帮助识别病因和评估并发症。除上述常规检查外，对于特定患者可能还需要进行其他专项检查。怀疑肺栓塞或先天性心脏病者可考虑床旁超声心动图；疑似心包积液或心包填塞者需要紧急心脏超声评估；有缺血性胸痛者应完成完整的12导联心电图评估ST-T改变。床旁超声在评估血容量状态、心功能及排除结构性异常方面价值日益突出。对于不明原因的低血压或对治疗反应不佳者，床旁超声可提供宝贵信息指导治疗。SVT的急诊诊断流程图心电图评估获取12导联ECG，分析心率、节律、P波、QRS宽度心动过速分类判断是窄QRS还是宽QRS心动过速鉴别诊断窄QRS：区分ST、AVNRT、AVRT、AT、房扑宽QRS：区分SVT伴传导阻滞与VT稳定性评估血流动力学评估危险症状识别急诊诊断SVT需要系统化思维和快速决策能力。诊断流程以患者稳定性和心电图表现为主要依据，通常遵循"收集数据→形成假设→验证假设"的模式。在时间紧迫的急诊环境中，往往需要在完整诊断前就开始治疗。对于诊断不明确的窄QRS波群规则性心动过速，腺苷测试不仅是治疗手段，也是诊断工具。腺苷可暂时抑制房室结传导，帮助揭示潜在的房性活动。腺苷反应也可区分不同类型的SVT：AVNRT和AVRT通常会终止，而AT则可能短暂阻断后继续，房扑则会暂时显露出特征性的锯齿状F波。急诊处理总原则1生命危险优先先稳定血流动力学，后确定精确诊断2阶梯式治疗从安全简单措施开始，逐步升级3个体化策略根据患者基础疾病、年龄调整方案SVT急诊处理遵循"快速、系统、科学"的原则。首先确定患者是否稳定，这决定了治疗的紧急程度和方法选择。对于稳定患者，治疗从最简单、风险最低的方法开始，如体位调整、迷走神经刺激，再逐步升级到药物和电复律；而对于不稳定患者，则可能直接采用电复律等更积极措施。在治疗过程中应持续监测患者反应，根据实时情况调整策略。治疗方案的选择需考虑多种因素，包括SVT具体类型、患者年龄和基础疾病状况、既往治疗反应、药物过敏史等。处理全程应严格遵循最新指南，同时保持灵活性以应对特殊情况。如何判断SVT患者稳定/不稳定稳定SVT患者不稳定SVT患者心率通常<200次/分心率常>200次/分，尤其老年患者血压正常或轻度降低收缩压<90mmHg或较基线下降>30%意识清晰意识模糊、嗜睡或晕厥无心绞痛持续性胸痛或急性冠脉综合征证据无呼吸窘迫呼吸困难、肺部湿啰音、氧饱和度下降尿量正常少尿（<0.5ml/kg/h）外周灌注良好外周循环差（苍白、出汗、四肢发凉）在急诊环境中，快速准确判断SVT患者的稳定性是治疗决策的关键。血流动力学不稳定的表现包括低血压、休克征象、急性肺水肿、心绞痛或意识改变。面对这些情况，应立即进行更积极的干预。注意不同患者群体对快速心率的耐受性不同，老年患者或有心功能不全者在相对较低的心率下就可能出现不稳定表现。稳定性评估不是一次性的，而应贯穿整个治疗过程。初始稳定的患者可能随着SVT持续时间延长而变得不稳定，特别是那些边缘代偿的患者。此外，也要警惕过度治疗引起的不稳定，如钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂的联合使用可能导致严重心功能抑制。稳定SVT的处理步骤概览体位调整平卧、抬高双下肢、头低位迷走神经刺激改良Valsalva动作为首选方法药物治疗腺苷为首选，维拉帕米为替代同步电复律前述方法无效时考虑稳定SVT患者的处理遵循非药物治疗优先的原则。首先，应让患者采取舒适体位，讲解病情以减轻焦虑。体位调整（如平卧、双下肢抬高）可增加静脉回流，促进迷走神经张力增加，有时可自行终止SVT。迷走神经刺激技术是下一步选择，改良Valsalva动作因其较高的有效率和安全性成为首选方法。若非药物方法无效，则考虑药物治疗，腺苷因其快速起效和短半衰期成为首选。对腺苷禁忌或无效者，可考虑钙通道阻滞剂或β阻滞剂。若所有药物治疗无效或患者变得不稳定，则需考虑同步电复律。Valsalva动作治疗原理胸内压增加通过用力屏气或吹气增加胸腔内压力血流动力学变化静脉回流减少，心输出量暂时下降迷走神经激活反射性迷走神经张力增加房室结传导减慢可能阻断折返环路，终止SVTValsalva动作是一种通过增加胸内压力来刺激迷走神经的技术，能有效减慢或阻断房室结传导，从而中断依赖房室结的折返环路。标准Valsalva动作包括：患者半卧位，用力对抗阻力呼气（如对着注射器吹气或向上腹用力），维持10-15秒，然后突然释放。这种方法对AVNRT和AVRT的有效率约为20-25%，但传统Valsalva的成功率受到正确执行和持续时间的影响。用力程度通常建议达到约40mmHg的压力，相当于用力将10ml注射器的活塞顶住。值得注意的是，Valsalva动作在心房心动过速中较少有效，而在预激综合征伴房颤患者中应避免使用，因为可能加速室率。改良Valsalva动作第一步：标准Valsalva患者半卧位（45度角），对10ml注射器吹气15秒，维持约40mmHg压力。过程中持续心电监护，确保动作执行标准化。第二步：体位变换Valsalva结束后，立即将患者平卧并被动抬高双下肢15度，维持15秒。这一步骤通过增加静脉回流放大迷走反射，大大提高了成功率。第三步：评估结果观察心电图变化，如果在60秒内成功转复为窦性心律，则治疗成功。若未成功，可在休息1-2分钟后重复尝试一次。改良Valsalva动作在2015年REVERT研究中被提出，该研究显示这种方法比传统Valsalva的成功率高出一倍以上（43%vs17%）。这种简单的体位变换增强了迷走神经反射，同时减少了对药物治疗的需求。改良Valsalva已被2019年ESC室上性心动过速管理指南和2023年中国心律失常诊疗指南推荐为稳定SVT患者的首选迷走神经刺激方法（I类推荐，证据水平B）。这种方法简单、无创、安全、有效，特别适合急诊环境，且患者可在医护人员指导下自行实施。其他迷走神经刺激法面部冷水刺激方法：将患者面部浸入4-10°C冷水中10秒，或在面部覆盖冰袋原理：激活潜水反射，提高迷走神经张力有效率：约20-25%注意事项：避免用于老年人和冠心病患者；有溺水和喉头痉挛风险颈动脉窦按摩方法：一侧颈动脉窦区域轻柔按摩5-10秒原理：刺激颈动脉窦压力感受器，反射性增加迷走神经张力有效率：约15-20%禁忌症：60岁以上患者、颈动脉杂音、既往脑血管病患者，有颈动脉栓子脱落和心脏停搏风险其他方法咳嗽刺激：用力咳嗽增加胸腔内压憋气动作：深吸气后闭气并配合下压眼球压迫：现已不推荐，有视网膜损伤风险诱导呕吐：刺激迷走神经但不适患者耐受各种迷走神经刺激方法在有效性和安全性方面存在差异。目前指南推荐改良Valsalva动作为首选，其他方法作为替代或补充选择。面部冷水刺激在儿童患者中较为有效，但对成人应用有限。颈动脉窦按摩因其潜在风险，仅推荐由有经验的医师在心电监护下操作，且应避免在高龄或有颈动脉疾病患者中使用。值得注意的是，过度积极的迷走神经刺激可能导致严重心动过缓，甚至心脏停搏，特别是在接受β阻滞剂或钙通道阻滞剂治疗的患者中。因此，所有迷走神经刺激应在心电监护条件下进行，并做好随时心肺复苏的准备。何时选用药物治疗迷走刺激失败两次Valsalva无效迷走刺激禁忌如严重主动脉瓣狭窄症状较重但血流动力学仍稳定频繁复发短期内反复发作药物治疗是SVT急诊处理的重要环节，通常在非药物措施无效后考虑。为保证安全有效，药物治疗应在持续心电监护下进行，同时做好处理潜在不良反应的准备。药物选择应根据SVT的可能类型、患者的基础心脏功能状态和既往用药反应来确定。在多数情况下，腺苷是首选药物，因其快速作用和短半衰期。对于腺苷禁忌或无效的患者，可考虑钙通道阻滞剂（如维拉帕米）或β受体阻滞剂。值得注意的是，部分患者可能对特定药物有更好的反应，这些信息可从既往治疗史中获取。在特殊情况下，如WPW综合征伴房颤，药物选择需特别谨慎，避免使用可能增加旁道传导的药物。急诊常用抗心律失常药物起效时间(秒)有效率(%)急诊SVT药物治疗主要分为三类：腺苷（核苷类）、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂。腺苷因其作用迅速（10-15秒内起效）和药效短暂（半衰期约10秒）成为首选。维拉帕米是非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，对房室结有显著抑制作用，有效率约80-90%，但作用持久且有明显负性肌力作用。地尔硫卓作为另一种钙通道阻滞剂，负性肌力作用较维拉帕米弱，适用于左心功能不全患者。β阻滞剂如美托洛尔、艾司洛尔和普萘洛尔也能抑制房室结传导，但起效较慢，单独使用的有效率低于腺苷和钙通道阻滞剂。在SVT合并心房颤动情况下，可考虑使用胺碘酮或伊布利特，但需注意WPW综合征患者应避免使用。腺苷（Adenosine）用法详解6mg首剂量静脉快速推注,10秒内完成12mg二次剂量首剂无效1-2分钟后使用18mg最大剂量二次剂量仍无效可考虑10s半衰期作用快速消失,安全性高腺苷是目前指南推荐的SVT一线治疗药物（I类推荐,证据水平A）。使用腺苷时,应选择较大静脉（肘部或中心静脉）,采用快速推注法给药,立即用20ml生理盐水快速冲洗,同时抬高肢体,以确保药物快速到达心脏。腺苷通过暂时阻断房室结传导发挥作用,对依赖房室结的折返性SVT（AVNRT和AVRT）特别有效。常见不良反应包括面部潮红、胸闷、呼吸困难和短暂心跳停止感,但通常在数秒内消失。少数患者可出现支气管痉挛或短暂心脏停搏（>6秒）。腺苷禁用于哮喘患者、严重COPD、二度或三度房室传导阻滞、病态窦房结综合征及对腺苷过敏者。对正在服用地匹韦林的患者,应减少剂量（初始剂量3mg）;而心脏移植患者则可能需要降低剂量（1-3mg）,因其房室结对腺苷特别敏感。维拉帕米（Verapamil）及地尔硫卓维拉帕米使用指南剂量：2.5-5mg静脉推注,2-3分钟内完成若无效,可在15-30分钟后重复5-10mg最大剂量:20mg起效时间:3-5分钟作用持续时间:0.5-6小时禁忌证：严重心力衰竭、低血压、WPW综合征伴房颤、病态窦房结综合征、二或三度房室传导阻滞地尔硫卓使用指南剂量：0.25mg/kg静脉推注,2分钟内完成15分钟后可重复0.35mg/kg维持：5-15mg/小时静脉滴注起效时间:2-7分钟负性肌力作用较维拉帕米小注意事项：与β阻滞剂联用可加重负性肌力和传导阻滞作用,需谨慎维拉帕米和地尔硫卓是非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,通过抑制L型钙通道降低房室结传导,适用于腺苷禁忌或无效的SVT患者。与腺苷相比,它们起效较慢但作用更持久,这可能是优势也可能是劣势。由于其显著的负性肌力作用,应避免用于左心功能不全患者(LVEF<40%)。使用这类药物时应警惕常见不良反应,包括低血压(可能持续数小时)、头晕、潮热感和恶心。严重不良反应包括心动过缓、房室传导阻滞和心衰加重。值得注意的是,维拉帕米或地尔硫卓与β阻滞剂的联合应用可显著增加心肌抑制风险,除非有特殊原因,应避免这种组合。在所有情况下,均应在充分准备处理潜在并发症的条件下使用。β受体阻滞剂的应用β受体阻滞剂通过阻断心肌β1受体,减慢窦房结自律性和房室结传导速度,对SVT有一定终止作用。在急诊环境中常用的β阻滞剂包括:美托洛尔(5mg静脉推注,可重复至15mg);艾司洛尔(0.5mg/kg负荷剂量,后续50-300μg/kg/min维持);普萘洛尔(0.15mg/kg,分3次,每次间隔2-3分钟)。与钙通道阻滞剂相比,β阻滞剂对SVT的终止效果稍弱,但在控制心室率方面表现良好。β阻滞剂特别适用于:①交感神经兴奋性增高患者;②甲状腺功能亢进相关SVT;③运动诱发的儿茶酚胺依赖性SVT;④对钙通道阻滞剂不耐受者。主要禁忌包括:严重窦性心动过缓或病态窦房结综合征、二或三度房室传导阻滞、低血压、急性心力衰竭、支气管哮喘或严重COPD。使用中应密切监测心率、血压,警惕过度心动过缓和急性心力衰竭风险。艾司洛尔超短半衰期(9分钟)使其在需要快速可控效应时特别有价值。心房扑动/心房颤动的特殊考虑1风险评估急诊接诊房颤/房扑患者,首先评估血流动力学稳定性、症状严重程度和发作持续时间。对于持续时间>48小时或不明确的患者,需考虑血栓风险问题。心室率控制稳定患者首先考虑心室率控制,可选用β阻滞剂(首选)或钙通道阻滞剂,但WPW综合征伴房颤患者禁用。不稳定患者应考虑紧急同步电复律。3节律控制考量发作<48小时可考虑药物或电复律,但持续>48小时或不明确者需先抗凝3周,或经TEE排除左心房血栓后方可复律。抗栓治疗根据CHA₂DS₂-VASc评分决定是否需要抗凝治疗。急诊通常给予肝素或低分子肝素桥接,并安排后续口服抗凝方案。心房扑动和心房颤动是常见的室上性心律失常,但其处理策略与典型SVT有明显不同。房颤和房扑的主要风险是血栓栓塞并发症,尤其是脑卒中。因此,决定终止这些心律失常前必须明确其持续时间,这直接影响治疗安全性。对于心率快的房扑患者,腺苷可能有助于通过暂时减慢房室传导暴露潜在的房扑波,但很少能终止房扑本身。对于新发(<48小时)房颤,可考虑使用胺碘酮、伊布利特或普罗帕酮进行药物复律。房扑对电复律特别敏感,通常需要较低能量(50-100J)即可成功,而房颤则需要较高能量(120-200J)。在所有情况下,患者出院前应进行详细评估和长期管理计划制定。电复律适应证与操作流程适应证确认血流动力学不稳定SVT、药物治疗无效或禁忌的稳定SVT、持续性室上性心动过速导致心肌病。2准备工作获取知情同意(如条件允许)、静脉通路建立、必要时短效镇静药物、确保除颤仪正常工作、准备急救药品和设备。同步模式设置选择同步模式(Synchronized)并确认监测到QRS波(同步标记),初始能量设置:50-100J双相波(窄QRS),120-200J(宽QRS)。电极板放置前胸壁-后背(前后位)或胸骨右侧-心尖部(前外侧位)放置,确保与皮肤良好接触,避开植入装置。执行电击操作者确保所有人员远离患者,宣告"准备电击",确认仍需电击后按下电击按钮,等待仪器寻找QRS波并释放电能。后续监测评估心律转化情况,监测血压和氧饱和度,若第一次电击无效,可增加能量再次尝试。电复律是通过短暂的电流冲击使心脏全部或大部分心肌细胞除极,终止心律失常并允许窦房结重新掌控。同步电复律意味着电击与QRS波同步释放,避免在T波期间放电,从而减少诱发室颤的风险。电复律的安全注意事项镇静考量意识清醒患者应考虑短效镇静麻醉首选药物:丙泊酚(0.5-1mg/kg)或咪达唑仑(0.05-0.1mg/kg)镇静深度:轻-中度(保留呼吸驱动)应有麻醉医师或经过培训的急诊医师监测准备气道管理设备和复苏药物特殊情况处理数字化患者:使用最低有效能量,避免数字化中毒植入心脏装置患者:电极板放置距离装置>8cm抗凝状态不明确>48小时:考虑经食管超声检查反复发作:考虑预防性抗心律失常药物妊娠患者:可安全实施,需胎儿监护潜在并发症心律失常:室性心动过速/室颤、心动过缓、室上性心动过速复发栓塞事件:系统性栓塞(尤其是脑卒中)心肌损伤:肌钙蛋白轻度升高皮肤灼伤:电极接触不良麻醉相关并发症:低氧、低血压电复律虽然是一种高效的急诊干预措施,但存在潜在风险,需要严格遵循安全规程。除了基本操作流程外,应特别注意防范系统性栓塞风险,尤其是对持续时间>48小时或不明确的心房颤动/扑动患者。这类患者如需紧急电复律,可考虑术前经食管超声检查排除左心房血栓,或在充分抗凝状态下进行。电复律成功后应继续监测至少2小时,观察是否有急性复发、心动过缓或其他并发症。对于电复律后仍有反复的患者,可考虑静脉使用抗心律失常药物(如胺碘酮)预防短期内复发。对于所有接受电复律的患者,应在出院前制定明确的后续随访和长期管理计划,包括口服抗心律失常药物、抗凝治疗评估以及可能的电生理研究和导管消融计划。急诊处理特殊人群：孕妇发病特点妊娠期SVT发生率增加,主要原因包括:血容量增加(30-50%)导致心脏负荷增加;激素水平变化(雌激素、孕激素)影响自主神经系统;焦虑和睡眠障碍;甲状腺功能变化。既往有SVT病史的女性在妊娠期复发风险明显增加。诊疗考量体位:左侧卧位检查和治疗,减少子宫对腔静脉压迫;迷走神经刺激:改良Valsalva是首选,应避免颈动脉窦按摩;血流动力学不稳定时,同步电复律被认为对胎儿安全,应优先考虑而非药物。药物选择需权衡对母亲和胎儿的风险。用药安全腺苷:FDAB类,不易通过胎盘,首选药物;β阻滞剂:仅限美托洛尔(C类),长期使用可致胎儿生长受限;钙通道阻滞剂:维拉帕米(C类)次选药物;禁用药物:胺碘酮(D类)对胎儿甲状腺有影响,所有新型抗心律失常药物资料不足。孕妇SVT的处理原则与非孕妇相似,但需特别考虑治疗对胎儿的安全性。稳定孕妇应首选非药物治疗,如改良Valsalva动作。当药物干预必要时,腺苷因其短半衰期和有限的胎盘通过率成为首选。所有药物治疗期间应进行胎儿心率监护,密切观察胎儿反应。儿童SVT急诊处理儿童SVT特点发病率:每10万儿童中约13.5例主要类型:AVRT(约70-80%),AVNRT(15-20%)婴幼儿更常见旁道相关SVT症状表现不典型:烦躁、拒食、呼吸急促心率通常高于成人:婴儿可达220-300次/分长期预后良好,50%患儿可自然缓解治疗方案调整非药物治疗:冰袋面部刺激:婴幼儿效果较好(俯卧位)婴儿可轻压眼球(需谨慎,已较少使用)年长儿可指导Valsalva动作药物剂量调整:腺苷:首剂0.1mg/kg(最大6mg),可增至0.2mg/kg(最大12mg)维拉帕米:<1岁禁用;>1岁:0.1-0.3mg/kg(最大5mg)电复律:0.5-1J/kg,不稳定时首选儿童SVT处理需要特别关注年龄相关的生理特点和剂量调整。婴幼儿由于无法配合迷走神经刺激,往往首选冰袋面部刺激(潜水反射)。对于稳定的儿童SVT,腺苷是首选药物;而对于婴儿,应避免使用维拉帕米,因其可能导致严重低血压和心力衰竭。血流动力学不稳定的患儿应直接进行同步电复律。家长教育是儿童SVT管理的重要部分。医护人员应向家长详细讲解SVT的警示信号,包括持续性快速心跳、喂养困难、异常出汗和烦躁,以及家庭初步处理措施和何时就医。对于反复发作的患儿,可考虑口服预防性药物(如β阻滞剂)或转诊儿童心脏专科进行导管消融评估。老年SVT患者的特殊风险基础心脏病冠心病、心力衰竭增加SVT风险和危害多药共用药物相互作用和蓄积风险升高器官功能退化肾功能下降影响药物清除认知能力下降症状描述不典型,诊断延迟自主神经反应变化更易出现体位性低血压和跌倒5老年患者(>65岁)的SVT处理需要特别谨慎。这类患者由于基础心脏功能储备下降,即使相对较低的心率也可能导致严重的血流动力学紊乱。同时,老年人对迷走神经刺激的反应可能过度,出现显著的心动过缓甚至心脏停搏。颈动脉窦按摩在老年患者中禁用,因为脑血管并发症风险显著增加。药物治疗方面,老年患者对腺苷的敏感性通常增加,首剂可考虑减量至3mg。维拉帕米和地尔硫卓在老年患者中低血压风险增加,应从较低剂量开始并缓慢给药。β阻滞剂可能加重心力衰竭和支气管痉挛,使用需谨慎。同时应注意老年患者的肾功能状态,在肾功能不全患者中可能需要调整某些药物剂量。对于血流动力学不稳定的老年SVT患者,同步电复律可能是更安全的选择。并发症预防及处理低血压原因:SVT本身致心排量减少;药物不良反应(尤其是维拉帕米)处理:补液;体位改变(抬高下肢);暂停降压药物;若严重考虑升压药预防:剂量递增给药;事先补充血容量;避免与其他降压药联用急性心力衰竭原因:长期快速心率;基础心功能不全;药物负性肌力作用处理:氧疗;利尿剂(呋塞米);坐位或半卧位;紧急控制心率预防:早期识别心功能不全患者;适当选择药物(避免维拉帕米)心动过缓/心脏停搏原因:过度迷走反应;药物蓄积或相互作用;基础传导系统疾病处理:阿托品(0.5mg);临时起搏;必要时心肺复苏预防:评估基础传导功能;药物合理剂量;避免钙通道阻滞剂与β阻滞剂联用恶性心律失常原因:预激综合征合并房颤接受禁忌药物;电解质紊乱;QT间期延长处理:电复律/除颤;胺碘酮;纠正电解质紊乱预防:早期识别WPW综合征;监测电解质;避免使用多种延长QT药物SVT急诊处理中,并发症既可能源于疾病本身,也可能由治疗措施引起。低血压是最常见的并发症之一,尤其发生在长时间SVT患者或接受钙通道阻滞剂治疗者中。对于轻度低血压,补液和调整体位通常有效;而严重低血压可能需要升压药物支持。急性心力衰竭多见于老年或基础心功能不全患者,需及时识别肺部啰音、颈静脉怒张等体征。心动过缓相关并发症在联合使用传导减慢药物时风险增加,应备好阿托品和临时起搏设备。对于怀疑WPW综合征的患者,禁用钙通道阻滞剂和β阻滞剂,以避免旁道传导加速导致室速/室颤。所有急诊处理SVT患者均应进行持续心电监护,以便及时识别和处理任何并发症。急诊监护与转运监护设备要求连续心电监护(至少2导联);无创血压定时监测(通常5-15分钟一次);脉搏氧饱和度连续监测;必要时有创动脉压监测;备用的电复律/除颤仪。观察重点心率/节律变化:注意缓慢转变或突然改变;血压波动:特别是药物干预后;意识状态:昏迷评分降低提示脑灌注不足;胸闷/气促:提示心功能不全;尿量变化:低灌注的敏感指标。院内转运转运前确认患者病情稳定;持续监护不间断;携带急救药品与设备;转运团队至少包括医师和护士;提前通知接收科室;交接完整病情与治疗记录。收治科室决策血流动力学不稳定:心脏重症监护病房(CCU);复杂心律失常:心脏病专科;简单、已控制SVT:普通心内科或急诊观察;伴严重合并症:综合ICU;需长期监测:心脏遥测病房。SVT患者在急诊处理后的监护期至关重要,持续时间通常取决于SVT的严重程度、治疗方法和转复效果。一般而言,药物终止的SVT患者应监护至少2-4小时;电复律患者至少4-6小时;有严重并发症者需更长时间监护。监护期间应注意SVT复发、治疗相关并发症(如药物引起的心动过缓)和潜在诱因或并发症的管理(如电解质紊乱纠正)。对于需要住院的患者,科室选择应基于病情严重程度和可能需要的专科护理。高危或复杂患者宜入住心脏监护单元,而控制良好的患者可转入普通病房继续观察和评估。转科前需评估患者的整体状况、氧疗需求、药物需求和监护水平要求,并确保接收科室了解患者完整病史和治疗计划。所有转运过程均应维持适当的监护水平,并由具备处理紧急情况能力的医护人员陪同。SVT患者随访与二级预防急诊成功控制SVT后,应为患者制定个体化的随访和预防计划。初次发作的SVT患者应在出院后1-2周内安排心内科或心律失常专科随访,复发性SVT患者则需更紧密随访。随访内容包括:症状评估、药物调整、生活方式指导、确定是否需要进一步诊断性检查(如24小时动态心电图)或考虑导管消融治疗。对于复发风险较高的患者,可考虑口服预防性抗心律失常药物:β阻滞剂(如美托洛尔、阿替洛尔)适用于与运动或应激相关的SVT;钙通道阻滞剂(如维拉帕米、地尔硫卓)适用于AVNRT;IC类药物(如普罗帕酮、氟卡尼)适用于无结构性心脏病的频发性SVT。对频繁发作、药物疗效不佳或不愿长期服药的患者,应考虑转诊进行导管消融评估,此为SVT的根治性治疗,成功率可达95%以上。所有SVT患者均应接受生活方式指导,包括避免诱因(咖啡因、酒精、吸烟),减轻精神压力,规律作息和适度运动。病例分析1：典型AVNRT处理流程1病例概况45岁女性,既往健康,突发心悸2小时,伴轻度胸闷。无明显诱因,既往有类似发作史,曾自行终止。2初步评估生命体征:HR170次/分,BP110/70mmHg,RR20次/分,SpO₂98%。ECG显示规则窄QRS心动过速,无明显P波。3初始处理判断为稳定型SVT,指导改良Valsalva动作两次,无效。4药物治疗静脉推注腺苷6mg,无效;追加12mg腺苷,成功转复为窦性心律。5后续管理监护4小时无复发,转诊心内科评估,建议电生理检查消融。本例为典型的AVNRT表现,中年女性、突发心悸、无明显诱因、规则的窄QRS波群心动过速,均为AVNRT的特征性表现。临床决策分析:1)患者血流动力学稳定,适合从非药物治疗开始;2)改良Valsalva无效转为药物治疗符合阶梯治疗原则;3)腺苷是AVNRT的首选药物,其成功终止SVT的机制是暂时阻断房室结传导,中断折返环路;4)腺苷给药技术很重要,应大静脉快速推注并立即冲洗;5)若第二剂腺苷仍无效,下一步应考虑维拉帕米或同步电复律。该病例的关键教训:1)完整的心律转变前后心电图记录对确诊非常重要;2)腺苷使用前应告知患者可能的不适感觉(胸闷、面部潮红),但持续时间短暂;3)复发性AVNRT患者应考虑长期解决方案,导管消融是AVNRT的一线根治治疗,成功率高达95%以上;4)如患者不愿接受导管消融,可考虑口服β阻滞剂或钙通道阻滞剂预防复发。病例分析2：合并心衰SVT患者情况68岁男性,冠心病、心功能不全(LVEF35%)病史,突发心悸、气促4小时,逐渐加重。急诊评估HR180次/分,BP85/50mmHg,RR28次/分,SpO₂92%(吸氧)。双肺闻及湿啰音,下肢轻度水肿。ECG示宽QRS波群(140ms)规则心动过速。初步诊断血流动力学不稳定的SVT(可能为SVT伴束支传导阻滞或室性心动过速),急性心力衰竭。紧急处理同步电复律(100J),成功转复为窦性心律。静脉利尿,无创正压通气支持。治疗结果心率恢复至90次/分,血压升至110/70mmHg,呼吸困难缓解。转入CCU进一步治疗。本例展示了合并心力衰竭的SVT处理原则。该患者表现为血流动力学不稳定:低血压、呼吸窘迫、急性心衰体征,且存在心功能储备下降的高危因素(冠心病史、心功能不全)。在这种情况下,尽管心电图显示为规则的宽QRS波群心动过速,不能完全排除室性心动过速的可能,但紧急的血流动力学支持是首要任务。临床决策要点:1)血流动力学不稳定患者应直接选择同步电复律,而非尝试迷走神经刺激或药物治疗;2)宽QRS波群心动过速在老年冠心病患者中,室性来源可能性更大,但对不稳定患者在无法快速明确诊断时,同步电复律对SVT和VT均有效;3)有基础心衰的患者应避免使用对心肌抑制作用强的药物如维拉帕米;4)在心律转复后应立即针对急性心衰进行治疗,包括氧疗、利尿和血管扩张药等;5)这类患者需要入住CCU进行密切监护和进一步评估,包括心功能评估、电解质监测和原发病治疗。病例分析3：药物反应消除持续SVT患者背景30岁男性,既往诊断为WPW综合征但未规律随访,突发心悸12小时,伴大汗、乏力。既往有多次类似发作史,但均短暂自行缓解,本次持续未缓解。临床评估生命体征:HR200次/分,BP100/60mmHg,RR22次/分,SpO₂97%。心电图示规则窄QRS心动过速,极少见室性早搏。对两次改良Valsalva无反应。诊疗过程初步诊断为正向性AVRT,经专科会诊,避免使用腺苷和维拉帕米。选用普罗卡因胺15mg/kg静脉滴注30分钟,心率降至120次/分后转复为窦性心律。本例展示了WPW综合征患者SVT处理的特殊考量。患者确诊WPW综合征,发作的心律失常最可能是正向性AVRT(通过旁道顺向传导、房室结逆向传导的折返环路),也可能是WPW综合征伴发房颤。对于这类特殊患者,药物选择尤为重要,避免可能促进旁道传导的药物如地高辛、维拉帕米、地尔硫卓和腺苷等,这些药物可能促进心房颤动时沿旁道快速传导,诱发室颤。在WPW综合征患者的SVT处理中,首选药物为普罗卡因胺(IA类)或氟卡尼(IC类),这些药物能同时抑制旁道和房室结传导。对于血流动力学不稳定或药物治疗无效的患者,同步电复律是安全有效的选择。本例患者经治疗后,应转诊心律专科评估导管消融治疗,这是WPW综合征的根治性治疗方法,可消除旁道相关心律失常复发风险。所有WPW综合征患者均应考虑进行导管消融治疗评估,尤其是有症状性心律失常或高危职业(如飞行员、司机)的患者。国内外SVT急诊处理指南对比方面2023中国心律失常诊疗指南2021ESC室上性心动过速指南迷走神经刺激改良Valsalva作为首选(I,B)改良Valsalva作为首选(I,B)腺苷用量6mg→12mg→18mg6mg→12mg→18mg维拉帕米地位腺苷禁忌或无效时使用(IIa,B)腺苷禁忌或无效时考虑(IIa,B)WPW伴房颤处理胺碘酮(IIa,B);普罗卡因胺(IIa,B)伊布利特/普罗卡因胺(IIa,C);胺碘酮(IIb,C)电复律能量窄QRS:70-120J;宽QRS:120-200J同步电复律开始能量50-100J导管消融推荐症状性、药物难治性SVT(I,A)症状性、药物难治性SVT(I,B)中国和欧洲指南在SVT急诊处理的核心策略上基本一致,但存在一些细微差异。两者均推荐改良Valsalva动作作为初始非药物治疗,腺苷作为首选药物治疗。对于老年患者或婴幼儿,中国指南更详细地提供了特殊人群的剂量调整建议。在处理WPW综合征伴房颤方面,中国指南将胺碘酮和普罗卡因胺同等位置推荐(IIa),而ESC指南更偏向伊布利特/普罗卡因胺(IIa),将胺碘酮降为IIb级推荐。两份指南都强调对于症状性、药物难治性SVT,导管消融是一线治疗选择。中国指南还特别强调了基层医院和上级医院的分级诊疗和转诊标准,更适合中国医疗体系现状。在急性期治疗后的长期管理计划方面,两份指南均强调个体化治疗策略和患者参与决策的重要性。新进展：SVT急诊处理最新研究腺苷给药新策略最新研究表明,腺苷通过中心静脉给药可减少50%剂量(初始3mg)达到同等效果;超声引导下外周静脉近心端给药可提高药物抵达速度和效果。日本研究显示,腺苷2mg+氯化钙10mg的联合方案可能具有更好的转复率和更少的不良反应。创新终止技术非侵入性经颈部迷走神经电刺激(nVNS)装置正在临床试验中,初步数据显示对AVNRT有15-20%的终止率;经静脉注射冰盐水(4°C生理盐水10-20ml)可刺激心房感受器,产生迷走神经反射,有研究显示10-15%的终止率。远程医疗与穿戴设备可穿戴单导联ECG监测设备能实时检测和记录SVT发作,部分先进产品可通过手机APP指导患者进行Valsalva动作;远程医疗平台允许医生实时查看患者心电数据并提供指导,减少不必要的急诊就诊。人工智能辅助诊断基于深度学习的ECG分析算法在识别SVT类型方面准确率达85-90%,可协助急诊医师快速鉴别SVT亚型;整合患者临床资料与ECG特征的AI系统可预测药物反应和复发风险,辅助个体化治疗决策。SVT的急诊处理领域正经历快速发展。药物治疗方面,针对性给药策略优化是主要趋势:低剂量腺苷预先给予钙盐可能增强效果;腺苷喷雾剂正在开发中,以期望提供更友好的给药途径。此外,新型的选择性房室结调节剂(不影响血压和心肌收缩力)正处于临床前研究阶段。非药物方面,改良后的迷走刺激技术如半侧卧位+Valsalva动作(Semi-lateralValsalva)在初步研究中显示比标准改良Valsalva可能有更高成功率。随访管理方面,移动健康技术的应用正在改变SVT的家庭监测和急性发作处理模式。家用除颤器和自动心律识别技术为高危患者提供了新的安全保障。这些新进展可能在未来几年内显著改变SVT的急诊处理流程。SVT急诊处理常见误区诊断误区忽视窦性心动过速的可能性,过度诊断为SVT仅凭心率快慢判断SVT,忽略其他心电图特征无法鉴别宽QRS波群心动过速的来源,延误治疗未能识别特殊类型SVT(如WPW综合征),用药不当将房颤误诊为SVT,使用不恰当的治疗方案治疗误区迷走刺激技术执行不规范,如Valsalva力度不足腺苷给药不当:推注过慢、剂量不足或剂量间隔过长多药联用:β阻滞剂与钙通道阻滞剂危险组合WPW患者使用腺苷或维拉帕米增加室速风险电复律不必要的延迟,或能量选择不当后续管理误区监测时间不足,忽视潜在复发风险未能识别并纠正引起SVT的潜在诱因大多数SVT患者均可考虑根治性导管消融,但常被延迟出院指导不完善,患者不知如何应对复发未进行长期预防药物评估或患者依从性管理案例分析:35岁女性,突发心悸就诊,心率160次/分,ECG示规则窄QRS心动过速。医生诊断为SVT,给予维拉帕米5mg静脉推注。数分钟后患者出现低血压和意识模糊,转为宽QRS心动过速200次/分。后续诊断为WPW综合征合并房颤,维拉帕米阻断了房室结而促进了旁道传导