《专业医学影像诊断课件图文详解-神经影像》

专业推荐医学影像诊断-神经影像欢迎参与这场关于神经系统医学影像诊断的专业讲解。本课件将全面介绍神经影像学的基础知识、检查技术、疾病诊断与临床应用，帮助医学专业人员深入了解神经影像的诊断价值与技术要点。我们将系统性地探讨从基础解剖到复杂病例分析的完整知识体系，结合丰富的影像图例与案例解析，提升您对神经系统疾病的影像诊断能力。无论您是神经科医师、放射科专家还是医学研究人员，都能从中获取宝贵的专业知识与实践经验。让我们一起开启这段神经影像学的学习之旅，探索大脑的奥秘与影像诊断的艺术。目录基础知识模块神经影像学发展史、神经系统基础解剖、成像技术原理与方法、检查规范与流程疾病诊断模块脑血管病、脑肿瘤、脑炎与感染、先天性疾病、退行性疾病、外伤性疾病技术应用模块特殊成像技术、多平面展示、血管造影、功能成像、人工智能应用临床实践模块典型病例分析、误诊漏诊警示、多学科协作、报告规范、法律伦理问题绪论：神经影像学的意义历史意义神经影像学是现代医学中不可或缺的诊断工具，从早期X线平片到如今的高级功能成像技术，已经发展成为一门独立而重要的学科。它打开了无创探索人类大脑结构与功能的窗口，为神经科学研究提供了坚实基础。临床价值在临床实践中，神经影像不仅为神经系统疾病提供精确诊断，还能评估治疗效果、指导手术计划、监测疾病进展。它已成为神经内科、神经外科、精神科等多个学科不可或缺的助手，大幅提高了神经系统疾病的诊疗水平。未来展望随着技术进步，神经影像正走向更高分辨率、更快速度和更精准定量，结合人工智能与大数据分析，将为精准医疗和个体化治疗方案提供更强有力的支持，推动神经科学与临床医学的协同发展。神经影像学发展史11895-1920s:X线时代1895年伦琴发现X线，开创了医学影像学的先河。早期神经影像主要依赖颅骨X线平片和气脑造影术，虽然信息有限，但为颅内病变提供了初步诊断可能。21970s:CT革命1971年，第一台计算机断层扫描(CT)投入临床使用，彻底改变了神经影像学格局。CT技术首次实现了对大脑的无创断层显示，使医生能清晰观察颅内结构和病变。31980s-1990s:MRI时代磁共振成像(MRI)技术的问世带来了更高的软组织对比度，不仅能显示脑实质细微结构，还发展出各种功能成像方法，如弥散加权成像(DWI)和灌注成像(PWI)。42000s至今:多模态高级成像功能磁共振(fMRI)、正电子发射断层扫描(PET)、单光子发射计算机断层扫描(SPECT)等技术相继应用于临床，实现了从单纯形态学到功能、代谢层面的全方位评估。神经影像与神经科疾病管理早期诊断神经影像学在许多神经系统疾病的早期诊断中扮演着关键角色，如急性脑梗死的DWI序列可在发病后数分钟内显示高信号，远早于常规CT和MRI序列。疾病分型通过影像学特征可将同一类疾病进行精确分型，如缺血性脑卒中的TOAST分型、胶质瘤的WHO分级，为精准治疗奠定基础。2治疗指导影像学评估可直接指导治疗决策，例如通过CTA/MRA评估动脉狭窄程度决定介入治疗必要性，或通过梗死核心与半暗带评估确定溶栓适应症。随访监测连续的影像学检查允许医生客观评估疾病进展和治疗效果，如肿瘤治疗后的体积变化、脱髓鞘病变的活动性等，为调整治疗方案提供依据。神经系统基础解剖结构（总览）中枢神经系统包括大脑、小脑、脑干和脊髓。大脑分为左右两个半球，每个半球分为额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶。重要的深部结构包括基底核、丘脑和下丘脑。外周神经系统由12对脑神经和31对脊神经组成，负责连接中枢神经系统与身体各部位。脑神经主要分布于头颈部区域，脊神经则通过椎间孔离开脊柱，形成复杂的神经丛和末梢分支。保护结构颅骨和椎骨为中枢神经系统提供骨性保护。三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜和软脑膜）包绕脑和脊髓，脑脊液充满脑室系统和蛛网膜下腔，起到缓冲保护作用。血管系统脑部血液供应主要来自内颈动脉系统和椎-基底动脉系统，形成Willis环确保血液供应冗余。静脉回流则主要通过硬脑膜静脉窦系统，最终汇入颈内静脉。脑部结构层析简述大脑皮质层位于最外层，主要由神经元胞体组成的灰质。在T1加权像上呈灰色，T2加权像上信号略高于白质。大脑皮质承担高级思维、感知、运动控制等复杂功能，不同区域负责特定功能，如额叶前部负责执行功能，颞叶内侧部参与记忆形成。白质层位于皮质下方，由髓鞘化轴突组成，在T1像上呈高信号，T2像上呈低信号。白质纤维可分为联合纤维、交叉纤维和投射纤维，形成复杂的脑内连接网络。弥散张量成像(DTI)可显示主要白质束走行。深部灰质核团包括基底节、丘脑等结构，嵌于白质深部。基底节包括尾状核、壳核和苍白球，参与运动控制；丘脑是感觉信息的中继站，将外周信息传递至大脑皮质进行处理。脑室系统包括两个侧脑室、第三脑室和第四脑室，内充满脑脊液，在各种序列上均呈明显的低信号。脉络丛位于脑室内，负责产生脑脊液。室管膜细胞层覆盖脑室表面，对脑脊液循环至关重要。脊髓与周围神经影像解剖脊髓结构脊髓是中枢神经系统的延续，呈圆柱状，从延髓下缘延伸至腰椎第一或第二椎体水平。在T1加权像上，脊髓灰质呈灰色，白质呈高信号；而在T2加权像上，灰质信号略高于白质。脊髓内的灰质呈"H"形，前角含运动神经元，后角含感觉神经元。白质分为前、侧、后索，包含上行和下行传导束。颈膨大和腰膨大分别对应上下肢神经支配，在这些区域脊髓直径明显增粗。椎管及附属结构脊髓被硬脑膜、蛛网膜和软脑膜包绕，蛛网膜下腔充满脑脊液。硬脑膜外腔含脂肪和静脉丛，在T1像上呈高信号，T2像上呈中等信号。椎间盘位于相邻椎体之间，由髓核和纤维环组成，在T2像上髓核呈高信号，纤维环呈低信号。脊神经根从脊髓发出，穿过椎间孔离开椎管。在轴位成像上，可见前后根在蛛网膜下腔内汇合形成脊神经根，呈现"马尾"样结构。神经根袖是蛛网膜下腔沿神经根的延伸，常见于腰骶段。医学影像检查方法总览X线平片最基础的影像学检查，主要用于评估颅骨和椎骨的完整性，可显示骨折、侵蚀、钙化等改变。优点是简便快捷、成本低；局限性是对软组织分辨率极低，对颅内和脊髓病变诊断价值有限。CT检查通过X线旋转扫描获得人体横断面图像，对骨质和急性出血最为敏感。优势在于检查速度快、能清晰显示钙化，是急诊神经科首选检查方法；不足在于软组织对比度较低，对后颅窝病变显示不理想。MRI检查利用原子核在磁场中的特性获取图像，软组织分辨率极高，能从多参数、多方位评估神经系统病变。优点是无电离辐射、软组织对比度优越；缺点是检查时间长、对金属异物敏感、价格较高。超声检查在神经系统检查中主要用于新生儿经颅超声、颈动脉超声和术中超声引导。优势在于无创、实时动态观察、可进行血流评估；局限性是穿透力有限，受操作者技术水平影响大。CT技术原理与特点基本原理CT利用X线管绕人体旋转扫描，探测器接收穿透组织后的X线衰减值，计算机进行重建处理生成断层图像。不同组织因密度和原子序数不同，对X线的衰减程度各异，形成灰阶对比。神经系统表现在CT图像上，骨质呈白色高密度，脑实质呈灰色，脑脊液呈黑色低密度。急性出血呈高密度，随时间变化密度逐渐降低。灰白质可略有区分，灰质略低于白质。钙化和金属显示为明显高密度。优势应用CT检查特别适用于：急性颅脑外伤的初步评估，如骨折、出血；急性脑出血的诊断和分型；蛛网膜下腔出血的早期发现；颅内钙化病变的检出；以及对不能耐受MRI检查的患者。技术进展螺旋CT和多排螺旋CT极大提高了扫描速度和分辨率。CT血管造影(CTA)通过静脉注射碘对比剂显示血管结构，广泛应用于颈动脉狭窄和颅内动脉瘤评估。CT灌注成像则能评估局部脑血流状况，对急性缺血性脑卒中诊断极为重要。MRI技术原理与优势物理基础基于氢质子在强磁场中的核磁共振现象，通过射频脉冲激发和信号接收原理获取图像多参数成像可获取T1、T2加权像、质子密度像、FLAIR等多种参数图像，提供丰富的组织特性信息多平面成像直接获取任意方向的断层图像，包括矢状位、冠状位和轴位等，无需重建即可多角度观察功能成像能力独特的功能成像技术，如弥散、灌注、波谱和功能MRI等，提供生理病理信息在神经系统疾病诊断中，MRI因其优越的软组织对比度和无电离辐射的特点成为首选检查方法。T1加权像适合显示解剖结构，脑脊液呈低信号；T2加权像对病变敏感，脑脊液呈高信号；FLAIR序列抑制脑脊液信号，增强白质病变的检出率。增强扫描后，血脑屏障破坏区域显示明显强化，有助于鉴别活动性病变。其他影像方式简介（DSA、PET等）数字减影血管造影(DSA)通过导管将碘对比剂直接注入血管，结合电子减影技术获取高清晰度的血管图像。是目前评估脑血管病变的"金标准"，可提供动态血流信息，还可同时进行介入治疗。主要用于诊断动脉瘤、动静脉畸形、动脉狭窄等血管性疾病，以及进行血管内治疗如动脉瘤栓塞和血管成形术。正电子发射断层扫描(PET)通过注射放射性示踪剂如18F-FDG，检测脑组织代谢活动。能够在形态学改变出现前发现功能异常，对早期阿尔茨海默病诊断和癫痫灶定位非常有价值。PET-CT技术将代谢与解剖信息融合，极大提高了诊断准确性，特别是在肿瘤评估领域。限制因素是设备昂贵、示踪剂半衰期短。单光子发射计算机断层扫描(SPECT)使用γ射线示踪剂评估脑血流灌注，成本低于PET但灵敏度和空间分辨率较差。在脑缺血、痴呆和帕金森病诊断中有一定应用价值。脑电图(EEG)与脑磁图(MEG)虽非影像学技术，但常与影像学结合，提供脑功能的电生理信息，尤其在癫痫诊断中发挥重要作用。神经影像检查流程与操作规范检查前准备详细询问病史，明确检查目的和临床怀疑诊断；核查禁忌症，如MRI检查前需排除体内金属植入物和起搏器；告知检查流程和注意事项，包括可能需要注射对比剂；签署知情同意书，特别是增强检查前需评估肾功能。检查操作标准正确摆位是获取高质量图像的前提，头颅检查应使头部处于磁体中心，避免偏离；序列选择应根据临床需求进行个体化调整，常规包括T1WI、T2WI、FLAIR和DWI；扫描参数如层厚、间隔、矩阵等需按规范设置，一般头部层厚不超过5mm。对比剂使用原则严格把握适应症，并非所有检查都需使用对比剂；CT增强使用碘对比剂，注意过敏史和肾功能；MRI增强主要使用钆对比剂，需警惕肾源性系统纤维化风险；一旦出现过敏反应，立即停止注射并进行抢救处理。检查后处理对原始图像进行必要的后处理，如多平面重建(MPR)、最大强度投影(MIP)、容积再现(VR)等；确保所有图像包括原始数据妥善保存，以备后续分析；初步判读后，针对特殊情况可进行补充序列或其他检查方式。影像质量控制与常见伪影CT常见伪影硬化伪影：当X线通过高密度结构如骨骼时，低能X线被过度吸收，导致图像中出现暗条纹。可通过调整kV值和使用滤线栅减轻。运动伪影：患者检查过程中不自主运动导致的图像模糊或条纹状影像。解决方法包括缩短扫描时间、使用固定装置和必要时给予镇静药物。金属伪影：由体内金属植入物引起的严重条纹状失真，影响周围组织显示。可通过金属伪影校正算法和调整扫描参数减轻影响。MRI常见伪影运动伪影：表现为相位编码方向的阴影或模糊，可通过快速序列、呼吸触发技术和预饱和技术减轻。磁敏感伪影：在金属植入物或出血灶附近的信号空洞和几何变形，对金属尤为敏感。可以选择自旋回波代替梯度回波序列，调整回波时间减轻影响。化学位移伪影：在脂肪与水相界面出现的黑白边，常见于脊髓。通过脂肪抑制技术或优化带宽设置可以改善。截断伪影：在高对比度界面如脑脊液与脑实质间出现的环状伪影，可通过增加采样矩阵减轻。急性脑梗死影像表现超早期(＜6小时)常规CT可见动脉高密度征、基底节模糊、皮髓质分界不清等微妙改变；CT灌注可见患侧灌注减低；DWI显示高信号，ADC图呈低信号，是早期诊断最敏感方法；MR血管成像可显示相关血管狭窄或闭塞部位。急性期(6-72小时)CT表现为局部低密度区，边界逐渐清晰；DWI仍呈高信号；T2加权像和FLAIR序列开始出现高信号；可出现血管源性水肿导致占位效应和脑沟受压；增强扫描可见血管源性强化。亚急性期(3-14天)CT低密度区边界明确，密度进一步降低；T2加权像和FLAIR高信号更加明显；DWI信号开始降低，ADC值逐渐回升；占位效应达到高峰后开始减轻；可出现出血性转化，表现为病灶内点状或片状高密度。慢性期(＞14天)病灶体积缩小，脑沟及脑室扩大；CT呈明确的低密度区，边界清晰；T1加权像呈低信号，T2加权像和FLAIR呈高信号；梗死区软化，可形成脑回样萎缩；大面积梗死可形成脑囊腔，与脑脊液信号一致。脑出血影像诊断要点CT密度(HU)MRIT1信号MRIT2信号脑出血的影像学表现随时间动态变化。在CT上，急性期出血呈明显高密度，随着血液成分分解，密度逐渐降低，最终形成低密度区。在MRI上，出血的信号变化更加复杂，取决于血红蛋白降解产物的顺磁性特征。超急性期血肿以氧合血红蛋白为主，T1等信号，T2高信号；急性期去氧血红蛋白增多，T2信号降低；亚急性期梅红蛋白形成，T1信号明显升高；慢性期以含铁血黄素为主，呈T1、T2低信号环。梯度回波序列(GRE)和磁敏感加权成像(SWI)对出血极为敏感，可检测微小出血灶。脑肿瘤（1）：常见类型总览胶质细胞肿瘤源自胶质细胞，是最常见的原发性脑肿瘤。按WHO分级I-IV级，低级别(I-II级)生长缓慢，高级别(III-IV级)生长迅速并具侵袭性。星形细胞瘤呈浸润性生长，边界不清；少突胶质细胞瘤多位于大脑半球白质；室管膜瘤常发生于脑室系统；胶母细胞瘤为IV级，典型表现为"环形强化、中央坏死"。脑膜瘤源自蛛网膜颗粒细胞，是第二常见的颅内肿瘤，多见于中年女性。典型表现为硬脑膜基底、边界清晰的圆形或半圆形肿块，常见钙化。MRI上T1等或低信号，T2等或高信号，明显均匀强化，常伴"硬脑膜尾征"。超过90%为良性(I级)，少数具有侵袭性或恶性特征。垂体瘤源自腺垂体细胞，分为功能性和非功能性两类。微腺瘤(＜10mm)多为功能性，巨腺瘤可压迫视交叉导致视野缺损。典型位于鞍区，MRI上T1等信号，T2高信号，增强后强化程度低于正常垂体组织。巨大腺瘤可向上生长形成"雪人征"，侵蚀蝶鞍底或海绵窦。其他常见肿瘤神经鞘瘤多发生于第八对脑神经，位于小脑桥角区，呈"冰淇淋锥"样外观；颅咽管瘤位于鞍上区，儿童多为腺垂体型，成人多为鳞状上皮型，可见钙化；淋巴瘤患者多免疫功能低下，典型表现为脑室旁高密度肿块，T2等或低信号，明显均匀强化，对激素治疗反应敏感。脑肿瘤（2）：影像分型与鉴别肿瘤类型好发部位T1WI表现T2WI表现增强特点特征性表现星形细胞瘤(低级别)大脑半球白质低信号高信号无或轻度强化浸润性生长，无明显占位胶母细胞瘤大脑半球，常累及胼胝体低或混杂信号高或混杂信号环形不规则强化中心坏死，周围明显水肿脑膜瘤硬脑膜附着处等或略低信号等或略高信号明显均匀强化硬脑膜尾征，常有钙化神经鞘瘤小脑桥角区等或略低信号高信号明显强化，可有囊变沿神经走行，内听道扩大转移瘤灰白质交界处低或混杂信号高或混杂信号环形或结节状强化多发，水肿明显鉴别诊断关键在于综合分析肿瘤的位置、边界、信号特征、强化方式和继发改变。胶质瘤的浸润性生长特点导致边界不清，而脑膜瘤常有清晰边界。扩散加权成像(DWI)有助鉴别：淋巴瘤和脑脓肿常表现为弥散受限，而胶质瘤弥散通常不受限。甲状腺素亢进扫描对区分肿瘤与非肿瘤性病变有帮助，如中枢神经系统炎性脱髓鞘病变通常不会出现持续强化。先进技术如MR波谱、灌注成像和PET-CT可进一步提供肿瘤代谢和血供特征，提高诊断准确性。脑转移瘤诊断与典型影像转移途径脑转移瘤主要通过血行途径传播，肿瘤细胞经动脉系统到达脑组织；少数通过直接侵犯如颅底肿瘤，或沿神经周围空间蔓延；也可通过脑脊液播散，形成脑膜转移。分布特点灰白质交界处是最常见的转移部位，这与血流分布和"血管床"理论相关；后循环供血区域（小脑、枕叶）转移发生率高于前循环区域；多发转移（约80%）较单发转移更常见，呈随机分布。原发灶来源肺癌（尤其是小细胞肺癌和腺癌）是最常见的原发灶，占脑转移的30-40%；其次是乳腺癌（15-20%）、黑色素瘤（5-10%）、肾癌和结直肠癌；约15%的脑转移瘤患者无法确定原发灶。影像特征典型表现为多发圆形结节，边界清晰；周围水肿程度明显，常与肿瘤体积不成比例；增强扫描呈环形或结节状强化；特殊类型如黑色素瘤因出血倾向而表现为T1高信号，肾癌和甲状腺癌转移灶血供丰富，强化明显。脑炎和脑脓肿影像表现病毒性脑炎单纯疱疹病毒脑炎是最常见的散发性病毒性脑炎，典型影像特点为双侧颞叶内侧和岛叶皮质不对称性T2/FLAIR高信号，早期可见出血改变，DWI显示弥散受限区。日本脑炎主要累及丘脑、基底节、中脑和桥脑，表现为对称性T2高信号。狂犬病病毒入侵后，可沿神经轴突逆行传播，影像表现为海马、脑干、基底节T2高信号。急性播散性脑脊髓炎(ADEM)表现为多发、双侧对称的脑白质病变，T2/FLAIR高信号，可累及深部灰质核团。与多发性硬化不同，病变同时出现，并随治疗改善。脑脓肿脑脓肿发展分为四个阶段：脑炎期、早期脑脓肿形成期、晚期脓肿期和脓肿被包裹期。完全形成的脓肿在CT上表现为环形强化的低密度病变，周围明显水肿。MRI上，脓肿壁在T1上呈等或低信号，T2上呈低信号，增强后明显环形强化，壁厚较均匀，内缘光整。脓腔内容物在T1上呈低信号，T2上呈高信号，DWI上典型表现为明显弥散受限，是与肿瘤性病变鉴别的重要特征。真菌性脑脓肿多见于免疫功能低下患者，表现为多发小的环形强化灶，壁不规则；结核性脑脓肿多与脑膜病变并存，基底池增强明显，病变常位于基底节区，呈"靶征"样改变。脑积水与脑萎缩的影像学特征脑积水的分类与表现交通性脑积水：脑室系统通畅但脑脊液吸收障碍，如蛛网膜下腔出血后，表现为全脑室系统对称性扩大。非交通性脑积水：存在脑脊液通路梗阻，如第三脑室肿瘤导致的梗阻，表现为梗阻近端脑室扩大，远端脑室正常或变小。正常压力脑积水是特殊类型，临床表现为痴呆、步态不稳和尿失禁，影像表现为脑室显著扩大但脑沟无明显扩大，额角圆钝，可见经幕下疝和经幕上疝。Evans指数（最大侧脑室宽度与同层颅内最大宽度之比）＞0.3提示脑积水。脑萎缩的类型与特征弥漫性脑萎缩：脑室系统和蛛网膜下腔均匀扩大，原因包括正常衰老、酒精中毒、多发血管性痴呆等。局部性脑萎缩：特定脑区选择性受累，如阿尔茨海默病表现为内侧颞叶萎缩，额颞叶痴呆表现为额叶和/或颞叶萎缩，帕金森病表现为黑质和纹状体萎缩。脑萎缩的影像学表现包括皮质沟回变宽，脑沟加深，脑池扩大，脑室系统代偿性扩大。局部萎缩常导致相应功能障碍，如额叶萎缩可导致执行功能障碍，颞叶萎缩可导致记忆力减退和语言障碍。鉴别诊断要点脑积水与脑萎缩最重要的鉴别点是脑沟和脑池的表现：脑积水以脑室扩大为主，脑沟可正常或变窄；而脑萎缩则脑室和脑沟同时扩大。经颅超声可动态观察脑脊液流动状态，有助于两者鉴别。MRI相位对比技术可评估脑积水患者脑脊液流速的变化，指导分流手术决策。脑外伤影像评估要点颅脑外伤影像学评估关注三个主要方面：颅骨损伤、脑实质损伤和血管损伤。颅骨骨折在CT骨窗下清晰显示，需注意是否累及重要结构如静脉窦、蛛网膜颗粒等。急性颅内血肿是最常见且危险的颅脑外伤后果，包括：硬膜外血肿（双凸镜形，不超过颅缝）、硬膜下血肿（新月形，可越过颅缝）、蛛网膜下腔出血（脑池和脑沟内高密度）和脑实质内血肿（常伴周围水肿）。弥漫性轴索损伤在常规CT上可能无明显异常，MRI特别是SWI序列能显示特征性的点状出血。脑挫裂伤表现为皮质混杂密度改变，伴或不伴出血，常见于额、颞叶凸面及颞极。先天性神经系统疾病影像神经管发育异常包括无脑儿、脊柱裂和脑膨出等，涉及神经管闭合障碍大脑发育异常脑回异常、灰质异位和胼胝体发育不全等，涉及神经元迁移障碍脑积水相关畸形先天性脑积水、Dandy-Walker综合征、Arnold-Chiari畸形等遗传代谢疾病线粒体脑肌病、白质营养不良和神经皮肤综合征等先天性神经系统疾病的影像学检查应全面评估结构异常。Chiari畸形表现为小脑扁桃体下疝，I型下疝＜5mm，无神经管异常；II型下疝更明显，并伴有髓膜脊柱膨出。Dandy-Walker畸形特征为第四脑室囊性扩大、小脑蚓部发育不全和后颅窝增大。胼胝体发育不全可部分或完全性，常与其他脑发育异常共存。脑血管病变（1）：动脉瘤囊状动脉瘤又称浆果状动脉瘤，是最常见类型，多发生于Willis环及其主要分支。典型部位包括前交通动脉、后交通动脉、大脑中动脉分叉处和基底动脉顶端。CTA显示为与母血管相连的囊状结构，DSA为金标准，可精确显示瘤颈、瘤体大小和方向。梭形动脉瘤表现为血管节段性扩张，无明确瘤颈，多见于椎基底动脉系统，常与动脉粥样硬化、血管炎相关。DSA上显示血管节段性扩张，无明确瘤颈，内壁可不光滑。这类动脉瘤手术治疗难度大，常需血管搭桥或支架辅助栓塞。巨大动脉瘤直径大于2.5cm的动脉瘤，除出血风险外，还可因占位效应压迫周围结构。MRI上可见分层血栓，呈"洋葱皮"样改变，瘤内血流可形成涡流伪影。巨大动脉瘤破裂风险高，但处理难度也大，常需综合考虑血流动力学因素选择治疗方案。脑血管病变（2）：血管畸形动静脉畸形(AVM)由异常扩张的血管网（血管巢）组成，存在动静脉短路，无正常毛细血管床。CT上表现为脑实质内蛇形或条索状高密度影，增强后明显强化；MRI上T1、T2呈流空信号；DSA为诊断金标准，可显示供血动脉、血管巢和引流静脉。主要并发症为出血和癫痫发作，Spetzler-Martin分级用于评估手术风险。海绵状血管畸形由扩张的薄壁血管腔组成，内含不同时期的血液成分，血流缓慢。典型MRI表现为"爆米花"样或"桑葚"样混杂信号核心，周围有完整的低信号环（含铁血黄素沉积）；T2*GRE和SWI序列敏感性最高，可检测微小病变；DSA通常为阴性，因血流缓慢不易显影。多发病变应考虑遗传性，与CCM1、CCM2和CCM3基因突变相关。毛细血管扩张症小的毛细血管丛，无明显供血动脉和引流静脉，常位于脑干（特别是桥脑）。T2加权像上呈点状或片状高信号，增强后可轻度强化；T2*GRE和SWI上因微出血而显示低信号；DSA通常阴性。大多数为偶然发现，症状性病例可引起反复出血和进行性神经功能障碍。发育性静脉异常(DVA)又称静脉血管瘤，由异常扩张的髓质静脉汇聚成"伞状"或"水母状"形态。增强扫描显示特征性的"犁沟征"，即收集静脉向深部大静脉汇流；通常不引起临床症状，是最常见的血管畸形，多为偶然发现；约25%与海绵状血管畸形共存。不需特殊治疗，但手术时应注意避免损伤，以防严重静脉性梗死。脑动脉狭窄及闭塞颈动脉狭窄评估方法超声是最常用的初筛工具，可显示内中膜厚度、斑块性质和狭窄程度，并通过多普勒频谱分析血流动力学变化。CTA能够直观显示狭窄形态和程度，可通过MPR、MIP和VR技术多角度观察。MRA具有无创性优势，TOF技术适合评估高度狭窄，造影MRA更适合显示血管全程。DSA仍是金标准，可同时进行介入治疗。颅内动脉狭窄特点颅内动脉狭窄好发于大脑中动脉M1段、颈内动脉颅内段和基底动脉，亚洲人较欧美人更为常见。MRA上狭窄区表现为信号缺失或减低，TOF技术易高估狭窄程度；CTA能够同时评估血管壁钙化；血管壁增强MRI可显示炎症性狭窄的血管壁强化。缺血区灌注成像(PWI)可评估血流动力学意义。侧枝循环评估侧枝循环是决定缺血性卒中预后的关键因素。Willis环是最重要的侧枝通路，其完整性变异较大。前交通动脉、后交通动脉和基底动脉对代偿极为重要。眼动脉-面动脉吻合和硬脑膜动脉吻合是重要的外-内侧枝。DSA能动态显示侧枝血流方向，4D流量MRI可无创评估侧枝流量。ASL灌注成像可无创评估侧枝代偿效果。多发性硬化影像表现95%大脑白质病变检出率MRI对多发性硬化病灶的敏感性很高，几乎所有确诊病例都可发现特征性病变60%椎体旁病变检出率脊髓MRI对多发性硬化的诊断特异性很高，病灶通常位于颈髓且累及不超过2个椎体90%治疗随访MRI变化率MRI是评估疾病活动性和治疗反应的敏感指标，新发或增强病灶提示疾病活动多发性硬化是一种自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病。典型MRI表现为多发、卵圆形、边界清楚的脱髓鞘斑块，长轴垂直于侧脑室，好发于脑室周围白质、胼胝体、颞叶内侧、小脑脚、脑干和脊髓。T2加权像和FLAIR序列上呈高信号，T1加权像上部分病灶可呈低信号（"黑洞"，提示轴索损伤严重）。弥散张量成像显示正常外观白质的微结构损伤早于常规MRI改变。急性活动期病灶可见环形或结节状强化，提示血脑屏障破坏。McDonald诊断标准强调MRI对病变"时空分布"的证据价值。阿尔茨海默病与帕金森病影像阿尔茨海默病影像特征早期表现为内侧颞叶特别是海马和海马旁回萎缩，可通过冠状位T1加权像评估和测量。随病情进展，萎缩逐渐累及顶叶和额叶，最后出现弥漫性脑萎缩。Scheltens分级用于评估内侧颞叶萎缩程度，是临床广泛应用的视觉评分系统。功能影像方面，PET显示特征性的顶-颞联合区葡萄糖代谢减低；淀粉样蛋白PET（如PIB-PET）可显示淀粉样蛋白斑块沉积，有助于早期诊断；Tau-PET则能显示神经元纤维缠结分布。MR波谱示N-乙酰天门冬氨酸(NAA)降低，提示神经元损伤；ASL灌注成像显示相应脑区血流减低。帕金森病影像特征常规MRI在早期帕金森病可能无明显异常，但高场强MRI可显示黑质致密部体积减小和信号改变，铁沉积导致的T2*信号减低。神经黑质多巴胺能神经元变性是核心病理改变，但常规MRI难以直接显示。功能影像对帕金森病诊断价值更大：多巴胺转运体SPECT（如99mTc-TRODAT-1）和氟多巴PET扫描可显示纹状体多巴胺能功能减低，尤其是尾状核后部和壳核；静息态功能MRI显示默认网络连接异常；弥散张量成像可发现纹状体和黑质连接纤维的微结构改变。磁敏感加权成像可发现铁沉积增加，是黑质神经元变性的间接征象。脑肿瘤诊断完整病例详解（1）患者，男，58岁，主诉：右侧肢体无力、头痛1个月，加重3天。MRI检查显示：左侧额顶叶见不规则异常信号，T1加权像呈低信号，T2加权像和FLAIR序列呈混杂高信号，周围有大片范围的水肿信号。增强扫描后病灶呈明显不规则环形强化，中心区未见强化。弥散加权成像显示环形强化区对应的部分存在弥散受限，ADC值降低。MR波谱显示NAA峰降低，胆碱峰升高，同时检测到乳酸峰。诊断分析：病灶位于左侧额顶叶，累及深部白质，环形强化、中心坏死、周围广泛水肿等特征高度提示高级别胶质瘤，考虑胶质母细胞瘤（WHOIV级）。弥散受限和MR波谱表现支持高级别恶性肿瘤诊断。建议手术切除并行病理检查明确诊断。脑肿瘤诊断完整病例详解（2）影像学特征MRI图像显示右侧额叶硬脑膜附着处类圆形占位，大小约3.2×2.8cm，边界清晰。T1加权像呈等偏低信号，T2加权像呈等信号，周围可见轻度水肿。增强扫描后病变呈明显均匀强化，可见"硬脑膜尾征"。SWI序列显示病灶内微量钙化。手术与病理手术见肿瘤呈灰红色，边界清楚，质地中等，血供丰富，与硬脑膜关系密切。病理检查：肿瘤细胞呈漩涡状或席纹状排列，可见砂粒体形成。免疫组化：EMA(+)，Vimentin(+)，Ki-67约5%。诊断为脑膜瘤（WHOI级）。随访情况患者术后症状缓解，3个月、6个月和1年随访MRI均未见明显残留或复发病灶。考虑肿瘤已全切除（SimpsonI级），预后良好，建议每年复查MRI一次，长期随访。急性脑梗死典型病例详细分析发病2小时患者，男，72岁，突发左侧肢体无力，NIHSS评分12分。常规CT显示右侧大脑中动脉区域可疑低密度，可见右侧大脑中动脉M1段高密度征。CT灌注成像显示右侧大脑中动脉供血区CBF降低、MTT延长，CBV部分降低，提示存在缺血半暗带。CTA确认右侧大脑中动脉M1段闭塞。符合静脉溶栓+血管内治疗指征。治疗过程给予静脉溶栓（rt-PA0.9mg/kg）后立即进行血管内治疗。DSA确认右侧MCA-M1近端闭塞，采用Solitaire支架取栓，一次性成功再通，TICI评分达到3级（完全再通）。整个操作从穿刺到再通共43分钟，从发病到再通总时间3小时26分钟。24小时复查神经功能明显改善，NIHSS降至4分。DWI显示右侧基底节区小灶状高信号，基底节外侧及放射冠区域未见明显异常信号，表明大部分缺血半暗带得到挽救。MRA显示右侧大脑中动脉血流信号良好。90天随访患者功能恢复良好，mRS评分1分，仅有轻微手指灵活度下降。MRI显示右侧基底节区小范围脑梗死灶，T2/FLAIR呈高信号，周围无明显脑组织萎缩。静脉溶栓联合血管内治疗成功挽救了大面积缺血半暗带，证实了"时间就是大脑"的重要性。脑出血经典病例解读急性期（发病2小时）患者，65岁男性，有高血压病史10年，血压控制不佳。突发头痛、呕吐、左侧肢体无力。急诊CT示右侧基底节区高密度影，大小约3×2.5cm，密度均匀，边界清晰，周围可见低密度水肿带，轻度占位效应，侧脑室轻度受压变形。3天后随访非手术治疗，给予降颅压、控制血压等对症支持治疗。复查CT显示出血灶密度略有下降，边缘开始变得不规则，血肿周围水肿带较前增多，占位效应仍存在。临床症状较前稳定，生命体征平稳。2周随访CT显示血肿明显缩小，密度明显降低，呈不均匀等-低密度改变。水肿基本吸收，占位效应减轻。MRI检查：T1加权像血肿呈高信号，T2加权像呈不均匀混杂信号，周围可见低信号环（含铁血黄素沉积）。患者左侧肢体肌力恢复至4级，可在搀扶下站立。3个月随访CT显示血肿吸收形成低密度囊腔，周围组织轻度萎缩。核磁共振弥散张量成像(DTI)显示右侧内囊后肢白质纤维束部分中断，与左侧肢体功能障碍相符。患者恢复良好，可独立行走，但左手精细动作仍受限。神经影像常用特殊技术（1）弥散加权成像(DWI)基本原理：利用水分子在组织中的布朗运动（自由扩散）差异产生对比。扩散受限区域在DWI上呈高信号，ADC图上呈低信号；而T2高信号区域在DWI上也呈高信号但ADC无降低，称为"T2透射效应"。临床应用：急性脑梗死早期诊断（发病数分钟至数小时内即可显示高信号）；脑脓肿与肿瘤囊变的鉴别（脓肿内容物弥散严重受限）；高细胞密度肿瘤如淋巴瘤常表现为弥散受限；弥散张量成像(DTI)可重建白质纤维束，评估其完整性。灌注加权成像(PWI)基本原理：通过跟踪对比剂在脑组织内的通过情况来评估脑血流状态。常用参数包括：脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)和达峰时间延迟(Tmax)等。临床应用：急性缺血性脑卒中评估缺血半暗带（DWI-PWI不匹配区域），指导溶栓和取栓治疗；脑肿瘤评估血管生成，区分肿瘤复发与放疗后改变；动脉狭窄后的侧枝循环建立情况评估；痴呆相关的脑灌注改变分析。PWI获取方式包括DSC（对比剂动态易感），DCE（对比剂动态增强）和ASL（动脉自旋标记，无需对比剂）。神经影像常用特殊技术（2）磁共振波谱(MRS)MR波谱利用不同化学环境中的质子共振频率差异，无创测量脑内代谢物含量。主要观察的代谢峰包括：N-乙酰天门冬氨酸(NAA，反映神经元完整性)；胆碱(Cho，反映细胞膜代谢和增殖)；肌酸(Cr，作为相对稳定的参考)；肌醇(mI，胶质细胞标志物)；谷氨酸和谷氨酰胺复合物(Glx)；以及乳酸(Lac，厌氧代谢产物)。临床应用包括：脑肿瘤评估（高级别胶质瘤表现为NAA降低、Cho明显升高、Lac峰出现）；颞叶癫痫（海马硬化表现为NAA降低）；代谢性疾病（如肝性脑病表现为谷氨酰胺峰升高）；以及神经退行性疾病（如阿尔茨海默病NAA降低、mI升高）。功能磁共振成像(fMRI)fMRI基于BOLD（血氧水平依赖）效应，利用去氧血红蛋白的顺磁性特征，检测神经活动导致的局部血流动力学变化。大脑活动区域血流增加，去氧血红蛋白相对减少，T2*信号增加，形成活动激活图。临床应用主要包括：术前功能区定位（如运动区、语言区）以避免手术损伤关键功能区；癫痫灶定位，特别是与脑电图(EEG)联合应用；认知功能研究，包括记忆、注意和决策过程；精神疾病的神经环路异常研究。静息态fMRI通过分析脑区间自发性低频信号波动的相关性，揭示脑功能网络连接模式，在无需任务配合的情况下评估脑功能。磁敏感加权成像(SWI)基于组织磁敏感性差异的梯度回波序列，对出血、钙化和铁沉积极为敏感。SWI综合幅度和相位信息，增强磁敏感效应，分辨率远高于常规T2*GRE序列。临床价值包括：微出血灶的检测（如弥漫性轴索损伤、脑淀粉样血管病）；血管畸形的评估（尤其是海绵状血管瘤）；肿瘤内出血和钙化的鉴别；神经变性疾病铁沉积的检测。头颅MRI多平面展示与判读技巧横断面（轴位）最常用的扫描平面，垂直于人体长轴。优势：大脑两半球对称性比较方便；熟悉度高，判读快捷；脑干、基底节等深部结构显示良好。临床上最适合评估：病变的左右侧位置；基底节区病变；大脑半球皮层和皮层下白质病变；以及脑室系统形态。冠状面（冠状位）垂直于横断面，与面部平行的平面。优势：前后结构关系显示清晰；垂体及鞍区显示优越；海马和内侧颞叶结构评估理想。临床上最适合评估：垂体及鞍上区病变；颞叶内侧结构（如海马体积）；额叶和颞叶皮层；以及大脑中线结构如胼胝体。阿尔茨海默病评估中特别重要。矢状面（矢状位）垂直于横断面和冠状面，将身体分为左右两部分的平面。优势：中线结构显示最佳；头颅前后关系直观；小脑和脑干关系清晰。临床上最适合评估：中线结构如胼胝体、脑干；后颅窝区域病变；垂体和鞍上区；以及Chiari畸形和小脑扁桃体下疝。多平面协同判读现代影像工作站允许三个平面同时显示，并可交互定位。实用技巧：首先在横断面发现异常，再在其他两个平面确认位置；对脑室周围和脑沟内小病灶，使用FLAIR序列在冠状位复查；矢状位最适合评估白质病变的空间分布模式；为精确定位癫痫灶，三个平面海马影像缺一不可。脑干及小脑疾病影像脑干肿瘤脑干胶质瘤是儿童常见的后颅窝肿瘤，按MRI表现可分为弥漫性、局灶性、外生性和小脑-脑干交界区四种类型。弥漫性脑干胶质瘤主要累及桥脑，表现为桥脑弥漫性肿大，T2高信号，少或无强化，预后最差。局灶性脑干胶质瘤边界清晰，常有囊变和强化，可能为良性（I级毛细胞星形细胞瘤），手术切除后预后较好。影像学检查提示：1)肿瘤局限于脑干内部还是向外扩展；2)是否侵犯第四脑室；3)与脑神经关系；4)是否合并梗阻性脑积水。弥散张量成像(DTI)可显示白质束（如皮质脊髓束）受压移位或浸润情况，辅助手术入路选择。小脑病变髓母细胞瘤是儿童最常见的恶性小脑肿瘤，典型位于中线第四脑室处，CT呈高密度，MRI呈T1低信号，T2等或低信号，强烈均匀强化，常伴有梗阻性脑积水。脊髓MRI是必要检查，排除脊髓播散。小脑血管母细胞瘤常见于vonHippel-Lindau病，典型表现为囊实性肿块，实性结节强烈强化，邻近可见蛛网膜下腔或皮层"流空"血管。小脑梗死多发生于后下小脑动脉供血区，可伴延髓外侧综合征。小脑出血常与高血压相关，临床表现急骤，需密切监测占位效应和脑积水。脊髓小脑共济失调症系列(SCA)于T1像可见小脑萎缩，晚期可见脑干萎缩；弥散张量成像和体素morfometry有助于早期诊断。脊髓病变影像学特征疾病类别T1WI表现T2WI表现增强特点主要鉴别点脊髓炎等或低信号高信号可见不规则强化病变长度＞3椎体，中央灰质受累为主脊髓肿瘤(室管膜瘤)等或低信号高信号明显均匀强化中央部位，脊髓扩张，锥体形态脊髓肿瘤(星形细胞瘤)等或低信号高信号不均匀强化偏心性，常有囊变，脊髓扩张脊髓血管畸形呈流空信号蛇形血管，可见水肿血管明显强化T2上可见"流空"血管，脊髓肿大脊髓梗死低信号"猫眼征"，前角高信号可见轻度强化急性发病，前脊髓动脉供血区脊髓病变的MRI评估需注意以下要点：病变的精确节段定位；病变在脊髓横断面的位置（中央、偏心或外周）；病变的信号特征和强化方式；是否存在脊髓膨胀或萎缩；继发改变如空洞和水肿范围。脊髓横断面像对于判断病变与脊髓灰白质关系、脊髓形态变化和确定外科入路至关重要。特殊序列如弥散加权成像可帮助区分脊髓梗死（ADC值降低）与炎性病变；梯度回波序列对血液成分敏感，有助于诊断出血性病变和血管畸形；CSF流动补偿技术可减少脑脊液搏动伪影，提高病变显示清晰度。脑积水病例图文并茂解读临床信息患者，男，23岁，间断性头痛2个月，近2周加重并伴晨起呕吐，视物模糊影像表现MRI显示第三脑室内见类圆形占位，T1等信号，T2高信号，明显均匀强化继发改变侧脑室和第三脑室明显扩大，第四脑室正常大小，脑室周围可见间质性水肿4诊断与处理梗阻性脑积水，考虑第三脑室肿瘤（可能为胶质瘤或室管膜瘤）所致该病例为典型的梗阻性脑积水，由第三脑室占位性病变阻塞脑脊液循环通路所致。梗阻发生在Monro孔到第四脑室出口之间，导致梗阻近端脑室（侧脑室和第三脑室）扩大，而远端脑室（第四脑室）大小正常，这是区别于交通性脑积水的关键特征。患者接受了内镜下第三脑室造瘘术（ETV）作为临时减压措施，随后进行了肿瘤切除手术。术后病理确诊为中央神经细胞瘤（WHOII级）。6个月随访MRI显示肿瘤已切除干净，脑积水明显改善，侧脑室大小接近正常，患者症状完全缓解。该病例说明了梗阻性脑积水的影像学特征以及明确梗阻部位对治疗决策的重要性。先天发育异常病例精讲轴位MRI表现T2加权像显示明显扩大的第四脑室，呈囊状改变，占据大部分后颅窝空间。小脑半球被推向两侧，小脑蚓部发育不全，仅见残余结构。后颅窝明显增大，枕骨内板向后扩张。侧脑室轻度扩大，提示存在轻度交通性脑积水。矢状位MRI表现矢状位清晰显示扩大的第四脑室与枕大池相通，蚓部发育不全，大小仅为正常的1/3。小脑天幕上移，后颅窝增大。小脑半球相对保留但上移。胼胝体发育完整，脑干结构无明显异常。3D重建与胚胎发育三维重建清晰显示后颅窝结构异常。Dandy-Walker畸形源于胚胎期后脑发育异常，特别是菱脑后唇发育障碍导致第四脑室外侧孔闭锁和小脑蚓部发育不全。典型表现为三联征：第四脑室囊性扩大、小脑蚓部发育不全或缺如、后颅窝增大。脑血管造影（DSA）操作及图例检查指征DSA仍是脑血管病变诊断的"金标准"，主要适用于：脑动脉瘤的诊断和介入治疗；动静脉畸形的血管构筑评估；颈内动脉和椎基底动脉系统狭窄的准确测量；以及蛛网膜下腔出血病因不明时的血管评估。随着CTA和MRA技术提高，DSA更多作为介入治疗前的详细评估工具。2操作流程术前准备包括肾功能评估、过敏史询问和凝血功能检查。在局部麻醉下，通常经股动脉Seldinger穿刺，置入5-8F动脉鞘。导管经主动脉弓选择性插入颈总动脉、椎动脉等目标血管，注入碘对比剂同时进行高速摄影（通常3-7帧/秒）。完成检查后拔除导管并手压止血，病人需平卧6小时观察。并发症与风险DSA潜在风险包括：穿刺部位并发症（血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘）；导管相关并发症（血管痉挛、夹层、栓塞）；全身反应（对比剂过敏、肾功能损伤）。脑血管造影的神经系统并发症发生率约0.5-1%，其中持久性神经功能障碍＜0.5%。高龄、严重动脉粥样硬化和长时间操作是风险因素。新技术应用现代DSA已发展为多功能平台：三维旋转血管造影(3D-DSA)提供血管三维重建；CT-likeDSA提供类似CT的组织分辨率；平板CT可在介入手术中评估出血；数字减影技术大大减少了辐射剂量；双平面系统允许同时获取两个平面图像，减少造影剂用量和操作时间。复杂病例影像判读思路归纳系统性分析法从正常解剖开始，由外向内层层分析定位定性原则先确定病变位置特征，再分析质地信号组织学匹配思维将影像特征与可能的组织病理变化关联临床整合思路最终将影像与临床表现、实验室结果整合复杂神经影像病例判读的关键在于有条理的思维方法。以一位64岁患者为例，该患者MRI显示多发脑内病变：右侧基底节区环形强化灶、脑室周围多发小点状强化、左侧额叶皮层下异常信号。面对这种复杂情况，应用"层次分析法"：首先判断各病灶特点（环形强化提示中心坏死；多发性提示播散可能；皮层下分布符合血管源性病变）；其次考虑可能的病理过程（感染？肿瘤？血管性病变？）。在该病例中，基底节区环形强化灶可能为脑脓肿或坏死性肿瘤；多发点状强化考虑播散性病变；皮层下信号异常提示可能为陈旧性梗死。结合患者有肺部肿块病史，最终诊断为肺癌脑转移合并脑梗死。这例说明了面对多发病变时，需要区分主要病变与继发或偶然病变，整合临床信息至关重要。重要误诊/漏诊案例汇总小径动脉瘤漏诊案例患者，女，58岁，突发剧烈头痛。首次CT显示蛛网膜下腔出血，以脑池为主。常规CTA报告为阴性，未见明确动脉瘤。两天后再出血，复查CTA仍未发现明确病因，转上级医院。DSA检查发现左侧大脑前动脉A1段远端有一3mm小动脉瘤。回顾分析：原CTA虽已采集到小动脉瘤影像，但因直径小、位于骨窗附近且部分血管重叠而被忽略。经验教训：蛛网膜下腔出血病例需详细评估血管，尤其是常见动脉瘤好发部位；必要时多角度重建和薄层重组；阴性结果应考虑DSA进一步明确。急性脑梗死误诊为肿瘤患者，男，42岁，发热伴右侧肢体无力3天。MRI显示左侧基底节区异常信号，T2/FLAIR高信号，DWI高信号，ADC低信号，增强扫描呈皮质-脑膜样强化。初步诊断考虑为胶质瘤。详细询问病史发现患者有心内膜炎，复查MRA发现左侧大脑中动脉M1段闭塞。最终诊断为感染性心内膜炎继发脑栓塞。误诊原因：未重视DWI-ADC信号特点；未全面分析血管情况；强化模式被误解为肿瘤性病变；临床资料整合不充分。急性梗死的皮质-脑膜强化（"锦旗征"）易被误认为肿瘤。淡漠型多发性硬化漏诊案例患者，女，26岁，轻度视物模糊。眼科检查提示视神经炎。常规MRI报告脑实质未见明确异常。半年后出现肢体麻木，复查MRI发现多发脑白质病变。回顾初次MRI：在FLAIR序列上已可见数个微小高信号灶，主要位于脑室周围和胼胝体。漏诊原因：1)病灶太小而被忽略；2)未常规应用FLAIR序列评估脑白质；3)临床信息传递不充分，未引起影像科医师对视神经炎与多发性硬化关系的重视。该案例强调了详细评估脑白质、与临床充分沟通以及对年轻女性视神经炎高度警惕的重要性。AI与神经影像智能诊断新进展影像识别与分割深度学习算法在脑结构自动分割领域成就显著，精度接近人工标注。卷积神经网络(CNN)能自动分割脑白质、灰质、脑脊液、各脑叶及海马等亚结构，FreeSurfer等工具已广泛应用于临床研究。脑肿瘤分割与体积测量的AI算法有望实现自动肿瘤分级、疗效评估和预后预测。疾病检测与诊断AI在急性脑卒中早期诊断中表现尤为突出，能在CT上自动识别早期缺血改变，在CTA上检测大血管闭塞，在CT灌注中自动计算缺血核心和半暗带体积，为急诊决策提供快速支持。多发性硬化病灶自动检测算法敏感性达95%以上，极大减轻了放射科医师工作量。脑微出血自动检测算法在SWI序列上表现优异，提高了神经退行性疾病和小血管病的诊断准确性。预后预测与精准治疗基于影像组学(Radiomics)的AI模型可从常规MRI中提取大量定量特征，结合临床数据预测胶质瘤的分子标志物如IDH突变、1p/19q共缺失等，免除了部分侵入性活检。脑卒中AI预后预测模型整合DWI、PWI等多模态数据，能较准确预测90天后功能恢复情况，为早期康复方案制定提供参考。阿尔茨海默病早期诊断AI模型将结构MRI、DTI和PET数据融合分析，准确率超过90%。临床应用与挑战尽管进展迅速，AI神经影像诊断仍面临数据标准化、算法透明度和多中心验证等挑战。当前AI通常作为医生的"第二阅片者"，减少漏诊并提高工作效率。未来，随着联邦学习等隐私保护技术发展，大规模多中心数据训练将使AI神经影像诊断更加精准和可靠，最终形成人机协作的新型医疗模式。脑部肿瘤MR增强表现实用图解脑肿瘤的增强模式是鉴别诊断的重要依据。环形强化常见于高级别胶质瘤（如胶质母细胞瘤）、转移瘤和脑脓肿，反映中心坏死或囊变。胶质母细胞瘤的环形强化通常不规则、厚薄不均，而脑脓肿环壁较薄较均匀。均匀强化多见于脑膜瘤、淋巴瘤和低级别胶质瘤，其中脑膜瘤增强尤为明显并常伴"硬脑膜尾征"。非典型增强模式包括：1)多灶性不规则强化，见于多灶性胶质瘤和炎性脱髓鞘病；2)结节伴囊袋强化，典型见于血管母细胞瘤和蝶鞍区囊性肿瘤；3)弥漫浸润性强化，多见于胶质肉瘤和某些淋巴瘤。强化动态特点也有参考价值：脑膜瘤早期强烈强化并持续；而高级别胶质瘤表现为快速强化后略有消退。弥散限制、灌注特点和代谢特征结合增强模式，可大幅提高肿瘤鉴别诊断准确性。脊椎及脊髓肿瘤典型影像表现脊髓内肿瘤脊髓内肿瘤主要包括室管膜瘤、星形细胞瘤和血管母细胞瘤。室管膜瘤多位于中央管区域，致使脊髓呈锥体状膨大，T1等信号，T2高信号，增强后明显均匀强化。星形细胞瘤多呈偏心性生长，边界不清，T2高信号范围常超过实体瘤体积，增强不均匀。血管母细胞瘤较少见，常与vonHippel-Lindau病相关，典型表现为小结节伴囊变，结节强烈强化。鉴别诊断要点：室管膜瘤多见于颈髓，增强明显均匀，预后较好；星形细胞瘤节段跨度大，可超过3-4个椎体，呈浸润性生长，完全切除困难；脊髓炎性疾病病变范围通常更长，增强模式不同，临床病程相异。弥散加权成像和MR灌注成像对鉴别有辅助价值。脊髓外肿瘤脊髓外肿瘤按位置可分为硬膜内外髓外和硬膜外肿瘤。常见的硬膜内髓外肿瘤包括神经鞘瘤和脊膜瘤。神经鞘瘤常发生于后根，多呈"哑铃形"，向椎间孔外生长，T1等或低信号，T2高信号，增强明显但可不均匀。脊膜瘤多见于胸段，好发于中年女性，广基底与硬膜相连，T1等信号，T2等或高信号，均匀强化。硬膜外肿瘤最常见的是转移瘤，其次是淋巴瘤、骨髓瘤等。转移瘤多起源于椎体，呈溶骨性、成骨性或混合性改变，并向椎管内硬膜外间隙浸润，导致脊髓受压。淋巴瘤可原发于硬膜外间隙，呈弥漫浸润性生长，T1等信号，T2等或低信号，均匀强化。鉴别诊断需结合病变位置、信号特征、强化模式和临床资料综合分析。神经系统影像报告规范书写要点报告结构标准化规范的神经影像报告应包含五个部分：1)检查信息（患者信息、检查日期、检查方法和设备）；2)临床信息（简要病史、临床怀疑和检查目的）；3)检查技术（扫描序列、参数和对比剂使用情况）；4)影像发现（客观描述，主要异常应有尺寸、位置、信号特征、强化模式等量化描述）；5)诊断印象和建议（简明扼要的结论和进一步检查建议）。关键内容描述准则对于常见神经系统疾病，描述需涵盖特定要素。脑肿瘤报告应详述肿瘤的精确位置、大小、与重要结构关系、信号特征、强化模式、水肿范围、出血或钙化、弥散特性和周围结构受累情况。急性脑卒中报告需明确提供梗死区域、大小、受累血管区域、是否有出血转化，以及大血管狭窄或闭塞情况。多发性硬化报告应详述病灶数量、分布（特别是是否累及胼胝体、脑干和脊髓）、是否有活动性病灶（呈环形强化）以及脑萎缩程度。临床相关性与价值现代神经影像报告应超越简单描述，提供具有临床价值的信息。整合临床信息与影像发现，如脑胶质瘤报告中提供WHO可能分级和分子标志物预测；急性脑梗死报告明确指出是否适合静脉溶栓或机械取栓；脊柱退行性疾病报告应明确指出神经根受压与临床症状的相关性；对重要意外发现（如无症状动脉瘤）应提供明确的随访建议。语言应简