内科学 第六章 泌尿系统疾病学习资料

第六章泌尿器官疾病§1概论1．泌尿系统解剖2．泌尿系统的生理功能（1）泌尿功能、排泄代谢产物（2）维持体液平衡及体内酸碱平衡（3）内分泌功能

①分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统和激肽—缓激肽—前列腺素系统来调节血压。②促红细胞生成素。刺激骨髓造血。③活性VitD3

。调节钙磷代谢。④许多内分泌激素降解场所——如胰岛素、胃肠激素等。⑤肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等。可影响及调节肾脏功能。3.泌尿器官疾病的发生原因感染：免疫反应：菌体蛋白,变应源性物质所产生的抗原-抗体复合物对肾小球膜损伤。代谢性：VA缺乏,钙过多磷不足,或钙磷比例失调→钙异位沉着→结石。中毒外伤肿瘤（1）排尿异常排尿困难、尿痛、尿频、尿失禁。（2）尿液变化尿量的改变

①多尿

A.中枢性多尿:丘脑-神经垂体的损害

B.肾性多尿C.精神性多尿

D.继发性多尿4．泌尿系统功能障碍症状②.少尿或无尿少尿:肾前期----休克,急性失血,肾动静脉阻塞等。肾性----肾脏病变:肾小球肾炎,皮质坏死,肾乳头坏死等肾后期----输尿管阻塞,膀胱压迫阻塞等尿液成分的改变

A.血尿B.蛋白尿C.尿沉渣的变化:管型，白细胞，细菌，各种上皮细胞(3)心血管症侯血压↑、心浊音区扩大、第二心音增强、脉搏强硬（硬脉）。血液成分改变：低钠血症、高钾血症、低蛋白血症、氮血症、酸中毒及肾性贫血。(4)肾性水肿

由于低蛋白血症引起，多发生于疏松结缔组织部位如眼睑，胸下，腹下，四肢末端，阴囊。(5)尿毒症血中非蛋白氮及其它代谢废物增多导致机体中毒。消除病因控制感染消除水肿维持内环境平衡实施非特异性和支持性治疗。5.泌尿器官疾病的治疗原则§2肾脏疾病

1.定义：

肾炎通常是指肾小球，肾小管或肾间质发生的炎症。临床特征：肾区敏感和疼痛，尿量减少，尿液有病理产物。肾炎（Nephritis）2．病因急性肾炎：与感染和中毒有关。感染：传染病（猪瘟，猪丹毒，链球菌,口蹄疫，胸膜炎，牛瘟）。中毒：内源性中毒。相邻组织炎症：肾盂肾炎，子宫内膜炎，阴道炎。机体感受风寒，营养不良，劳累过度均为诱因。机械损伤慢性肾炎：病因与急性肾炎基本相同，刺激持续时间长，急性肾炎治疗不当。间质性肾炎：是指肾间质结缔组织增生，肾实质受压萎缩，致肾脏变小、变硬的慢性疾病，亦称肾硬化。病因：慢性传染病（牛，羊的布病，钩端螺旋体）慢性中毒（化学药物，慢性胃肠疾病，长期饲喂霉变饲料）3．发病机制：

3.1

免疫介导性炎性疾病

一般认为，免疫机制是肾炎的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。（1）体液免疫

两种方式形成肾小球免疫复合物（IC）①循环免疫复合物（CIC）沉积

外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。②原位免疫复合物（IC）的形成

系指血循中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。Localizationofanti-glomerularbasementmembrane(anti-GBM)antibodiesinglomeruliofmouseinjectedi.v.withfluorescentanti-GBMantibodies.Notethecharacteristiclinearpatternofanti-GBMantibodydepositionalongtheentirelengthoftheGBM.IF.(Contrastwithpreviousillustration).

(2)炎症反应

免疫反应需引起炎症反应，才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统：炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，网络关系十分复杂。1）炎症细胞

主要包括单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生炎症介质，造成肾小球炎症病变。2）炎症介质

炎症介质（补体、细胞因子、生物活性肽等）在肾炎发病机制中具有重要作用。发病原因循环免疫复合物循环抗天然肾小球抗原抗体其它未定过程损伤介质与肾小球进行免疫反应激活损伤介质肾小球斑痕肾机能损伤

血尿蛋白尿高血压肾功能衰竭3.2非免疫机制的作用

病原微生物、毒素、毒物质、有害的代谢产物随血液循环→肾脏，滞留于肾小球或肾小管的毛细血管网内，刺激肾脏，损伤肾小球或肾小管的毛细血管→肾炎。由于机体变态反应→肾血管痉挛收缩，肾小球显著缺血→毛细血管的有效滤过压降低。同时肾小球毛细血管壁因炎症而增厚、肿胀→肾小球滤过面积减少，肾滤过率降低，出现尿量减少(少尿)，甚至无尿。肾小球毛细血管阻塞→肾小球滤过率降低，而肾小管重吸收(对水、钠的吸收)机能基本正常→钠、水在体内潴留→水肿。肾的滤过机能障碍→代谢产物(非蛋白氮)及某些毒性产物不能及时经尿排出，而积留→氮血症（尿毒症）或/和酸中毒。炎症导致基底膜的变性、坏死→血浆蛋白和红细胞渗漏出形成蛋白尿和血尿。当肾小球缺血时，肾小管也缺血，结果肾小管上皮发生变性、坏死，甚至脱落，→肾小管腔内，与蛋白凝集形成各种管型。由于肾脏小动脉管的反射性收缩，致肾血流量减少，但主动脉内血量相对增多。与此同时，肾素分泌增加，血管紧张素增多，致小动脉平滑肌收缩，结果血压升高。当心脏舒张时，主动脉瓣紧张关闭，第二心音增强。4、肾炎的病理变化急性肾炎：肾脏肿胀，被膜紧张易于剥离，表面及切面呈淡红色，皮质明显增宽。切面呈有灰白色半透明小颗粒状隆起（肾小球肿大）。慢性肾炎：肾体积缩小，表面凹凸不平呈颗粒状，质地硬实，被膜分离困难，切面皮质变薄，结构致密，有时在皮质或髓质内可见到大小不等的囊腔。间质性肾炎：由于结缔组织增生，形成瘢痕组织而变硬，体积缩小，其表面呈颗粒状，色泽变淡呈灰白色，被膜剥离困难。切面皮质变薄，增生结缔组织呈灰白色条纹状。5．症状(急性肾炎)：5.1全身症状：精神沉郁，体温升高，不胜任使役，食欲减退，消化不良，牛反刍紊乱。5.2肾区疼痛：运动、站立姿势异常，触诊敏感性增高。5.3排尿次数及尿液成分改变：尿频量少，尿色浓暗，比重↑，血尿，个别病畜出现无尿现象。5.4

水肿：常在眼睑，胸腹下，阴囊部发生。严重时可发生喉水肿，肺水肿，体腔积液。5.5心血管综合征

动脉血压升高，第二心音增强。血液循环障碍及全身静脉瘀血。5.6尿毒症症状：全身骚痒，无力，昏迷，痉挛腹泻或呼吸困难。6.治疗

清除病因，加强护理，消炎利尿、抑制免疫反应及对症疗法。6.1改善饲养管理，给于含糖多汁饲料，饮水、盐给予限制。6.2消除感染/抗菌消炎。6.3抑制免疫反应（免疫抑制）：肾上腺皮质激素抗肿瘤药如氮芥、环磷酰胺等。6.4酌情利尿消肿

双氢克尿塞，氯噻酮，利尿素、氨茶碱6.5对症疗法

当心脏衰弱时，可应用强心剂，如安钠咖、樟脑或洋地黄制剂。尿毒症时，可应用5％碳酸氢钠注射液。

6.6尿路消炎

乌洛托品、喹诺酮类

6.7

中药治疗法肾病

(nephrosis)1.定义：肾病是一种并发物质代谢紊乱及肾小管上皮细胞发生弥漫性变性、坏死为病理特征的一种非炎症性肾脏疾病。

临床特征：大量蛋白尿、明显水肿、低蛋白血症（但无血尿和血压升高）。最后导致尿毒症的发生。易发动物：犬、马

肾脏淀粉样变性2.病因2.1

急慢性传染病的经过中（猪丹毒、马传贫、传染性胸膜炎、流感、结核）。由于病原体的强烈刺激和毒害作用，引起肾小管上皮细胞发生变性甚至坏死。2.2

有毒物质的侵害：真菌毒素，汞、铅、石碳酸、氯仿。2.3

内源性毒素。2.4肾脏局部缺血：休克、脱水、急性出血性贫血、心力衰竭、循环衰竭等。发病机制有害物质—肾小管变性、坏死；或由于肾缺血—缺氧肾小管坏死（比肾小球更敏感）。肾小管变性（早期尿量变化不大）；当坏死、脱落时—蛋白尿。低蛋白血症—血浆胶体渗透压下降—水肿尿液呈酸性时；尿液中蛋白质凝固—管型；高血脂（机制不详）3.临床症状病初无特征性症状，一般被原发病掩盖。尿量变化：尿量↓，比重↑、尿液浓稠，色暗黄。排尿困难，有时甚至无尿。慢性病症尿量↑，比重↓。尿液成分的变化：大量的蛋白和肾小管上皮细胞，或可见颗粒和透明管型。全身症状：衰弱、消瘦、水肿，严重时伴发胸腔和腹腔积液。晚期厌食、微热、沉郁、心率减慢，脉搏细弱等尿毒症症状。血检：尿素氮（BUN）↑，亮氨酸氨基肽酶（LAP）↑。后期，当肾小管上皮细胞破坏严重时出现多尿。同时出现广泛性水肿。临床特征大量尿蛋白，低蛋白血症、水肿和高血脂症

病理组织学变化：肾小管上皮细胞混浊肿胀，变性（淀粉样和脂肪样），甚至坏死，无炎症性变化，肾小球的损伤轻微或正常。

4.诊断根据尿液检查：尿中含大量的蛋白，肾小管上皮细胞，透明管型和颗粒管型，无血尿；血检：尿素氮（BUN）↑，亮氨酸氨基肽酶（LAP）↑，结合病史。与肾炎的区别：

肾炎：多由细菌引起，主要病变在肾小球，伴有渗出增生等病理变化。肾区敏感疼痛，有血尿以及各种管型，但水肿比较轻微。5.治疗

原则：加强饲养管理防止受凉，积极治疗原发病。5.1抗菌消炎，排除毒素5.2消除水肿，促进水、钠排出：限制饮水，服用利尿剂。给予富蛋白性饲料以补充机体丧失的蛋白质。5.3调整胃肠道机能

可投入缓泻剂，以清理胃肠，或给予健胃剂，以增强消化机能。5.4抗贫血甲基睾丸酮§3尿路疾病肾盂炎

（pyelitis）1.定义:肾盂粘膜的炎症称为肾盂炎。临床上多是肾盂和肾合并发生炎症，即肾盂发炎后肾实质很快或同时发生不同程度的炎症，即肾盂肾炎(pyelonephritis)，因肾盂的病变占优，故本病统称肾盂炎。多化脓性，取慢性经过。临床上以肾区敏感、高热、尿频、尿痛和脓尿为特征。奶牛多发。

2.病因

某些感染性疾病的经过中。邻近器官炎症的蔓延。肾寄生虫或肾结石的机械性刺激。误用强烈刺激性的药物。尿液在肾盂内积留过久→分解→产生氨→刺激肾盂→发病。3.发病机理

病原微生物→侵入肾脏。当机体抵抗力↓，尤其是肾盂发生淤血，由于尿路阻塞发生积尿，或黏膜损伤时，细菌大量繁殖引起感染，在肾小管和集合管形成化脓性炎症--肾盂炎的发生。肾盂黏膜呈进行性肿胀而增厚，继而黏膜下层发生化脓性浸润，致肾盂上皮细胞脱落--尿中出现大量黏液、脓液、上皮细胞、病原菌等，使尿液变为混浊、黏稠。肾盂蠕动机能减弱，肾盂尿液潴留，肾盂腔扩展，肾盂内压不断增高压迫感觉神经末梢，引起肾脏疼痛。尿液长时间不能排出→肾盂可形成一个充满液体的大囊腔—肾盂积液。4.症状

病畜精神沉郁、食欲减退或废绝、消化不良、腹痛。弛张热。腹部疼痛：拱背站立，行走时背腰僵硬。直肠检查：肾体积增大腹部触诊：敏感性增高。频尿，初量少，而后增加，但排尿困难，后期增多。尿液

混浊，混有黏液、脓液，蛋白质增多。尿沉渣主要见有大量脓细胞、红细胞、白细胞、肾盂上皮和肾上皮细胞，少量管型(透明、颗粒管型)，以及磷酸铵镁和尿酸铵结晶。5.病理变化

肾脏肿大、柔软、被膜不易剥离，表面见有灰黄色斑纹状化脓灶，肾盂扩张，充满黏液和脓液。肾盂黏膜肿胀、充血、出血、坏死和溃疡。肾乳头明显变性、坏死。输尿管充满脓样黏液。6.治疗

原则：尿路抑菌消炎。控制感染和消灭病原菌：抗生素、喹诺酮类。必要时可配伍应用抗厌氧菌类药物：甲硝唑或替硝唑等。磺胺类慎用膀胱炎（Cystitis）1.定义：膀胱炎是指膀胱粘膜或粘膜下层的炎症。

分类：卡他性、纤维蛋白性、化脓性和出血性。临床特征：疼痛性的频尿和尿液中出现较多的膀胱上皮，或可出现脓细胞甚至血液以及磷酸铵镁结晶。2.病因2.1

病原微生物感染（化脓杆菌，葡萄球菌，绿脓杆菌，大肠杆菌，变形杆菌）。经血液进入膀胱或通过尿道上行感染。2.2

邻近器官炎症蔓延，肾炎，输尿管，尿道炎，子宫内膜炎。2.3

机械损伤导尿管损伤3.发病机制病原菌侵袭膀胱粘膜→炎症或坏死→脱落的上皮、坏死组织混于尿中→为病原菌繁殖创造条件→膀胱炎症加重→膀胱兴奋性、紧张性上升，收缩频繁→排尿次数增多→疼痛性排尿。若对粘膜刺激性过强→反射性引起膀胱括约肌收缩，痉挛→尿闭或排尿困难。4.病理变化急性：粘膜充血，出血，肿胀，粘膜表面覆盖有大量粘液或脓性分泌物；粘膜溃疡脓肿，表面覆盖有黄色纤维蛋白性附着物。慢性膀胱炎：粘膜肥厚呈皱褶或膀胱肌层增厚。Hyperdistentionofbladderduringcystoscopy(膀胱镜检查)showingglomerulationspinpointhemorrhagesorbleedingfissuresAsmall,reddish-brownspotonthebladdermucosa,calledaHunner'sulcer(arrow),visibleduringcystoscopyofthebladder.

4．症状急性：排尿频繁和疼痛。排尿次数增加、尿少，疼痛不安。严重者由于膀胱颈痉挛引起尿闭而表现疼痛不安，患畜频频出现排尿姿势。直肠检查：触诊膀胱患畜不安，膀胱充盈度不定（缩小或增大）

尿液成分变化：尿液混浊，尿中含大量粘液，少量蛋白。化脓性：尿中混有脓汁。纤维蛋白性：尿中混有纤维蛋白膜或坏死组织碎片，并有氨臭味。出血性：尿中混有血液及血凝块。尿沉渣中可见大量白细胞，脓球，红细胞，膀胱上皮，组织碎片，病原菌，在碱性尿（反刍兽）可发现磷酸氨镁结晶。全身症状：一般不明显，严重时可引起体温升高精神沉郁，食欲下降。

6、治疗6.1改善饲养管理：适当休息，易消化饲料，清洁饮水，限制蛋白质及酸性饲料。6.2抑菌消炎

局部或全身疗法。局部疗法:注入生理盐水进行膀胱灌洗，排出生理盐水后，再注入消毒或收敛性药液:硼酸溶液、0.1％高锰酸钾溶液、0.1％雷佛奴尔溶液，青霉素或喹诺酮类。膀胱麻痹

（paralysisofbladder）1.定义：膀胱麻痹是膀胱平滑肌的收缩力减弱或丧失，致使尿液不能随意排出而潴留在膀胱内所引起的一种膀胱疾病。以不随意的排尿、膀胱膨满、无疼痛等为主要特征。牛、马和犬多发。2病因神经源性：中枢性和末梢性两种。中枢性麻痹：腰荐部以上的脊髓炎症等。末梢性麻痹：膀胱长时间的膨满，膀胱平滑肌过度伸展而弛缓，导致麻痹。肌源性

膀胱或临近组织的炎症波及到膀胱深层组织→膀胱平滑肌损伤→紧张性降低。3.发病机理

病因→支配膀胱的神经机能障碍→膀胱缺乏自主的感觉和运动能力→不能正常收缩，尿液积留。膀胱尿液充满，病畜屡作排尿姿势，但无尿液排出，或呈现尿淋漓。尿的潴留造成细菌的大量繁殖，尿液发酵产氨，导致膀胱发炎。4.症状若脊髓性麻痹：排尿反射减弱或消失，排尿间隔延长。直肠触诊，膀胱膨满，小动物可见腹围膨大，以手触压时，排尿量增多。脑性麻痹：丧失调节排尿作用，当膀胱内压超过膀胱括约肌紧张度时，排出少量尿液。肌源性麻痹时：频作排尿姿势，但排出的尿量不多。直肠触诊，膀胱膨满，但无疼痛的表现。按压膀胱时可被动的排出尿液。5.治疗

原则：治疗原发病和对症疗法。首先排出膀胱积尿，防止膀胱破裂：导尿管进行导尿或应用穿刺法进行导尿。穿刺次数不宜过多，否则易引起腹膜炎、膀胱出血、膀胱炎或直肠粘连等继发症。膀胱按摩：大家畜直肠内按摩，小动物可进行腹壁按摩。兴奋膀胱肌肉：0.1％硝酸士的宁注射液，剂量，马、牛1—5mL，羊、猪0.5－lmL，，犬0.1－0.5mL，每日或隔日一次，皮下注射。防止尿液发酵及尿路感染，可选用尿路消毒剂或抗微生物药物。尿道炎（Urithritis）尿道炎：指尿道粘膜的炎症。1、病因（1）细菌感染（2）邻近器官炎症蔓延。（3）导尿粗暴2、症状频频排尿，排尿时由于疼痛时断时续。公畜可见阴茎频频勃起，母畜阴唇不断开张。触诊：发现公畜阴茎肿胀，敏感，母畜尿道口红肿，探诊疼痛不安，导尿管插入困难。3、治疗

消炎：抗感染药

防腐消毒：乌洛托品，0.1%新洁尔灭。严重闭尿及膀胱高度充盈时，可考虑阴茎切除术或膀胱切开。尿石症（Urinarycalculus）定义：尿石症是动物体内营养物质尤其是矿物质代谢紊乱，使尿液中析出的盐类结晶，并以脱落的上皮细胞等为核心，凝结成大小不均数量不等的矿物质的凝结物称为尿结石或尿石。尿结石刺激粘膜并导致出血，炎症和阻塞，是造成尿路阻塞的重要原因之一。2.病因

2.1饲料因素：钙含量过高，饲喂棉饼，缺VitA2.2饮水不足2.3其它因素：肾和尿路感染，甲状旁腺机能亢进、维生素A缺乏、长期过量应用磺胺类药物、痛风病时。3.发病机制

3.1.尿内晶体浓度增高

若晶体盐类浓度增高或粘多糖类发生量或质的异常，乃造成晶体与胶体的平衡失调，晶体物质即可析出沉淀，形成结石。当脱水，尿量减少，尿浓缩时，尿中晶体盐类浓度增高，尿结石的发生率增加。3.2膀胱炎、尿路炎、肾炎时，积聚的脓液，脱落的尿路上皮或其它碎屑样物增多，围绕着这些核心物质，一些不溶性的盐类不断沉积于其上，逐渐就形成了尿石。3.3尿液的pH值

磷酸盐性和碳酸盐性尿石在碱性尿液中较之酸性尿液中更易于析出沉淀3.4

盐类在尿液中的相对的浓度的高低对尿石生成关系亦较密切，尤其是动物饮水不足的条件下，更容易使矿物盐在尿液中析出沉淀形成尿石。3.5尿结石的成分依日粮的不同，动物种类不同而异。4.病理变化肾盂、肾盏、输尿管、膀胱、尿道等处可发现大小及数量不等的结石。粘膜可见损伤，出血，局部炎症或溃疡。肾盂积水和输尿管积水。结石可损伤肾盂、输尿管和膀胱粘膜引起血尿。尿结石进入输尿管，可招致强烈蠕动和痉挛，引起剧烈的绞痛。5.症状排尿困难，肾性疝痛，血尿。肾盂结石：血尿，肾盂积水，肾区疼痛。输尿管结石：剧烈疼痛，尿闭，输尿管显著扩张。膀胱结石：症状不明显。膀胱颈结石：疼痛、排尿困难，尿频或尿量减少，排尿时疼痛明显。触诊膀胱充盈。膀胱破裂：患畜突然安静，疼痛消失，腹水迅速增大，直检，不易摸到膀胱，腹腔穿刺流出大量带有尿味穿刺液。6.诊断

依据排尿情况，疼痛表现，尿液变化，尿道检查，X光，B超等检查结果综合分析。7.治疗

原则：促进尿石排出，抗菌消炎，预防继发感染。7.1改善饲养管理，保证足够饮水（闭尿时限制饮水）。7.2利尿：双氢克尿噻等。7.3溶解结石：可用氯化铵，稀盐酸内服和膀胱内注射。7.4排石：可用中药金砂散，消石散,滑石散。7.5镇静止痛。盐酸吗啡，安乃静肌注。7.6防止细菌感染可使用青霉素，水杨酸,乌洛托品。7.7手术治疗。§4其他疾病

肾性骨病

renalosteopathy1.定义

肾性骨病又称肾性骨营养不良（renalosteodystrophy），是慢性肾功能衰竭（CRF）时由于钙、磷及VitD代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。主要表现为钙磷代谢障碍，酸碱平衡失调，骨骼畸形并可引起继发性甲状旁腺功能亢进。骨骼表现骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。2.病因及发病机理1）钙磷代谢障碍肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。2）维生素D代谢障碍肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。

1,25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。3）甲状旁腺机能亢进肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。4）铝中毒铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损伤了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。5）代谢性酸中毒酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1,25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH

的抵抗。

6）软组织钙化肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴肌无力，幼畜发生佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成畜则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形。骨外表现为软组织钙化。

斯钙素（Stanniocalcin，STC）

哺乳动物的STC-1以肠道和肾脏为主要靶器官，通过抑制肠道对钙的吸收和促进肾脏对磷重吸收来调节体内钙、磷的稳态。本实验室预试验证实

STC-1蛋白在奶牛肾脏的肾小球、近曲小管和远曲小管，小肠上皮绒毛均有表达。A、B肾脏免疫组化染色，箭头STC-1阳性信号3.临床症状主要是骨骼的严重损伤，骨质疏松、骨软化、佝偻病等。X线可见骨密度减低、骨质疏松等。4.防治进食低磷食物补钙补VitD手术切除甲状旁腺。尿毒症（uremia）1.定义：

尿毒症（uremia）是由于肾功能不全或肾衰竭导致代谢产物和毒性物质不能随尿排出而在体内蓄积所引起的一种自体中毒综合征。临床上可出现消化、循环、神经、泌尿等系统的一系列症状。各种动物均可发生。2.病因

尿毒症主要由各种慢性肾疾患所引起，如慢性肾炎、肾盂炎、肾结石、膀胱结石、膀胱麻痹、尿道阻塞等。3.发病机制

尿毒症不是一种独立疾病，而是泌尿器官疾病晚期发生的临床综合征。1）毒性物质蓄积

肾小球滤过功能丧失--氮质血症。代谢终末产物如尿素、肌酐、嘌呤、胍类、酚类、多胺等在体内积留，发生自体中毒反应。尿素、嘌呤增多可引起疲劳、厌食、呕吐、体重减轻；胍类是精氨酸的代谢产物，具有溶血、抑制红细胞内铁的转运、脑组织氨基转移酶活性及淋巴细胞转化等作用，胍类↑机体组织受损--胃肠道症状、贫血、皮肤瘙痒和意识障碍高浓度的多胺类化合物抑制体内多种酶活性、脑内代谢的作用和具有细胞毒作用，致免疫抑制、红细胞生成障碍、影响信号转导--厌食、呕吐、痉挛、震颤和贫血等。2）