骨骼肌肉系统课件

骨骼肌肉系统影像学诊断

第一节检查方法常规X线CTMRI超声核医学第一章：骨骼疾病一、X线检查X线平片空间分辨率高,是首选方法。大多数骨骼病变可做出诊断，但许多病变X线表现比病理和临床表现出现的晚。早期不能确诊，往往需经复查和解和其他资料才能做出定性诊断。透视血管造影股动脉造影X线摄片检查注意事项1、任何部位都要拍摄正侧两个位置，某些部位还要采用斜位、切线位或轴位。2、照片部位应包括周围软组织，四肢长骨要包括邻近的一个关节。3、两侧对称的关节，病变在一侧而症状与体征轻微或X线片一侧有改变但不明显时，应使用同一投照条件拍摄对侧以作对照。二、CT检查分层显像，密度分辨率高，能显示平片发现不了的细小病变，如小的骨质破坏、细微的钙化以及软组织肿胀或液化。克服组织重叠，对结构复杂的一些深在部位（如脊柱、骨盆和颅面骨等）能较好的显示。CT检查方法平扫：根据病变范围决定扫描层厚，一般为5~10mm。由于骨和软组织的CT值差别较大，必须用不同的窗位和窗宽（软组织窗/骨窗）分别观察骨与软组织。增强扫描：对软组织病变和骨病变的软组织肿块进行增强扫描可了解强化程度和有无坏死,帮助确定病变范围和性质。三维重建：用于结构复杂部位的观察。二维重建三维重建MRI检查高组织分辨率，软组织对比度明显优于CT，能提供多方位，高空间分辨率的图像，最适合检查软骨、椎间盘、韧带、关节囊、肌肉和骨髓病变。可显示软组织中较大血管和神经干与病变的关系。对钙化和骨皮质小的破坏的显示不如CT敏感。MRI检查技术不同部位要选择合适的线圈，根据诊断需要进行横断、冠状或矢状扫描。自旋回波和快速自旋回波的T1WI和T2WI是基本扫描序列。脂肪抑制T1WI和T2WI可抑制脂肪组织的高信号，更好的显示病变。一个部位至少应包括T1WI和T2WI在内的两个方位的切面检查。增强扫描：目的和意义与CT增强扫描相同。T1WIT2WI压脂骨骼系统的正常X线表现1、骨的结构与发育2、骨的正常X线表现（1）骨的结构骨质分为密质骨和松质骨两种。长骨的骨皮质和扁骨的内外板为密质骨，主要由无数的哈氏系统组成。松质骨由骨小梁组成，骨小梁自骨皮质向骨髓腔延伸，相互连接成海绵状结构，小梁间充以骨髓。长骨的松质骨主要分布于骨的两端，中间为由皮质骨围成的骨髓腔。骨表面有骨膜覆盖，骨膜为软组织，正常不显影。（2）骨的生长发育膜内化骨：先由间充质细胞衍变为纤维细胞，形成结缔组织膜，在膜的一定部位开始化骨，有点到面，完成骨的发育（颅面骨）。软骨内化骨：先由间充质细胞衍变为软骨，形成软骨胚，然后其中的成骨细胞开始成骨活动，形成原始骨化中心。以后陆续出现继发骨化中心，骨化中心不断扩大，最后全部骨化。（2）小儿骨骼特点长骨一般有三个骨化中心，一个在骨干，另外两个在两端。长骨由骨干、干骺端、骨骺和骺板组成。骨龄：是指二次骨化中心出现的年龄和骨骺与干骺端愈合的年龄。观察化骨核出现与愈合的时间同实际年龄的关系，称为骨龄测定。骺端骺干干骨板骺儿童长骨结构示意图带化钙时临骨骼病变的基本X线表现

骨质疏松osteoporosis定义:是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，骨组织的有机成分和钙盐都减少，但二者比例仍正常。X线表现：骨密度减低，骨小梁减少，间隙增宽。骨皮质变薄或分层。椎体双凹变形。临床意义：见于多种原因，疏松的骨骼容易发生骨折。骨质软化osteomalacia定义：是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。骨样组织钙化不足，骨骼发生软化。X线表现：骨密度减低，骨小梁模糊，承重骨变形，出现假骨折线。原因：维生素D缺乏，肠道吸收障碍，肾脏排磷排钙过多，系全身性疾病，儿童为佝偻病，成人为骨软化症。O型腿X型腿假骨折骨质破坏destructionofbone定义：病变部位的骨质为病理组织所代替而造成的局部骨结构消失。X线表现：1、局限性骨密度减低，骨小梁消失，形成骨缺损。2、骨皮质破坏，早期发生于哈氏管周围，X线表现为筛孔状，后期融合成斑片状和鼠咬状。原因：骨质破坏可见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。骨质破坏的形态学分析轮廓规整、边缘锐利和伴有硬化缘的一般是慢性的、修复性的或良性的病变。边缘模糊不清，轮廓不规则的提示为急性的、进展期的或恶性的病变。对骨质破坏的分析还应结合病变部位、数目、周围骨膜和软组织反应等改变综合判断，以做出定性诊断。骨质增生硬化

hyperostosisosteosclerosis定义：指单位体积内的骨量增多。组织学上骨皮质增厚、骨小梁增粗增多。原因：成骨增多或破骨减少。大多数是病变引起的成骨细胞活动增强所致，属于机体的代偿性反应。少数是病变本身成骨。X线表现：骨质密度增高，松质骨失去海绵状结构，骨皮质增厚，常伴有骨骼增大。见于炎症、外伤、肿瘤和代谢性骨病等疾病。骨膜增生（骨膜反应）

periostealreaction骨膜受到刺激，其内层成骨细胞活动增加，引起骨膜新生骨形成，通常表示有病变存在。骨膜从受刺激到X线上显影需10天~3周。X线表现：早期呈一段与骨皮质平行的细线状致密影，继而增厚，后期逐渐与骨皮质融合。由于新生骨小梁排列形式不同，骨膜反应有多种类型。平行型与成层型花边型光芒型（垂直型）骨膜三角Codman三角骨膜增生示意图葱皮样骨膜反应骨内与软骨内（病理性）钙化

calcification骨内钙化见于骨梗死，表现为梅花瓣样或匍行性致密影。软骨内钙化主要见于软骨类肿瘤，表现为肿瘤区内颗粒状、小环状或半环状及斑点状致密影。关节软骨钙化见于焦磷酸盐沉积症，椎间盘钙化见于退行性变。骨质坏死necrosisofbone因局部血液循环障碍导致的局部骨组织代谢停止，坏死的骨质称为死骨。组织学上，骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。X线表现：早期无异常改变，中晚期表现为局部骨密度增高，周围有肉芽组织爬行或脓液包绕而形成的不规则低密度区。早期骨坏死的诊断目前依靠MRI和ECT。死骨股骨头坏死坏死骨周围软组织病变softtissuelesionsX线片上可看到肌间隙衬托下的肌肉结构和皮下脂肪层等影像。外伤和感染引起软组织肿胀时，X线表现为局部软组织增厚，密度增加，层次模糊。开放性骨折或产气菌感染，可于皮下和肌纤维间见到气体。软组织肿瘤或骨肿瘤侵犯软组织，可见软组织肿块影。软组织钙化或骨化。如外伤后骨化性肌炎。大腿深部脓肿骶椎结核并髂窝脓肿骨骼病变CT影像病变类型和病理基础与X线改变基本相同，但主要为分层的横断图像。CT能提供更多更细的病变信息。可精确区分松质骨和皮质骨的破坏，对细小的钙化更为敏感，还可发现软组织病变。软组织水肿或积液为低密度，增强扫描不强化。钙化、出血和血肿为高密度灶。通过测定CT值(HU)，可鉴别囊性和实性病变，区分液体、气体和脂肪等组织。骨骼病变MR影像骨病变的MRI基本表现与CT近似，但在不同的序列上有不同信号变化，须熟悉各种扫描参数。SE序列：T1WI和T2WI质子密度像脂肪抑制技术GD–DTPA增强扫描软组织病变的MRI表现比CT丰富，除形态改变外，软组织水肿和积液表现为T1WI低信号，T2WI为高信号。出血和血肿多数在T1WI和T2WI上均为高信号。钙化或纤维化组织在T1WI和T2WI上均为低信号。多数肿瘤在T1WI为低信号，在T2WI多为中高信号或混杂信号。脂肪瘤在T1WI和T2WI上均为高信号。骨与关节创伤骨创伤的教学要求掌握长骨和脊椎骨折的X线表现及儿童长骨骨折的特点了解骨折分型、愈合过程及并发症骨外伤X线检查的目的1、明确有无骨折。2、了解骨折错位情况。3、透视下复位。4、骨折复位固定后了解复位情况。5、复查了解骨折愈合情况和有无并发症。6、轻微外伤引起的骨折，摄片确定是否为病理性骨折。骨折定义：是指骨或软骨结构发生断裂，即骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。X线表现：⑴骨折线骨骼出现不规则形或线形透亮间隙，边缘锐利。⑵骨皮质或骨小梁断裂、扭曲、皱褶或错位。⑶嵌入性或压缩性骨折表现为骨小梁相互嵌插、排列紊乱，甚至出现高密度带，而看不到骨折线。骨折的类型根据骨折程度可分为完全性和不完全性。根据骨折线的形态和走向，可分为线形、星形、横行、斜形、螺旋形骨折。根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性、凹陷性和粉碎性骨折。斜型骨折螺旋型骨折粉碎性骨折颅骨线形骨折颅骨骨折和硬膜外血肿嵌顿型骨折病理性骨折长骨骨折的对位对线关系完全性骨折，要注意断端的移位。断端横向移位或纵向移位称为对位不良，而成角移位称为对线不良。确定移位时，以骨折近端为基准，借以判断骨折远端移位方向。成角移位以尖角指向的方向的为准。横向移位成角畸形纵向移位骨折移位示意图儿童骨折的特点1、骺离骨折外力经骺板达干骺端引起骨骺分离，表现为骺板或骺线增宽，骨骺与干骺端对位异常。2、青枝骨折局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质的皱折、凹陷、隆突或翘起。青枝骨折骺离骨折骨折的愈合（四个阶段）1、纤维性骨痂形成（肉芽组织修复）2、骨痂连接3、骨性愈合4、塑形期骨痂骨折的并发症骨折延迟愈合或不愈合骨折畸形愈合外伤后骨质疏松骨关节感染骨缺血性坏死关节强直关节退行性变神经血管损伤骨化性肌炎脊柱骨折由于脊柱受到纵轴性暴力，猛然过度屈曲，使受应力的椎体发生骨折。椎体骨折分单纯压缩骨折和爆裂骨折。X线表现：椎体压缩呈楔形，前缘骨皮质嵌压。有时椎体前上方有骨片分离。严重者有脊柱后突、侧移甚至椎体错位。CT可显示椎体骨板失去完整性和骨片移位以及对脊髓和神经根的影响，容易发现附件骨骨折和椎间小关节脱位。压缩性骨折椎弓骨折并脊柱脱位颈椎纵行骨折椎体爆裂性骨折骨感染

骨感染的教学要求掌握急、慢化脓性骨髓炎的X线表现及演变过程。讲授骨结核的X线诊断，重点掌握脊椎结合的诊断。化脓性骨髓炎病因：由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致。感染途径：①血行感染，常见；②由附近软组织或关节感染蔓延而来；③经开放性骨折或火器伤进入。好发于儿童和少年，男性多见。长骨以胫骨、股骨、肱骨和桡骨为多。血源性骨髓炎蔓延途径细菌栓子经滋养动脉进入骨髓停留于干后端近骺软骨的部位形成小的骨脓肿。1、向髓腔方向直接蔓延。2、病灶向外扩展突破干后端骨皮质在骨膜下形成脓肿。3、细菌在经哈氏管进入骨髓腔。4、骨膜下脓肿破溃形成瘘管。5、进入关节引起化脓性关节炎。急性骨髓炎临床表现：1、起病急、高热和明显中毒症状。2、患肢功能障碍、深部压痛。3、局部红肿和压痛。4、白细胞计数增高（中性粒细胞增多）。急性骨髓炎平片表现发病两周内，骨骼可无明显变化，仅可见一些软组织改变：①肌间隙模糊消失；②皮下组织与肌肉的分界变模糊；③皮下脂肪内出现致密的条纹影。发病两周后：干骺端出现局限性骨质疏松，继而出现散在和不规则的破坏区，边缘模糊，逐渐向骨干方向延伸伴有骨膜反应。若有死骨形成则被骨膜增生包绕，称包壳。急性化脓性骨髓炎女,14岁,发病半月发病40天，开窗引流死骨形成死骨与包壳CT和MRI表现能很好的显示急性骨髓炎的软组织肿胀、积液、骨膜下脓肿和骨髓内炎症。MRI在软显示组织病变方面更为优越，能够早期显示髓腔充血、水肿和渗出。CT的优势是能发现小的骨质破坏和小的死骨。对破坏区边缘的骨硬化和骨膜反应显示也较好，有利于诊断。死腔伴骨硬化慢性化脓性骨髓炎由急性化脓性骨髓炎衍变而来。主要因为脓腔和死骨的存在所致。X现片显示骨破坏区周围有明显的修复，出现大量骨质增生硬化，骨膜反应增厚并同骨皮质融合，成分层状，外缘呈花边状。整个骨干增粗，轮廓不整。骨内膜增生使髓腔密度增高甚至闭塞。有的破坏区内仍可见到死骨。骨膜反应明显而广泛,骨质破坏伴增生硬化CT和MRI表现CT表现于平片相似，骨皮质增厚、髓腔变窄或消失，骨干增粗，边缘不整。MRI:骨质增生、硬化、死骨和骨膜反应在T1WI和T2WI均为低信号。肉芽组织和脓液在T1WI上为低或略高信号而在T2WI上均为高信号。慢性骨髓炎的愈合骨破坏区修复，死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，髓腔再通。如骨髓腔硬化不消失，虽经长期观察病变停止，但当机体抵抗力降低时仍可突然复发。特殊类型的骨髓炎慢性骨脓肿（Brodie脓肿）：为慢性局限性骨髓炎，多位于干骺端松质骨内。X线表现为圆型或椭圆形骨破坏区，边缘整齐，周围绕以硬化带。很少有死骨。硬化型骨髓炎（Garre骨髓炎）：少见。特点为仅见骨质增生硬化，骨皮质增厚，髓腔变窄，基本看不到骨破坏。骨结核骨结核概述骨结核是以骨质破坏为主的慢性特异性感染。系继发性结核病，多发生于儿童和青年。结核菌经血形到达骨或关节，停留在血管丰富的松质骨内，如椎体、骺和干骺端或关节滑膜而发病。病理改变分为：渗出性病变为主、增殖性病变为主和干酪样坏死为主型。临床起病缓慢，病程长，局部可有肿、痛和功能障碍。化验检查：血沉增块。骨结核脊椎结核是最常见的骨关节结核，以腰椎多见，胸椎次之，多累及相邻的两个椎体。附件较少受累。X线表现：1、骨质破坏，松质骨破坏，椎体塌陷；2、椎间隙变窄，甚至消失。两个相邻的病变椎体相互融合伴脊柱后突。3、椎旁冷脓肿形成。CT和MRI表现CT:椎体破坏表现为局部低密度灶，椎体塌陷后突可致椎管狭窄。椎旁脓肿为液性低密度区，其内可有钙化，增强扫描可见脓肿周边呈环形强化。MRI:椎体破坏在T1WI成低信号，T2WI为高信号并混杂中低信号影。冠状或矢状位可见椎间盘和椎体终板破坏，椎间隙变窄。椎旁脓肿呈长T1和长T2信号。骨肿瘤教学要求讲述骨肿瘤X线诊断要点，良性骨肿瘤以骨巨细胞瘤为例，恶性骨肿瘤以骨肉瘤为例作为重点介绍。要求掌握其X线表现。阐明良恶性骨肿瘤的鉴别要点。骨肿瘤的基本分类：原发性骨肿瘤

原发良性骨肿瘤原发恶性骨肿瘤继发性骨肿瘤瘤样病变（tumor-likeprocesse）骨肿瘤的发病率：良性骨肿瘤比原发恶性骨肿瘤多见，约为2：1。良性骨肿瘤以骨软骨瘤最多，次为骨巨细胞瘤、软骨瘤、骨瘤、非骨化性纤维瘤、骨样骨瘤、软骨母细胞瘤、软骨粘液纤维瘤、骨母细胞瘤骨的瘤样病变以骨纤维异常增殖和骨囊肿为多。恶性骨肿瘤以转移性骨肿瘤最为常见。原发性恶性骨肿瘤以骨肉瘤、骨髓瘤、软骨肉瘤、尤文氏瘤和恶性骨巨细胞瘤多见。年龄与性别：各种骨肿瘤均有一定好发年龄倾向：骨肉瘤好发于青少年；尤文瘤多见于幼少年；骨巨细胞瘤好发于骨骺融合后（20~40岁）纤维肉瘤和软骨肉瘤多见于30岁以上青壮年；转移瘤和骨髓瘤好发于中老年人。性别：骨肉瘤男多于女，骨巨细胞瘤女性略多。骨肿瘤的影像诊断要求判断骨骼病变是否为骨肿瘤；如属肿瘤，是良性还是恶性，属原发性还是转移性；肿瘤侵犯的范围，包括软组织。首要的是判断肿瘤的良、恶性，因为如是恶性肿瘤，早期诊断，及时治疗，可提高患者生存率。

骨肿瘤的骨质破坏（1）囊状骨质破坏（2）膨胀性骨质破坏（3）浸润性破坏（4）压迫性骨质破坏良恶性骨肿瘤的鉴别诊断生长情况生长缓慢，不侵及邻近组织，但生长迅速，易侵及邻近组织和器官 可引起压迫移位

骨质改变多为囊状或膨胀性破坏，边缘锐浸润性破坏，边界不清，形态不整 利，常有硬化缘。骨皮质变薄仍如累及骨皮质表现为骨皮质残缺。 保持连续性 可有肿瘤骨

骨膜增生除非有病理骨折，一般无骨膜增 多有不同类型的骨膜反映，并可 生，骨膜新生骨不被破坏 被肿瘤侵蚀破坏

软组织改变大多数无软组织肿胀或肿块，如 易侵入软组织形成肿块，与周围 有肿块，边缘清楚 组织界限不清转移无转移可有转移良性恶性骨巨细胞瘤（giantcellofbone）肿瘤起源于骨骼结缔组织之间充质，由间质细胞和多核巨细胞组成。病理分级：Ⅰ级为良性，Ⅱ级为生长活跃，III级为恶性。决定肿瘤性质的是间质细胞的多少和多核巨细胞的分化程度。约80%为良性，20%为恶性。临床表现好发年龄20~40岁，男女之比为2:3。好发部位：长骨骨端，股骨下端、胫骨上端和桡骨下端占60~70%，其次为肱骨上端和腓骨上端。局部疼痛，常伴有邻近关节活动受限。较大的肿瘤有局部发热和静脉曲张，扪之可有按压乒乓球样感。骨巨细胞瘤X线表现常侵犯骨端，病变直达关节面下。多数为偏心破坏，边界清楚。破坏区膨胀、内有皂泡样骨嵴为本病特征。少数病例仅表现为单房性溶骨破坏，称溶骨型。内无钙化和骨化。皂泡样改变是肿瘤某一阶段的特殊表现，完整的皂泡结构和完整的骨皮质表明肿瘤分化较好。生长快，皂泡破坏，皮质穿破，出现软组织肿块提示为恶性。骨巨细胞瘤的CT表现靠近骨端的膨胀性骨质破坏，局部骨皮质变薄呈一薄层骨壳，可有小段间断。骨破坏区边缘无硬化，内缘呈波浪形骨嵴。破坏区内为软组织密度，可有坏死囊便所致的低密度区。囊变区偶见液—液平。增前扫描肿瘤实质区有明显强化。骨巨细胞瘤的MRI表现肿瘤在T1WI上呈低信号或中等信号，在T2WI上呈中高信号或混杂信号。肿瘤穿破骨皮质形成软组织肿块时，T2WI为高信号。肿瘤内出血，T1WI、T2WI均为高信号。Gd-DTPA增强扫描，肿瘤中等强化，但瘤体内囊变或出血部位信号强度无变化。骨囊肿（simplebonecyst)占原发肿瘤3%，80%发生3~14岁。病因不明，可能与外伤骨内出血有关，囊壁衬有结缔组织膜，囊内充满液体，囊液可为清色、黄色或褐色。临床多数以病理骨折就诊（2/3）。骨囊肿好发肱骨近端（60%），股骨近段，胫骨上下段，扁骨病变多见于成人。骨囊肿的影像学表现干骺端或骨干椭圆形膨胀性透光区，周边硬化，骨皮质膨胀变薄但保持完整，有时囊内有骨嵴，病理骨折时可有碎骨片落入囊内为特征（骨片陷入征）。CT：边界清楚的圆形或卵圆形骨质缺损区，其内为均匀性低密度，偶见骨分隔。MRI:T1WI呈中低信号，T2WI为高信号，如有病理性骨折，可见骨膜下高信号区。静止期骨囊肿骨肉瘤（osteosarcoma）是30岁以下青少年最常见的恶性骨肿瘤。恶性程度高，发展快，易早期发生肺转移。好发年龄：10~25岁，男女比例为2:1。好发部位:四肢长骨干骺端，股骨下端、胫骨近端和肱骨上段约占70%~80%，扁骨以髂骨为多。症状：疼痛、肿胀、功能障碍三大症状。化验检查：贫血、ALP增高。病理与X线分型骨肉瘤由瘤性成骨细胞、瘤性骨样组织和肿瘤骨组成，依据肿瘤的成骨细胞多少可分为成骨型、溶骨型和混合型。在X线上，成骨型以瘤骨增生为主，溶骨型以骨破坏为主，可有淡而小的肿瘤骨。混合型指骨质的溶骨破坏和肿瘤成骨同时存在。骨肉瘤基本X线表现骨质破坏：浸润型破坏，呈鼠咬状、斑片状骨缺损，骨皮质缺失。肿瘤骨：呈斑片状、针状、棉絮样或象牙质样骨化区。骨膜反应：呈层状、光芒样或放射状，以及骨膜三角（Codman三角）。软组织肿块：密度高于周围软组织，边界不清，其内可有瘤骨。骨肉瘤的CT表现骨皮质不规则破坏，骨髓内浸润。骨内外出现不规则的高密度瘤骨。光芒样或放射状骨膜反应。软组织肿块，其内可有瘤骨。增强扫描，肿瘤的非骨化部分可有明显强化，使肿瘤与周围组织的界限变得较为清楚。骨肉瘤的MRI表现溶骨性病变在T1WI上呈略低至中信号，在T2WI上呈中等偏高信号。成骨性病变在T1和T2上均呈低信号，但肿瘤周围水肿或非硬化区在T2上均为高信号。肿瘤在骨髓内浸润表现为与正常骨髓境界分明的低信号区，有跳跃播散倾向。骨肉瘤巨大的软组织肿块第二章关节关节疾病教学要求了解关节的检查方法掌握正常表现和关节基本病变X线表现关节疾病重点讲授关节结合和化脓性关节炎的X线表现及鉴别诊断讲授退行性骨关节病和类风湿性关节炎熟悉脊柱退行性变的CT表现第一节检查技术概述：类型组成特点第二章关节检查技术X线检查：平片关节造影（Arthrography）CT检查：检查方法二维或三维重建CT关节造影MRI检查：检查方法各种序列平扫MRI关节造影第二节影像观察与分析X线平片（一）正常表现 （二）基本病变关节基本病变的X线表现关节肿胀(swellingofjoint)：X线表现：关节周围软组织肿胀、密度增高，难于区分病变的结构原因：炎症、外伤和出血关节破坏(destructionofjoint)：关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织侵犯、代替。X线表现：关节软骨破坏表现为关节间隙变窄,软骨下骨破坏表现为关节面骨质缺损.关节退行性变（degenerationofjoint)病理：病变初期关节软骨变性坏死溶解，骨板吸收为纤维组织或纤维软骨代替；继而骨性关节面骨质硬化，关节囊肥厚、韧带骨化。X线表现：早期骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成，关节变形。关节强直(ankylosisofjoint)

骨性强直：关节骨端由骨组织连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节两侧骨端。纤维性强直：关节骨端由纤维组织连接。X线表现仍见有狭窄的关节间隙，无骨小梁通过。关节脱位（Dislocation)组成关节骨骼的对应关系发生改变,脱离或错位。分完全性脱位和半脱位。关节基本病变的CT表现关节肿胀关节破坏关节退行性变关节强直关节脱位关节基本病变的MRI表现关节肿胀关节破坏关节退行性变关节强直关节脱位第三节疾病诊断关节外伤关节脱位

关节软骨损伤肩关节脱位化脓性关节炎(pygenicarthritis)概述：病因金黄色葡萄球菌，血行感染好发育承重大关节，一般为单发。临床：急性发病，局部关节红肿热痛及功能障碍。病理：滑膜充血水肿，渗出液内含大量纤维素和中性粒细胞，破坏关节软骨关节面骨质，以承重部位破坏为重。关节感染化脓性关节炎X线表现多累及单个承重的大关节，以膝关节和髋关节多见。急性期表现为关节囊肿胀，关节间隙增宽，大量积液可导致关节的脱位或半脱位。关节周围骨质疏松。病变进展迅速，关节软骨破坏，引起关节间隙变窄。关节感染化脓性关节炎X线表现继而持重部出现骨质破坏，骨性关节面毛糙不整。愈合期，骨质破坏停止进行，关节面骨质增生硬化。关节破坏严重者造成骨性强直。化脓性关节炎CT表现MRI表现关节结核好发于少年与儿童。以髋关节和膝关节多见。分型：滑膜型、骨型和全关节型。滑膜型关节结核滑膜型关节结核最为常见，本型为结核菌经血行首先累及关节滑膜。病理：结核菌侵及滑膜，充血、肿胀和增生，并逐渐形成特异性的肉芽组织。病变常首先破坏承受压力较轻的关节边缘，以后再逐渐破坏关节承重面。早期×线表现为关节囊和关节软组织肿胀，密度增高，关节间隙正常或变宽，周围骨质疏松，此过程往往常达半年～一年。滑膜型关节结核随病变进展，骨关节面出现虫蚀状破坏，骨破坏多首先开于非持重和承重轻的关节边缘部位，常为上下对应性。关节软骨破坏出现较晚，后期可有关节间隙变窄。邻近骨骼骨质疏松，周围肌肉萎缩变细。关节周围软组织内可见冷脓肿形成。晚期，骨质破坏停止发展，关节面骨质变得边缘锐利，骨质疏松逐渐消失。严重的病例，可出现关节强直，多为纤维性强直。关节结核CT和MRI化脓性关节炎与滑膜型关节结核的鉴别

滑膜型关节结核化脓性关节炎临床表现轻低烧进行缓慢明显高烧进展迅速软组织改变肿胀肌肉萎缩红肿很少或无萎缩软骨破坏出现晚以月计早期即可有关节间隙可长期保持变窄或消失骨破坏部位关节游离缘承重部位关节强直纤维强