AbMole 丨LY294002：PI3K通路的“科研加速器”助力高分文献发表

AbMole丨LY294002：PI3K通路的“科研加速器”，助力高分文献发表！LY294002（AbMole，M1925）是一种经典的、不可逆的PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）抑制剂，LY294002通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路，调节细胞的增殖、代谢和自噬等生理过程。LY294002的作用机制PI3K/AKT信号通路是细胞内重要的信号传导途径，该通路的激活起始于细胞外信号（如生长因子、胰岛素等）与细胞膜表面受体（如受体酪氨酸激酶）的结合，受体激活后招募并激活PI3K。PI3K催化PIP2生成PIP3，后者作为重要的第二信使可招募AKT蛋白，激活后的AKT可调节下游多种靶蛋白的活性。LY294002（AbMole，M1925）通过与PI3K催化亚基的ATP结合位点特异性结合，竞争性抑制ATP与PI3K的结合，从而阻断PI3K的催化活性，抑制PIP3的生成。LY294002的研究应用细胞代谢研究PI3K/AKT信号通路参与调节细胞的糖代谢、脂代谢和蛋白质代谢等过程。LY294002（AbMole，M1925）处理后，细胞对葡萄糖的摄取和利用减少，糖原合成受阻ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[1]。在脂代谢和蛋白质代谢中，PI3K/AKT信号通路也通过调节相关代谢酶和转录因子的活性，影响脂肪合成、分解以及蛋白质合成等过程。研究表明，LY294002（AbMole，M1925）处理可改变细胞内脂质代谢和蛋白质合成相关基因的表达，影响细胞的代谢状态ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[2,3]。细胞增殖与凋亡研究在细胞增殖方面，PI3K/AKT信号通路的激活能够促进细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）的活性，促进细胞增殖。LY294002（AbMole，M1925）抑制PI3K/AKT信号通路后，细胞周期进程受阻，导致细胞增殖受到抑制。例如LY294002可诱导肿瘤细胞周期的停滞。PI3K/AKT信号通路一般对细胞凋亡起到负调控作用，机制包括诱导凋亡蛋白如Bad的失活，和抗凋亡蛋白BCL-2的激活。因此，LY294002可用于诱导细胞凋亡的发生。肿瘤迁移的研究LY294002（AbMole，M1925）因其细胞增殖抑制和凋亡诱导活性，可抑制多种肿瘤细胞和动物模型。此外，它还可以抑制肿瘤的迁移和侵袭。LY294002处理后，细胞骨架蛋白（如肌动蛋白）的重组和细胞黏附分子（如整合素）的活性受到抑制，导致细胞的迁移和侵袭能力下降。有研究表明LY294002可抑制胶质瘤ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[4]、食管鳞状、口腔鳞状肿瘤细胞ADDINEN.CITE<EndNote><Cite><Author>Hao</Author><Year>2019</Year><RecNum>187</RecNum><DisplayText><styleface="superscript">[5]</style></DisplayText><record><rec-number>187</rec-number><foreign-keys><keyapp="EN"db-id="f2td9w00a22awteprfrp9vaup9d9zwa9tdfr"timestamp="1747633598">187</key></foreign-keys><ref-typename="JournalArticle">17</ref-type><contributors><authors><author>Hao,Y.</author><author>Zhang,C.</author><author>Sun,Y.</author><author>Xu,H.</author></authors></contributors><auth-address>DepartmentofStomatology,YuhuangdingHospital,Yantai264000,People'sRepublicofChina. DepartmentofPeriodontology,YantaiStomatologicalHospital,Yantai264000,People'sRepublicofChina. DepartmentofStomatology,ShaanxiPeople'sHospital,Xian710000,People'sRepublicofChina.</auth-address><titles><title>LicochalconeAinhibitscellproliferation,migration,andinvasionthroughregulatingthePI3K/AKTsignalingpathwayinoralsquamouscellcarcinoma</title><secondary-title>OncoTargetsTher</secondary-title><alt-title>OncoTargetsandtherapy</alt-title></titles><periodical><full-title>OncoTargetsTher</full-title><abbr-1>OncoTargetsandtherapy</abbr-1></periodical><alt-periodical><full-title>OncoTargetsTher</full-title><abbr-1>OncoTargetsandtherapy</abbr-1></alt-periodical><pages>4427-4435</pages><volume>12</volume><edition>2019/06/27</edition><keywords><keyword>LicochalconeA</keyword><keyword>Pcna</keyword><keyword>Pi3k/akt</keyword><keyword>invasion</keyword><keyword>migration</keyword><keyword>oralsquamouscellcarcinoma</keyword></keywords><dates><year>2019</year></dates><isbn>1178-6930(Print) 1178-6930</isbn><accession-num>31239711</accession-num><urls></urls><custom2>PMC6556467</custom2><electronic-resource-num>10.2147/ott.S201728</electronic-resource-num><remote-database-provider>NLM</remote-database-provider><language>eng</language></record></Cite></EndNote>[5]、前列腺癌ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[6]、骨肉瘤ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[7]等多种肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。抗血管生成活性血管内皮细胞的增殖和迁移是血管生成的起始和关键步骤。PI3K-AKT信号通路在调节上述过程中发挥重要作用。在内皮细胞中ADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[8]，LY294002（AbMole，M1925）处理后，细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性降低，细胞周期进程受阻，内皮细胞增殖明显受到抑制。此外，细胞骨架蛋白的重组和细胞黏附分子的功能也受到影响，导致内皮细胞迁移能力下降，进而阻碍血管生成的起始阶段。案例详解Apoptosis.2018Jun;23(5-6):356-374最近的研究证实IL-6/GP130靶点与肿瘤生长、转移和耐药密切相关。巴多昔芬（BZA）是第三代选择性雌激素受体调节剂，目前发现具有作为IL-6/GP130靶点抑制剂的新功能。科研人员在上述文章中探究了5-FU与IL-6/GP130抑制剂联合使用的效果，并在细胞和动物模型水平上进行了验证，结果发现上述联合方案可有效抑制结直肠癌细胞的增殖。在后续的机制探究实验中，科研人员使用了由AbMole提供的LY294002（AbMole，M1925）以探究联合抑制处理对PI3K相关信号通路的影响。图.BZA-enhanced5-FU-inducedcellapoptosisispartlyrelatedtotheBad/Bcl-2signalingpathwayincoloncancerHT29andSW480cellsADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[9]GynecolOncol.2019Jun;153(3):661-669氯离子通道-3（ClC-3）在各种生理和生理病理活动中起重要作用，包括细胞迁移和侵袭能力。上述文章的研究目的是评估ClC-3是否影响宫颈鳞状癌细胞的迁移和侵袭及其可能的机制。科研人员发现通过使用ClC-3siRNA敲低ClC-3表达，减弱SiHa细胞的迁移和侵袭，以及抑制PI3K/Akt/mTOR通路和MMP-9表达。在实验中，科研人员使用了来自AbMole的LY294002（NSC697286，AbMole，M1925）以探究具体机制。结果表明ClC-3通过PI3K/AKT/mTOR通路促进SiHa细胞的迁移。图.InhibitionofSiHacellmigrationandinvasionbyPI3KandmTORinhibitorsADDINEN.CITEADDINEN.CITE.DATA[10]参考文献ADDINEN.REFLIST[1]G.Cardinali,D.Kovacs,S.Mosca,etal.,TheαMSH-DependentPI3KPathwaySupportsEnergyMetabolism,viaGlucoseUptake,inMelanomaCells,Cells12(7)(2023).[2]X.D.Zheng,Y.Huang,H.Li,RegulatoryroleofApelin-13-mediatedPI3K/AKTsignalingpathwayintheglucoseandlipidmetabolismofmousewithgestationaldiabetesmellitus,Immunobiology226(5)(2021)152135.[3]HuiyingZhang,WeihuaYin,DongMa,etal.,TranscriptionalreprogrammingofintermediatemetabolismgeneinducedbyPhosphatidylinositol3-KinaseinPhaeodactylumtricornutum,AlgalResearch47(2020)101848.[4]J.Sumorek-Wiadro,J.Kapral-Piotrowska,A.Zając,etal.,ProapoptoticandantimigrationpropertiesofostholeincombinationwithLY294002againsthumangliomacells,Naunyn-Schmiedeberg'sarchivesofpharmacology398(3)(2025)3147-3161.[5]Y.Hao,C.Zhang,Y.Sun,etal.,LicochalconeAinhibitscellproliferation,migration,andinvasionthroughregulatingthePI3K/AKTsignalingpathwayinoralsquamouscellcarcinoma,OncoTargetsandtherapy12(2019)4427-4435.[6]Z.Guo,Y.Lai,T.Du,etal.,ProstatespecificmembraneantigenknockdownimpairsthetumorigenicityofLNCaPprostatecancercellsbyinhibitingthephosphatidylinositol3-kinase/Aktsignalingpathway,Chinesemedicaljournal127(5)(2014)929-36.[7]X.H.Long,Z.H.Zhong,A.F.Peng,etal.,LY294002suppressesthemalignantphenotypeandsensitizesosteosarcomacellstopirarubicinchemotherapy,Molecularmedicinereports10(6)(2014)2967-72.[8]F.Sun,Q.Bi,X.Wang,etal.,Down-regulationofmir-27bpromo