冠状动脉心肌桥

冠状动脉心肌桥泰州高港区人民医院心内科张岳第一页，共三十二页。病例报告患者59岁男性，因“胸闷心悸一小时〞入院，伴出汗，无胸痛，无气急。既往有“高血压〞病史十余年，血压最高180/100mmHg，有高脂血症病史。2022年06月突发胸闷心悸，后阿斯发作，心跳呼吸骤停，心肺复苏成功，后监测心肌酶谱有动态变化，考虑“ACS〞，病情平稳后冠脉CT提示：左前降支中段心肌桥，右冠及盘旋支小软斑。第二页，共三十二页。病例报告2022年5月再次出现持续压榨性胸闷，心电图提示下壁心梗，予以急诊溶栓等处理后，行急诊冠脉造影提示左前降支中段心肌桥，收缩期管腔狭窄70%，右冠中段管壁不规那么，中远段狭窄50%入院查体：BP144/90mmHg，心率98次/分，律尚齐，无杂音，腹稍膨，余未见明显异常第三页，共三十二页。病例报告心电图示：窦性心律〔HR98次/分〕，陈旧性下壁心梗；Holter：窦性心律，偶发房早，偶发室早，II,III,avF出现异常Q，T波改变；肝肾功能，血常规，心肌酶谱正常；血脂：甘油三酯1.98mmol/L，余正常。第四页，共三十二页。病例报告明确诊断：冠心病，心肌桥，陈旧性下壁心梗，心功能I级；高血压病3级〔极高危〕；高脂血症治疗：阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、ARB、B-R、CCB〔地尔硫卓〕、低分子肝素等患者胸闷缓解，复查心电图：HR75次/分第五页，共三十二页。定义冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，那么称为冠状动脉心肌桥〔myocardailbridgeMB〕，又称壁冠状动脉(intramuralcoronary)。第六页，共三十二页。病因最早于1737年由解剖学家报告1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥〔myocardialbridge，MB〕的存在1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者，首次引入“心肌桥〞的概念。第七页，共三十二页。病因是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7％，但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5%男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病第八页，共三十二页。解剖与病理生理

多发生于左前降支(98.08%)，尤其是前降支中段〔86.27%〕，也有在盘旋支〔1.92%〕，右冠的较少。Mb一般长10mm－30mm，厚约2－4mm第九页，共三十二页。解剖与病理生理按解剖按部位分：肌桥－浅肌桥〔大局部〕，前降支沿着室间沟前行，在到达心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成肌环－深肌桥〔少〕，前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔第十页，共三十二页。解剖与病理生理心肌桥导致缺血的机制有：A冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质B心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb对冠状动脉血流影响大，导致缺血，第十一页，共三十二页。解剖与病理生理C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加D肌桥部位冠状动脉血栓形成E冠状动脉内皮功能障碍第十二页，共三十二页。解剖与病理生理心肌桥与冠状动脉粥样硬化：〔1〕肌桥段有“保护效应〞〔2〕mb远段也很少发生动脉粥样硬化〔3〕Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化第十三页，共三十二页。解剖与病理生理A肌桥段冠状动脉有“保护效应〞:心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击，保护位于其下的冠状动脉，肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加，有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内皮进入血管壁，肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很少产生动脉粥样硬化第十四页，共三十二页。解剖与病理生理BMb远段也很少发生动脉粥样硬化，可能与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态，因而动脉粥样硬化发生率很低第十五页，共三十二页。解剖与病理生理CMb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化，血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病变检出率高达86％，mb近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因，――mb近段冠状动脉收缩期狭窄程度成正相关。另mb近段冠状动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低，导致血管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管活性物质增加有关第十六页，共三十二页。

临床表现

大多数无病症局部病人可有心肌缺血的表现：不同类型与不同程度的心绞痛、心肌堵塞、致命性心律失常甚至猝死。冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。局部国内学者认为与心电图早期复极综合征有关第十七页，共三十二页。

诊断

冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应〞，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。〔必须两个以上投照角度〕另外还有CT冠状动脉造影〔CTA〕、血管内超声〔IVUS〕。第十八页，共三十二页。诊断：CAG据肌桥收缩期狭窄程度分为三度：I、收缩期狭窄直径小于50％，可无任何病症II、狭窄介于50％－70％之间，可能产生乳酸增加，有局部心肌缺血临床表现III、狭窄达于75％，乳酸明显增加，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。第十九页，共三十二页。诊断：IVUS冠状动脉血管内超声检查：产生的解剖和生理机制尚不完全清楚，可见肌桥段冠状动脉的特征性改变：“半月征〞冠状动脉多普勒血流速度测定：〔对肌桥段冠状动脉拉回式血流速度测定〕可见特征性的快速舒张早期充盈和舒张中期快速减速，舒张中晚期平台。另外可见肌桥近端冠状动脉内血流矛盾运动第二十页，共三十二页。治疗

内科治疗介入治疗外科治疗第二十一页，共三十二页。内科药物治疗β受体阻滞剂可降低心收缩力，减轻心肌桥对冠状动脉的压迫，降低心律，延长舒张期，从而改善心肌血供。〔心率>130次/分〕，同时此病人应防止大负荷运动以防止心率过快，收缩期/舒张期时间之比提高，加重心肌桥对冠状动脉的血流影响第二十二页，共三十二页。内科药物治疗钙离子拮抗剂可降低心收缩力，缓解冠状动脉痉挛，增加冠状动脉血流，特别是非二氢比啶类，如维拉帕米、合贝爽等，即可消除可能的痉挛，又能延长心动周期的舒张期时限，时心肌桥的主要有效药物第二十三页，共三十二页。内科药物治疗抗凝、抗血小板治疗用于心肌桥伴冠心病硝酸酯类药物可加重心肌桥导致的冠状动脉收缩期狭窄，应防止使用第二十四页，共三十二页。介入治疗对于药物难以控制或同时出现冠状动脉粥样硬化性固定狭窄的患者，可选用支架植入术支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力大的支架，如Multi-Link支架。支架释放压力为12个大气压。一般使用高压扩张〔>14个大气压〕以到达支架足够的扩张程度第二十五页，共三十二页。介入治疗单纯PTCA治疗无意义，再狭窄率高，有报道达50％Ferreira等认为对由纵深型心肌桥引起的冠脉扭曲及压迫产生临床表现的患者，行PCI往往是无效第二十六页，共三十二页。外科治疗肌桥切断术或肌桥松解术：1975年有binet报道可消除临床病症，改善冠状动脉血流。尽管如此，临床上仍应严格掌握手术指征，只有严重心绞痛，并有肌桥导致心肌缺血的客观证据才考虑手术有出现左室室壁瘤等并发症的可能第二十七页，共三十二页。外科治疗冠脉搭桥术：肌桥较厚，或较长其下冠状动脉不易别离或有心室穿孔的危险，行主动脉远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植搭桥术第二十八页，共三十二页。预后一般认为，心肌桥患者的长期预后与肌桥段冠状动脉收缩期狭窄程度无明显关系，国内有学者对81例患者进行5年的跟踪随访，另一组对61例左前降支心肌桥随访11年，患者出现生存率分别为97.5％、98％，未见与心肌桥有关的死亡，所以孤立性心肌桥患者的长期预后一