急性中毒-百草枯-气体中毒

急性中毒本节课程内容1.掌握急性中毒的定义2.了解一些常见急性中毒的临床表现和治疗要点3.掌握急性中毒的诊断方法4.熟悉急性中毒的治疗原则。

引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物农业性毒物日常生活性毒物有毒动、植物概述概述中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴（多为职业病或者地方病）概述概述定义：急性中毒（acutepoisoning）是指短时间内，一次或者数次，人体接触大量或高浓度的有毒化学物质，迅速产生一系列的病理生理变化，出现相应的症状甚至危及生命。毒物代谢毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出中毒机理局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合询问病史：毒物种类接触途径中毒时间和中毒量发病地点发病表现、经过同伴是否发病呕吐物性状，特殊气味病人职业生活情况、精神状况既往病史和服药情况周围有无毒物容器家中药品有无缺少急性中毒的诊断询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意11临床表现中毒综合征：某些毒物中毒可产生相同的临床表现，称中毒综合征。胆碱能综合征：有机磷、毒蘑菇抗胆碱能综合征：抑郁药、抗帕金森药拟交感综合征阿片制剂/镇静剂/乙醇综合征临床表现皮肤粘膜症状破溃、咬伤皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染汗液、泪液、唾液眼部症状瞳孔改变瞳孔缩小瞳孔散大视力改变失明眼部器官损害神经系统及精神症状嗜睡、昏迷抽搐、惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快呼吸减慢上呼吸道炎症肺炎哮喘肺水肿等循环系统症状心律失常心脏骤停血压变化泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全临床表现血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状肝大黄疸肝功异常临床表现实验室及辅助检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气心电图X-线毒物分析定性定量特异性检查胆碱酯酶活性：有机磷碳氧血红蛋白：CO高铁血红蛋白：亚硝酸盐急性中毒诊断突发危重症状和体征询问接触史病史不明确的，根据临床特点做初步判断相应的实验室和辅助检查鉴别诊断急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明急性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛1234有生命危险

病情严重程度评估严重且情况不稳定

有症状但尚稳定

症状较轻无症状中毒时期评估急性期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物皮肤处理、催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出利尿、血液透析、血液灌流、血浆置换原则阻止毒物继续作用于人体，维持生命洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物1︰5000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等急性中毒治疗特殊解毒药的应用对症治疗：氧、水电解质平衡、抗感染、防治并发症重要器官功能支持治疗特殊解毒剂的应用有机磷杀虫药中毒：阿托品、解磷定中枢神经抑制剂：纳洛酮、氟马西尼口服降糖药过量（顽固性低血糖）：奥曲肽抗凝血类杀鼠药中毒：Vk1亚硝酸盐中毒（高铁血红蛋白症）：美蓝氢化物中毒：亚硝酸盐、硫代硫酸钠对乙酰氨基酚：乙酰半胱氨酸一氧化碳中毒：氧、高压氧铅中毒：依地酸钙钠砷、汞、锑中毒：二硫丙醇肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒：各种抗毒血清急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗急性有机磷农药中毒有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷有机磷杀虫药中毒机制乙酰胆碱信使胆碱能受体乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药堆积有机磷杀虫药中毒机制胆碱能神经：所有节前纤维全部副交感神经节后纤维少数交感节后纤维：汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经运动神经有机磷中毒诊断（明确的农药接触史）

病史

口服农药史皮肤接触史：打农药时，没有很好的防护有机磷农药中毒临床表现M样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象迟发性多发性神经病中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷农药中毒实验室检查全血胆碱酯酶活力测定/胆碱酯酶特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药的治疗迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定——内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷——敌敌畏及敌百虫抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别有机磷农药中毒并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停急性有机磷中毒抢救流程初步怀疑有机磷农药中毒：服农药史口腔或呼气有大蒜臭味、流涎、多汗、肺部啰音、瞳孔缩小、肌肉震颤、意识障碍紧急评估有无气道阻塞有无呼吸、频率和幅度有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚气道阻塞呼吸异常呼之无反应，无脉搏清除气道异物，保持气道通畅；大管径管吸痰气管切开或插管心肺复苏急性有机磷中毒抢救流程●卧位,头偏向一侧,口于最低位避免误吸●保持呼吸道通畅●建立静脉通道●进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸●吸氧，保持血氧饱和度95%以上●如有条件进行血清胆碱酯酶活性检测●镇静：烦躁、抽搐者可给地西泮5～10mg或劳拉西泮1～2mg静注（速度<2～5mg∕min）●检测血电解质急性有机磷中毒抢救流程脱去污染衣物，清水洗受染皮肤、毛发洗胃或催吐：冷淡盐水，反复洗胃至无异味或总量2～5L导泻：33%硫酸镁200ml或甘露醇250ml输液：生理盐水或葡萄糖盐溶液2000～4000ml∕d,注意电解质酸碱平衡利尿：呋塞米20～40mg肌注或静注，必要时加倍重复1～2次使用急性有机磷中毒抢救流程阿托品按轻、中、重不同程度，每2～30分钟静注1～10mg，调整达阿托品化后维持：气道分泌物减少（肺部啰音减少或消失）瞳孔散大口干、皮肤干燥颜面潮红心率加快真正把握适度原则，必须做到用药个体化，避免阿托品中毒复能剂：解磷定：成人每次0.4～0.8g，稀释后静脉滴注或缓慢静脉注射，必要时2～4小时重复1次（忌与碱性药物配伍）氯磷定0.5～1.0g肌肉注射上述治疗无效：核实诊断正确性试用血液透析或血液灌流百草枯中毒本节主要内容1．了解百草枯中毒的原因和毒理。2．掌握百草枯中毒的临床表现和分型。3．掌握百草枯中毒诊断及治疗。

百草枯中毒百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点百草枯中毒毒理：高浓度的百草枯积聚肺和肾脏，致组织器官的损伤，导致急性肺水肿，重者可出现肺泡基底膜进行性纤维化，和肾小管死。

大剂量：可使多脏器功能衰竭致患者很快死亡百草枯中毒临床表现局部刺激症状（局部接触）：口服：消化道的烧伤、纵膈气肿、气胸、胃穿孔重症：肺部损害、咳嗽、呼吸困难、肺水肿（3-14d）、肺衰竭、肺纤维化（2-3W高峰）肾脏、心肌、中枢神经系统

百草枯中毒严重程度分型轻型中到重型暴发型摄入百草枯的量＜20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻摄入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2～3周内死于肺功能衰竭摄入百草枯量＞40mg/kg。1～4日内死于多器官衰竭百草枯中毒治疗阻止毒物继续吸收加速毒物排泄防止肺纤维化对症与支持疗法百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生百草枯中毒治疗

注意：氧气疗法可加速氧自由基的形成，促进死亡，PaO2<40mmHg,才给予>21%浓度吸氧一般不吸氧无特殊疗法，以对症为主刺激性气体中毒本节主要内容1．了解刺激性气体中毒的种类及病因。2．掌握刺激性气体中毒的诊断及治疗原则。3．熟悉刺激性气体中毒的发病机制、临床表现和实验室检查刺激性气体中毒刺激性气体：刺激性气体是对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一类有害气体的统称。是工业生产中最常见的有害气体。

种类：氯气、氨气、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等刺激性气体中毒原因：刺激性气体多具有腐蚀性，在生产过程中，常因设备、管道被腐蚀或因意外事故而发生跑、冒、滴、漏现象，致使气体外逸，造成急性中毒。刺激性气体中毒急性硫化氢中毒理化特性：硫化氢：无色、腐蛋臭味、含硫化物腐败生成。常见原因：菜池、蓄粪池、酱油发酵池、下水道、矿井刺激性气体中毒急性硫化氢中毒毒理：

1、局部粘膜：硫化氢溶解于粘膜表面的水分子形成HS-、S2-、H-等，局部刺激、心肌毒性

2、神经系统及全身：细胞的氧化性细胞色素氧化酶的Fe3+结合、细胞内窒息、缺氧

3、高浓度：呼吸、血管运动中枢直接麻痹、闪电型死亡

4、各种酶的失活：刺激性气体中毒临床特点

硫化氢有强烈的神经毒性:环境>30-40mg/m3,中毒>1000mg/m3，致命

1、接触反应：粘膜的刺激

2、轻度中毒：接触反应+咳嗽、头痛，肺部啰音

3、中度中毒：CNS（头痛、头晕、意识障碍）明显的粘膜刺激：胸闷、角膜溃疡，干湿啰音、胸片4、重度中毒：昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭、死亡刺激性气体中毒诊断

1、病史

2、湿的乙酸铅试纸-棕色或棕黑色刺激性气体中毒治疗

1、搬离现场

2、CPR3、解毒剂：早期、足量、反复交替细胞色素C5%亚甲蓝，10-25%硫代硫酸钠山莨菪碱维生素C（大剂量）4、并发症5、局部治疗氯气中毒氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏撤离现场氯气中毒急诊处理立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。