外科病人的体液平衡

外科病人的体液平衡蚌医附院胃肠外科孔令尚第一页，共一百一十五页。第一节概述

第二页，共一百一十五页。一体液的含量和分布

体液占体重：男60%女55%细胞内液占体重:男40%女35%组织间液占体重：男15%女15%血液占体重:男5%女5%第三页，共一百一十五页。小儿体液占体重比例较高，14Y以后和成人相仿。

功能性细胞外液：非功能性细胞外液：占体重1—2%。第四页，共一百一十五页。二、电解质含量和分布

血液中电解质含量：Na+〔135—150mmol/L〕.Cl-〔103mmol/L〕.HCO3-(24mmol/L).Ca++(2.25—2.75mmol/L)第五页，共一百一十五页。K+(3.5-5.5mmol/L).HPO4--(0.96-1.62mmol/L).MG++(0.7-1.1mmol/L).

……第六页，共一百一十五页。细胞外主要电解质：

Na+Cl-Hco3-

蛋白质。细胞内主要电解质：

K+Mg++Hpo4--

蛋白质。细胞内外渗透压相等为290～

310mmol/L.第七页，共一百一十五页。三体液的平衡调节

下丘脑→垂体后叶→ADH

→调节渗透压肾素→肾上腺皮质→ADS

→调节血容量第八页，共一百一十五页。血ADHADS尿量

πQ渗透压↑↑↓↓

↓↓↑↑

血容量↑↓↑↓↓↑↓↑第九页，共一百一十五页。四、酸碱平衡的维持〔PH7.35—7.45〕第十页，共一百一十五页。〔一〕血液缓冲系统：HCO3￣/H2CO3=20：1_………〔二〕肺的呼吸作用：正常成人每天呼出CO2约1KG。主要调节血中H2CO3含量。第十一页，共一百一十五页。〔三〕肾的调节作用：最重要调节器官

1、H+和Na+的交换。2、HCO3-的重吸收。3分泌NH3与H+结合为NH4+4、尿液的酸化；正常尿液PH=6

最低可达PH=4.4

(四)、H+细胞内外转移第十二页，共一百一十五页。五体液平衡在外科的重要性

〔一〕许多疾病均可导致不同种类、程度的体液失调，每种失调严重均可致命。〔二〕临床上一种疾病可引起多种体液失调。〔三〕病人的内环境稳定是手术成功的根本保证。第十三页，共一百一十五页。第二节水、电解质代谢失调

体液的失调可分为：容量失调浓度失调成分失调

第十四页，共一百一十五页。一、水和钠的代谢失调

根据体液中水、钠丧失比例不同可分为：等渗脱水低渗脱水高渗脱水第十五页，共一百一十五页。〔一〕、等渗脱水1、病理生理：〔1〕水钠按比例丧失，渗透压不变〔2〕血容量↓—ADS↑—钠、水吸收↑-血容量↑。<尿少>第十六页，共一百一十五页。〔3〕初期细胞外液↓，细胞内液不减少，如体液续丧失，为了保持一定的血容量，细胞内液外移导致细胞内脱水。第十七页，共一百一十五页。2病因：〔1〕消化液的急性丧失：大量呕吐、肠瘘、腹泻等。〔2〕体液丧失在感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。第十八页，共一百一十五页。3、临床表现：〔1〕缺水的病症：口干、尿少、眼窝凹陷、皮肤粘膜枯燥、松驰。〔2〕缺钠的病症：厌食、恶心、乏力、肌肉抽搐等。第十九页，共一百一十五页。〔3〕体液丧失达体重5%→血容量缺乏，可出现：P细速、肢体湿冷、BP不稳或下降。体液丧失达体重6-7%时，休克情况加重。〔4〕常伴有严重的酸中毒。如丧失大量的胃液可致低CI-性硷中毒。第二十页，共一百一十五页。4、诊断：〔1〕病史、临床表现。第二十一页，共一百一十五页。〔2〕实验室检查：RBC、Hb、VRBC明显高。血Na+、CI-无明显变化。尿比重增高。血气分析、CO2-CP帮助判断否酸硷中毒。第二十二页，共一百一十五页。5治疗：〔1〕病因治疗。〔2〕补平衡液或等渗液。第二十三页，共一百一十五页。估计：如有血容量缺乏表现那么丧失体液占体重5%。血容量缺乏表现不明显者可补上述量的1／2－1／3。此外还应补日需量：水量2000ml和NaCl4.5g。第二十四页，共一百一十五页。公式：补N.S〔L〕=测RBC压积-正常RBC压积／正常RBC压积×Kg×0.25加生理需要量2000毫升水及4.5g钠.第二十五页，共一百一十五页。注意：大量输入N.S，易致高Cl性酸中毒，为防止上述情况，可改用平衡液：A乳酸林格氏液。B碳酸氢钠等渗盐水溶液。第二十六页，共一百一十五页。常用的两种：11.86%乳酸钠+复方氯化钠21.25%碳酸氢钠+等渗盐水〔前〕1：〔后〕2第二十七页，共一百一十五页。

纠正脱水后，易产生低血K+，尿量大于40ml/h，要补KCl，纠正酸硷中毒。第二十八页，共一百一十五页。二、低渗性脱水

1、病理生理：血钠小于135mmol/L〔1〕早细胞外液渗透压↓→ADH↓→尿多→渗透压↑〔2〕晚期血容量↓→ADS↑→尿少↓→血容量↑〔3〕细胞外液↓尤其是组织间液↓第二十九页，共一百一十五页。2病因：〔1〕胃肠道消化液持续性的丧失：反复呕吐，慢性肠瘘，长期胃肠减压。〔2〕大创面慢性渗液。〔3〕肾排水钠过多，如使用氯噻酮、利尿酸等排钠利尿剂只补水。第三十页，共一百一十五页。

3、临床表现：

程度

mmol/Lg/kg

轻度缺钠

〈1350.5

中度缺钠

〈1300.51-0.75

重度缺钠

〈1200.76-1.25第三十一页，共一百一十五页。

轻度：疲乏、头晕、手足麻木、口渴不明显、尿量不少、尿钠下降。第三十二页，共一百一十五页。中度：上述病症+恶心、呕吐、P细速、BP不稳或下降、脉压下降、浅静脉委陷、视力模胡、直立性眩晕、尿中不含钠，尿少。第三十三页，共一百一十五页。重度：神志不清、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵、昏迷、休克〔缺钠性休克〕。第三十四页，共一百一十五页。4诊断：〔1〕病史和临床表现〔2〕实验室检查：尿Na+、Cl–明显减少。血清钠测定-判定缺钠程度。RBC、Hb、VRBC、BUN、NPN增高。

第三十五页，共一百一十五页。5治疗：〔1〕病因治疗：〔2〕轻、中度缺钠可估计补给：如：60kg血钠133mmol/L可补Nacl〔g〕=0.5g/kgx60=30g补一半15g+4.5g=19.5g，加日需水量2000ml。第三十六页，共一百一十五页。〔3〕重度缺钠：如有休克可先补充血容量,晶体用量是胶体2—3倍。补充高渗3—5%Nacl200—300ml。

第三十七页，共一百一十五页。公式：补钠盐〔mmol〕=〔正常血钠－测得血钠〕xkgx0.6(0.5)A计算值换算成(Nacl)克。B补计算值的1/2+4.5g第三十八页，共一百一十五页。〔4〕纠正酸中毒。〔5〕尿量大于40ml/L，补10%kcl。第三十九页，共一百一十五页。三、高渗脱水

1、病理生理：〔1〕血钠>150mmol/L〔2〕渗透压↑→ADH↑→尿少→渗透压↓。进一步脱水导致血容量↓→ADS↑→尿量更少。〔3〕细胞内水→细胞外→细胞内脱水。第四十页，共一百一十五页。2、病因：〔1〕摄水缺乏，长期进食，消化道梗阻，重危病人给水缺乏等。〔2〕排水过多，高热出汗，烧伤暴露疗法，糖尿病等。第四十一页，共一百一十五页。

3、临床表现：〔1〕轻度缺水〔体重2—3%〕，口渴，无其它病症。〔2〕中度缺水〔体重4—6%〕，极度口渴，乏力、尿少、尿比重增高、唇舌枯燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷、烦躁。

第四十二页，共一百一十五页。〔3〕重度缺水〔>体重6%〕上述病症+狂燥幻觉、谵妄甚至昏迷。第四十三页，共一百一十五页。4、诊断：〔1〕病因和临床表现〔2〕实验室检查血钠>150mmol/L尿比重增高。RBC、Hb、VRBC轻度高。

第四十四页，共一百一十五页。5、治疗：〔1〕病因治疗。〔2〕补5%GS或0.45%Nacl按缺水程度补：每缺水占体重1%补水400—500ml。公式：补水〔ml〕=〔测得血钠－正常血钠〕xkgx4

第四十五页，共一百一十五页。注意:补计算量的1/2+2000ml〔日需量〕适当补钠盐。尿量〉40ml/L，补钾盐。第四十六页，共一百一十五页。四、水中毒

1、病因和病理：〔1〕仅在应激状态下ADH分泌增加或肾功能不全情况下，静脉补充大量液体所致。

第四十七页，共一百一十五页。〔2〕细胞内外液均增多，血钠下降，渗透压下降。〔3〕血容量增高→ADS↓→钠、水排出增多→血钠进一步下降。第四十八页，共一百一十五页。2、临床表现〔1〕急性水中毒：①头疼、失语、精神错乱、定向力丧失。②嗜睡、躁动、惊厥、谵妄甚至昏迷。③有时会发生脑疝。第四十九页，共一百一十五页。〔2〕慢性水中毒：①恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡等。②病人体重增加、皮肤苍白而湿润、唾液和泪液增多。无凹陷性水肿。第五十页，共一百一十五页。3、实验室检查：〔1〕RBC、Hb、Vrbc、血浆蛋白降低。〔2〕血浆渗透压下降。〔3〕RBC平均容积增加，RBC平均Hb降低。第五十一页，共一百一十五页。4、治疗：〔1〕着重于予防：大手术、创伤、失血、休克〔ADH升高〕，肾功能不全、慢性心功能不全—严格控制水份摄入。第五十二页，共一百一十五页。〔2〕治疗：①停止水分摄入。②利尿使用。③5%Nacl静脉迅速滴入。第五十三页，共一百一十五页。二、钾代谢失调

第五十四页，共一百一十五页。〔一〕、低血钾

1病因：(1)摄入缺乏：长期进食缺乏或禁食人。补液的病人长期使用不含钾的液体。静脉营养中补钾缺乏。

第五十五页，共一百一十五页。

(2)排出过多：

使用排钾的利尿药，盐皮质激素使用过多。肾小管酸中毒。消化液丧失过多，恶心、呕吐、肠瘘等。结肠绒毛状腺瘤，输尿管乙状结肠吻合。

第五十六页，共一百一十五页。2、临床表现

〔1〕肌肉无力-最早病症.可发生软瘫。〔2〕消化道病症：口苦、恶心、呕吐、肠麻痹等。第五十七页，共一百一十五页。3〕心脏传导和节律异常：心动过速、心律不齐、纤颤、停搏。EKG；T波低平、ST降低、QT延长、U波出现。第五十八页，共一百一十五页。〔4〕伴有严重脱水。〔5〕低钾：AADH作用↓→多尿。B碱中毒和反常尿。细胞内外：(3k+→←2Na+和H+)肾小管中：(K+H+→←Na+)第五十九页，共一百一十五页。3诊断：病史临床表现血钾测定EKG。第六十页，共一百一十五页。4治疗：〔1〕测定血钾：<3mmol/L补200--400mmol，血钾上升1mmol/L.3-4mmol/L补100-200mmol，血钾上升1mmol/L.第六十一页，共一百一十五页。2〕补钾本卷须知：〔1〕尿量〉40ml/h，可补钾。〔2〕尽量口服。第六十二页，共一百一十五页。〔3〕静脉补钾：每日补钾：40-80mmol(3－6g)。最高可达：100-200mmol〔7-14g〕。补钾速度<20mmol/h〔1.5g)补钾浓度<0.3%，3g/1000ml。第六十三页，共一百一十五页。〔4〕KCl中的Cl-可减轻碱中毒，增强肾的保钾功能。酸中毒时，可补谷氨酸钾〔碱性〕。纠正低钾需要较长时间(3—5天)。第六十四页，共一百一十五页。〔二〕高血钾1病因：〔1〕进入体内钾过多：口服或静脉补钾过多、过多输入库血，组织损伤破坏。〔2〕肾排钾功能减退：急性肾衰、服保钾利尿药〔安体舒通〕、盐皮质激素缺乏。〔3〕细胞内外分布异常：如酸中毒。第六十五页，共一百一十五页。2临床表现：一般无特异病症〔1〕有轻度的神志模胡或冷淡，感觉异常。〔2〕四肢软弱无力。〔3〕严重有微循环障碍，表现皮肤湿冷、苍白、低血压等。第六十六页，共一百一十五页。〔4〕心跳缓慢、心律不齐、心跳驺停、EKG：T高尖、QT延长、QRS增宽、PR间期延长。第六十七页，共一百一十五页。

3诊断：

病因+临床表现血钾EKG出现不能用原发病解释的症状。第六十八页，共一百一十五页。4治疗：〔1〕去除病因，改善肾功能。〔2〕停止含钾的食物、药物摄入。第六十九页，共一百一十五页。〔3〕降低血钾浓度：A使K+转如细胞内：输5%SB；葡萄糖+胰岛素糖(RI=5g:1U)。肾功能不全：10%葡萄糖100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%G.S400ml+RI20U。静滴，6滴/分，持续24h。第七十页，共一百一十五页。B阳离子交换树脂；口服或灌肠。C透析疗法：血液透析腹膜透析第七十一页，共一百一十五页。(4〕对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml，静注。10%葡萄糖酸钙30ml－40ml＋5%G·S500ml静滴。

第七十二页，共一百一十五页。

三、体内钙的异常

人体钙大局部〔99%〕存在骨骼中，细胞外液的钙仅为总钙的0.1%，其中半数与蛋白结合，5%与有机酸结合，称非离子化钙；其余45%为离子化钙。PH↓[ca++]↑、PH↑[ca++]↓第七十三页，共一百一十五页。〔一〕、低血钙1病因：

胰腺炎坏死性竟筋膜炎肾衰小肠瘘甲状旁腺受损。第七十四页，共一百一十五页。2临床表现：神经肌肉兴奋性增高：易冲动，口周指〔趾〕尖麻木、针刺感，手足抽搐，肌肉疼痛，腱反射亢进，Chvostek和Trousseau氏征阳性。血清钙〈2mmol/L。第七十五页，共一百一十五页。3治疗：1〕原发病的治疗。2〕10%葡萄糖酸钙20ml或5%Cacl2静注。必要时8h后重复。3〕纠正酸中毒。4〕需长期治疗的病人口服钙剂和维生素D，以减少静脉钙剂用量第七十六页，共一百一十五页。〔二〕、高钙血症1病因：甲旁亢、骨转移性癌、2临床表现：1〕早期有疲乏、厌食、恶心、呕吐、体下降。2〕严重头疼、背、四肢疼、口渴、尿少、多发性骨折。3〕血钙〉4-5mmol/L，有生命危险。第七十七页，共一百一十五页。3治疗：1〕甲旁亢可以手术。2〕骨转移性癌-低钙饮食，补充水分。3〕静脉补充N.S或硫酸钠，加速钙的排泄。第七十八页，共一百一十五页。第三节酸硷平衡失调

正常PH7.35-7.45原发性酸硷平衡失调：

代谢性酸中毒代谢性硷中毒呼吸性酸中毒

呼吸性硷中毒第七十九页，共一百一十五页。混合型酸硷平衡失调：有两种或两种以上原发性酸硷平衡失调同时存在。机体代偿分为：局部代偿、代偿、过渡代偿。正常动脉PH=6.1+log〔HCO3-/0.03xPaCO2〕=7.40第八十页，共一百一十五页。

一、代谢性酸中毒

一〕病因1、碱性物质(HCO-3)丧失过多：〔1〕腹泻、胆瘘、肠瘘、胰瘘等。(2)应用碳酸酐酶抑制剂。(3)回肠代膀胱、输尿管乙状结肠吻合术。

第八十一页，共一百一十五页。2、酸性物质过多〔1〕体内有机酸增多：a组织缺血缺氧、休克、抽搐、感染、心跳驺停。b糖尿病或长期不能进食者。〔2〕体内参加过多盐酸、氯化铵、精氨酸等。第八十二页，共一百一十五页。3肾功能不全H+不能排出,或HCO3-吸收减少。其中，肾远曲小管中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管中毒那么HCO3-吸收功能障碍所致。第八十三页，共一百一十五页。二〕临床表现：1最突出病症-呼吸深快，酮味。2N.S-眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁，神志不清、或昏迷。3M.S-乏力、肌张力对称性减退，腱反射减弱或消失。第八十四页，共一百一十五页。4心、血管：降低周围血管对儿茶酚胺的反响、抑制心肌活动，出现：面色潮红、心律加快、血压偏低、心肌收缩能力降低、心律不齐、心功能不全、急性肾功能不全、休克。5严重缺水病症、尿液一般呈酸性。第八十五页，共一百一十五页。三)诊断:病因+临床表现+血气分析PH↓HCO3-↓PaCO2￣↓CO2-CP↓Na+k+Cl-测定,有助判断病情.第八十六页，共一百一十五页。四〕治疗：1病因治疗：2纠正酸中毒：轻度〔HCO3-16mmol-18mmol〕，消除病因，纠正缺水，补充电解质，机体可以代尝。第八十七页，共一百一十五页。重度〔HCO3￣<10mmol〕根据公式：需补HCO-3mmol=〔HCO3-正常-HCO3-测得〕xkgx0.4第八十八页，共一百一十五页。注意：1〕5%SB20ml，含Na＋、HCO3￣各12mmol。2〕补计算值的1/2，在2-4h输完，余1/2视情况补。第八十九页，共一百一十五页。3〕不宜过速使血浆HCO3-超过14-16mmol，过速可致低血钾和低血钙。〔K+进入细胞内，离子化钙减少。〕第九十页，共一百一十五页。二、代谢性硷中毒

一〕病因：1酸性胃液丧失过多：常期呕吐、胃肠减压等。2碱性物质摄入过多。第九十一页，共一百一十五页。3缺钾可致碱重毒，肾排氢增加致反常尿。4某些利尿药〔速尿、利尿酸等〕，使Cl-排除过多，可发生低Cl-性碱中毒。第九十二页，共一百一十五页。二〕临床表现：1呼吸减慢，变浅。2神经、精神异常-谵妄、嗜睡、精神错乱、昏迷。3氧合血红蛋白解离曲线左移，氧不易释放，产生缺氧。第九十三页，共一百一十五页。三〕诊断：1、病史和临床表现。2、血气分析：PH↑HCO3-↑PaCO2￣3、K+、Na+、Cl-均减少。第九十四页，共一百一十五页。四〕治疗：1、原发病的治疗：缺钾、胃液丧失过多等。2、纠正碱中毒：轻度通过补液机体可以代偿。第九十五页，共一百一十五页。严重碱中毒〔HCO3-45-50mmol/L、PH＞7.65〕，补HCl。公式HCl〔mmol〕=〔测得HCO3--希望到达HCO3-〕xkgx0.4第九十六页，共一百一十五页。3注意：〔1〕第一个24h补计算量的1/2。〔2〕配成0.1-0.2mol/LHCl，(1mol/L150ml+N.S1000ml或5%G.S1000ml浓度为0.15mol/L,滴速25-50ml/h)从中心静脉输入。〔3〕不宜过速纠正，不要求完全纠正，治疗中测定尿氯。第九十七页，共一百一十五页。三、呼吸性酸中毒

一〕病因：1、疾病：支气管痉挛、压迫、异物。肺气肿、水肿，气胸、肺广泛纤维化。心跳驺停等。2、治疗不当：麻醉过深、钲静剂用量过大、呼吸机使用不当。第九十八页，共一百一十五页。二〕临床表现：1、呼吸困难、头疼、胸闷、乏力、紫绀。2、严重-血压下降、谵妄、昏迷。第九十九页，共一百一十五页。三〕诊断：1、病史和临床表现。2、血气分析：PH↓Paco2↑HCO3-￣第一百页，共一百一十五页。四〕治疗：1、尽快治疗原发病、改善通气