MPP重症影像学特征

MPP重症影像学特征汇报人：XXX（职务/职称）日期：2025年XX月XX日疾病概述与临床背景病理生理基础与影像关联影像学检查技术选择与优化早期重症MPP影像特征分析进展期重症影像学典型表现并发症相关影像学特征鉴别诊断的影像学策略目录影像分期与严重程度评估体系治疗反应影像学监测多模态影像融合应用特殊人群影像特征分析影像报告的标准化与质控教学培训与技能提升研究进展与未来方向目录疾病概述与临床背景01MPP定义及重症判定标准肺炎支原体肺炎（MPP）是由肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae）感染引起的肺部炎症，累及支气管、细支气管、肺泡及肺间质，属于非典型肺炎范畴。病原学定义包括难治性MPP（RMPP）、大环内酯类无反应性MPP（MUMPP）及暴发性MPP（FMPP），后者进展迅猛，需紧急干预。特殊分型重症MPP的流行病学特点多见于5岁以上儿童及青少年，但婴幼儿亦可发病，重症病例中婴幼儿比例更高（约20%-30%）。年龄分布季节性与地域性耐药性趋势全年散发，秋冬季高发；亚洲地区报道的重症率显著高于欧美，可能与病原体毒力差异及宿主遗传因素相关。大环内酯类耐药株（如23SrRNA基因突变）在东亚地区检出率达80%-90%，直接导致MUMPP比例上升，加重重症风险。临床表现与影像学需求关联性症状-影像学不一致性早期可仅表现为干咳、低热，但HRCT已显示支气管壁增厚或树芽征，提示需早期间隔复查影像以评估进展。重症预警标志影像学分层评估若咳嗽剧烈伴喘鸣、胸痛或咯血，需警惕塑形性支气管炎或肺栓塞，此时增强CT或肺动脉CTA为必要检查。轻症以磨玻璃影（GGO）为主，重症则需关注实变密度（CT值>30HU提示渗出为主，>50HU提示坏死可能）及胸腔积液动态变化。123病理生理基础与影像关联02MPP重症化的病理机制简述免疫过度反应微血栓形成直接侵袭与毒素作用重症MPP患者体内出现异常的免疫应答，表现为细胞因子风暴（如IL-6、TNF-α显著升高），导致肺组织广泛损伤和血管通透性增加，影像上可见弥漫性磨玻璃影伴实变。肺炎支原体通过黏附蛋白破坏呼吸道上皮细胞，释放过氧化氢等毒素，引发支气管壁坏死及间质炎症，CT显示树芽征、支气管壁增厚及小叶中心性结节。重症患者因炎症因子激活凝血系统，肺微血管内血栓形成，病理可见肺泡间隔纤维素性渗出，影像表现为肺灌注不均、楔形实变或肺梗死征象。早期阶段（1周内）炎症扩散至肺泡腔，形成多灶性实变，常累及单侧或双侧下叶，CT可见斑片状磨玻璃影与实变区共存，部分伴支气管充气征。进展期（1-2周）重症期（2周后）大面积肺实变、坏死及胸腔积液，CT显示肺叶或肺段均匀高密度影，可合并空洞形成；动态随访可见病变吸收缓慢，残留纤维索条影。以支气管炎和间质浸润为主，胸片可见肺纹理增粗、网格状阴影；HRCT显示小叶中心性结节和树雾征，提示细支气管周围炎性渗出。肺部病变进展与影像动态变化肺外并发症的病理-影像对应关系神经系统损害MPP相关脑炎或脑膜炎的病理基础为免疫复合物沉积或直接感染，MRI可见脑白质脱髓鞘改变或脑膜强化，部分病例伴基底节区异常信号。01心血管系统受累心肌炎或心包炎由免疫介导损伤导致，超声心动图显示心包积液或室壁运动异常；CT可能发现肺动脉栓塞或冠状动脉扩张。02血液系统异常溶血性贫血因支原体抗原与红细胞膜交叉反应引发，影像无特异性，但重度贫血可继发心脏扩大（胸片示心影增大）或脾梗死（CT低密度灶）。03肾脏损伤免疫复合物性肾炎病理表现为肾小球基底膜增厚，影像学可见肾脏体积增大（超声）或皮质回声增强（CT平扫密度增高）。04影像学检查技术选择与优化03X线平片在重症MPP中的应用场景X线平片是重症MPP的首选筛查工具，可快速评估肺部病变范围及进展，尤其适用于病情急剧变化时的床旁监测。典型表现为单/双侧肺野斑片状、云雾状浸润影，多分布于中下肺野，伴支气管充气征。初步筛查与动态监测对重症MPP合并肺不张、胸腔积液等并发症具有较高敏感性。胸腔积液常表现为肋膈角变钝，肺不张可见三角形致密影伴叶间裂移位。并发症识别相比CT，X线辐射量低且成本低廉，适合儿童及需反复检查的重症患者，但需注意其对早期间质病变和小结节检出率有限。辐射剂量与经济性权衡CT（高分辨率/增强）技术参数规范高分辨率CT（HRCT）技术要点低剂量优化策略增强扫描指征采用1-2mm薄层重建，骨算法增强空间分辨率，层间距≤1cm。适用于评估细支气管炎（树芽征）、磨玻璃影（GGO）及马赛克灌注等间质改变，对早期肺间质纤维化有预警价值。当怀疑合并肺栓塞、坏死性肺炎或纵隔淋巴结肿大时，需采用低剂量对比剂（儿童1.5-2ml/kg）增强扫描，延迟期30-60秒，可清晰显示血管栓塞征象及坏死区无强化表现。采用迭代重建技术（如ASIR-V），管电压降至80-100kVp，配合自动管电流调制，可使儿童CTDIvol控制在1-2mGy，兼顾图像质量与辐射安全。对重症MPP合并胸腔积液或肺实变具有独特价值，可见"肝样变"实变区伴动态支气管气影（动态空气支气管征），且能实时引导胸腔穿刺引流，无辐射特性适合新生儿及孕妇。超声及MRI在特殊情况下的辅助价值肺部超声（LUS）优势采用快速T2加权序列（如HASTE）及DWI序列，可鉴别胸腔积液性质（脓胸T1高信号）及评估心肌炎、脑炎等肺外并发症，但扫描时间长（20-30分钟），需患者配合。MRI应用场景对于免疫抑制患者合并MPP，PET-MRI可同步评估炎症活动度（SUVmax升高）与组织坏死，但成本高昂且尚未纳入常规诊疗指南。多模态联合诊断早期重症MPP影像特征分析04斑片状磨玻璃影分布规律多灶性分布重症MPP的磨玻璃影（GGO）常表现为多灶性、非对称性分布，多累及双肺下叶及胸膜下区域，与病毒性肺炎的弥漫性分布不同，具有区域性偏好特征。动态演变过程早期呈散在小斑片状，随病情进展可融合成大片状，但很少出现"白肺"改变；吸收期可见病灶从周边向中心逐渐消散，残留索条影。密度不均特点磨玻璃影内常可见增厚的小叶间隔穿行（铺路石征），部分区域可伴有微小结节，反映肺泡间隔炎症与间质渗出共存。血管造影征阳性增强CT显示磨玻璃影内肺血管纹理清晰可见，提示肺泡腔内渗出尚未完全填充，是鉴别于肺水肿的重要特征。支气管壁增厚与空气支气管征袖套样增厚支气管壁呈均匀性增厚，轴位图像显示"双轨征"，冠状位重建呈"电车轨道样"改变，病理基础为淋巴细胞浸润导致的支气管周围炎。01小气道受累特征直径2-5mm的小支气管壁增厚更显著，伴管腔狭窄，远端常出现树芽征，反映细支气管炎合并黏液栓形成。02空气支气管征特点实变区内可见充气支气管影，但管径正常无扩张，不同于细菌性肺炎的支气管扩张表现，此征象特异性达78%。03定量评估标准采用T/D比值（管壁厚度/外径）>0.3为异常阈值，测量时应选择段级支气管横断面，窗宽1500HU、窗位-450HU可提高测量准确性。04小叶间隔增厚的特异性表现光滑型增厚结节样增厚分布特征动态演变规律表现为1-2mm的均匀线性影，边缘光滑，呈多边形网格状分布，对应病理为淋巴管扩张和间质水肿，急性期更明显。增厚的小叶间隔上可见粟粒样结节，呈"串珠状"改变，提示淋巴滤泡增生或肉芽肿形成，是MPP慢性期的特征性表现。好发于肺门周围及支气管血管束周围，常与磨玻璃影重叠形成"铺路石征"，但很少累及叶间胸膜，此点有别于肺水肿。治疗有效时小叶间隔增厚最早消退（约5-7天），而磨玻璃影吸收较慢，此特征可用于评估治疗效果。进展期重症影像学典型表现05大范围实变影的演变过程肺泡渗出期坏死液化期融合进展期早期表现为磨玻璃影伴小叶间隔增厚，病理基础为肺泡壁毛细血管充血、蛋白性渗出液填充肺泡腔，CT值范围-600至-400Hu，可见"空气支气管征"。病灶范围扩大并融合成片，密度增高至软组织密度（CT值>0Hu），实变区内支气管走行僵直，提示炎性细胞浸润及纤维素沉积，可合并"铺路石征"。重症患者实变区出现低密度液化灶，增强扫描无强化，提示肺组织坏死；若形成空洞伴气液平面，需警惕继发细菌感染或肺脓肿。胸腔积液与胸膜增厚关联分析炎性渗出机制胸腔积液多呈双侧少量积液，CT值10-20Hu，与胸膜下肺实变区直接相连，反映病毒性胸膜炎导致的毛细血管通透性增高及淋巴回流受阻。胸膜反应性增厚预后评估价值胸膜均匀增厚>3mm伴强化，与积液同步出现，病理可见胸膜间皮细胞增生及纤维蛋白沉积，需与结核性胸膜炎的结节样增厚鉴别。大量积液（深度>5cm）或分隔性积液提示病情危重，可能继发呼吸衰竭；而后期胸膜钙化则预示不可逆性纤维化改变。123细网格征纤维化区域支气管不规则扩张伴管壁增厚，多分布于肺外周带，与正常肺组织交界处形成"地图样"边界，提示不可逆性结构重塑。牵拉性支气管扩张微结节与索条影随机分布的微结节（<3mm）代表细支气管周围纤维化，索条影则反映肺泡间隔融合，两者共存时预示快速进展型纤维化风险。磨玻璃背景下出现2-5mm网格状高密度影，对应病理为小叶间隔及肺泡间隔胶原纤维增生，高分辨率CT可见次级肺小叶结构扭曲。肺间质纤维化早期征象识别并发症相关影像学特征06肺不张与支气管粘液栓表现表现为支气管内低密度条状或结节状影，伴远端肺组织膨胀不全，CT可见"指套征"或"Y型"黏液栓堵塞征，多见于长期卧床或咳痰无力患者。支气管粘液栓征象肺叶体积缩小空气支气管征消失受累肺叶密度均匀增高，叶间裂向病变侧移位，邻近肺组织代偿性过度充气，CT三维重建可显示支气管截断征及肺血管聚拢现象。与肺炎实变不同，肺不张区域通常无支气管充气征，若合并感染可能出现"支气管气相"与"黏液栓"并存的特征性表现。ARDS继发改变的鉴别要点双肺对称分布，重力依赖性更明显，CT值较心源性肺水肿更高（通常>-600HU），可快速进展为"白肺"伴支气管扩张征。弥漫性磨玻璃影发病1-2周后出现网格状影伴牵拉性支气管扩张，下肺背侧为著，与机化性肺炎的实变灶不同，多合并胸膜下弧线影。肺纤维化早期征象包括纵隔气肿、皮下气肿及气胸，CT可发现微小的胸膜下肺大疱，常见于PEEP>15cmH2O的机械通气患者。气压伤表现脓胸/肺脓肿形成的影像标志脓胸特征性改变支气管胸膜瘘征象肺脓肿典型表现增强CT显示"胸膜分离征"（脏壁层胸膜强化分离）、"镰刀征"（脓液重力依赖性分布），可伴肋骨骨膜反应，超声检查可见复杂分隔性积液。厚壁空洞伴气液平面，内壁不规则呈锯齿状，周围见大片实变影，增强扫描显示明显强化的脓肿壁（>30HU）与低密度坏死核心。CT可见支气管直接与脓腔相通，出现"气泡征"或"轨道征"，对比剂吞咽检查可能显示瘘管位置，常伴持续性气胸。鉴别诊断的影像学策略07与细菌性肺炎的影像对比分析病变分布差异MPP多表现为双侧或单侧斑片状磨玻璃影，而细菌性肺炎以单侧肺叶或段实变为主，边界清晰。01实变特征对比MPP实变区常伴支气管充气征且密度较淡，细菌性肺炎实变密度均匀，易合并胸腔积液。02动态变化速度MPP病灶吸收较慢（2-4周），细菌性肺炎抗生素治疗后可快速缩小（1-2周）。03需结合临床与实验室数据区分MPP与病毒性肺炎的影像重叠表现，重点关注以下特征：MPP磨玻璃影多沿支气管血管束分布，病毒性肺炎（如流感）呈弥漫性随机分布。磨玻璃影分布病毒性肺炎更易出现小叶间隔增厚伴网格影，MPP少见此表现。小叶间隔增厚MPP可伴肺门淋巴结轻度肿大，病毒性肺炎通常无淋巴结改变。淋巴结肿大病毒性肺炎特征重叠区辨别肺结核/肺癌的鉴别诊断要点病灶多态性：肺结核常同时存在渗出、增殖、纤维化及钙化灶，MPP多为单一形态磨玻璃或实变影。好发部位差异：肺结核好发于上叶尖后段及下叶背段，MPP无明确区域倾向。肺结核鉴别关键结节特征：肺癌多为孤立性结节伴分叶、毛刺，MPP结节多为多发且边缘模糊。强化特点：肺癌增强扫描呈不均匀强化，MPP结节强化程度较低且均匀。肺癌鉴别关键影像分期与严重程度评估体系08基于CT的定量评分标准病变范围量化评估动态监测价值特异性征象权重赋值通过CT影像对肺实变、磨玻璃影等病变范围进行分区评分（如受累肺叶数或体积百分比），量化疾病严重程度。对塑形性支气管炎、胸腔积液等高危征象赋予更高分值，增强评分系统的临床预警价值。连续CT评分可客观反映治疗响应，指导激素或免疫调节剂的阶梯化应用。大面积肺实变伴LDH>400U/L提示RMPP风险，需警惕肺外并发症。CD4+/CD8+比值降低与CT进展性间质改变相关，提示免疫调节治疗必要性。整合影像特征与炎症标志物（如LDH、IL-6、D-二聚体）构建多维度评估体系，提升重症MPP早期识别准确性。影像与炎症指标协同分析CT肺动脉充盈缺损联合D-二聚体升高>5mg/L时，需排查肺栓塞。血栓形成预警模型免疫状态评估影像-实验室指标联合评估模型坏死性肺炎征象：CT显示肺实质低密度区（CT值<20HU）或空洞形成，预示病程迁延与后遗肺纤维化风险。广泛支气管壁增厚：多肺段支气管壁增厚>3mm者，易继发气道狭窄或闭塞性细支气管炎。急性期不良预后标志物纤维化早期改变：CT见网格影伴牵拉性支气管扩张，提示不可逆肺损伤可能。肺血管重塑征象：肺动脉增宽（主肺动脉直径>29mm）或马赛克灌注，提示肺动脉高压风险。远期后遗症预测因子预后判断的影像学预测因子治疗反应影像学监测09抗感染治疗后的动态变化模式病灶吸收与纤维化演变有效抗感染治疗后，肺部实变影可逐渐吸收，表现为密度减低、范围缩小，部分病例可能遗留索条状纤维化病灶。CT上磨玻璃影（GGO）的消散速度常快于实变影，需结合临床指标（如CRP、PCT）综合评估。空洞闭合与液化坏死变化淋巴结反应性改变重症MPP患者可能出现肺内空洞，治疗后空洞壁变薄、内壁光滑，最终闭合。若合并细菌感染，需监测液平是否消失及周围炎症浸润范围是否缩小。纵隔或肺门淋巴结肿大在治疗初期可能持续存在，随着感染控制，淋巴结体积逐渐缩小，但完全恢复正常需较长时间（通常滞后于肺内病变）。123高频通气可能导致气胸、纵隔气肿或皮下气肿，床旁胸片可见胸膜线分离、纵隔轮廓内透亮影。CT可更敏感地发现微小气胸或间质性肺气肿（表现为支气管血管束周围囊状透亮区）。机械通气相关影像改变监测气压伤早期征象识别新出现或进展的斑片状实变影（尤其下垂部位）、支气管充气征，需警惕VAP。CT可鉴别肺不张（均匀密度增高伴体积缩小）与感染性实变（不均匀强化伴空气支气管征）。呼吸机相关性肺炎（VAP）的影像特征通过动态CT评估PEEP调整后肺泡复张情况，有效复张表现为原先塌陷区域恢复通气（密度减低），无效复张可能提示肺纤维化或痰栓阻塞。肺复张效果评估激素治疗效果的影像评估指标炎症范围量化评分采用半定量CT评分（如范围0-5分/肺叶）监测激素治疗后磨玻璃影、实变影的消退速度。快速吸收（72小时内范围减少≥50%）提示激素敏感，延迟吸收需考虑耐药或混合感染。胸腔积液动态变化激素可加速炎性胸腔积液吸收，系列超声或CT显示积液量减少、分隔消失。若积液持续增多，需排查脓胸或低蛋白血症等并发症。气道黏膜水肿改善支气管壁增厚在激素治疗后1-2周可减轻，CT测量主支气管壁厚度（正常<2mm）及次级支气管可见度恢复情况，反映气道炎症控制程度。远期肺结构评估治疗3个月后高分辨率CT随访，观察是否存在支气管扩张、马赛克灌注等后遗症，激素早期干预可降低不可逆损伤风险。多模态影像融合应用10PET-CT评估炎症活动性价值PET-CT通过FDG代谢显像定量评估炎症区域葡萄糖摄取水平（SUV值），结合CT精准定位病灶解剖结构，可区分活动性炎症与纤维化/坏死组织，为治疗方案制定提供客观依据。例如，在类风湿关节炎中，SUVmax>2.5提示疾病活动期需强化抗炎治疗。代谢与解剖联合分析治疗前后PET-CT参数（如MTV、TLG）变化可敏感反映炎症活动度改善情况，优于传统CRP/ESR指标。研究显示，生物制剂治疗6周后SUV下降≥30%的患者远期缓解率显著提高。疗效动态监测对于发热待查患者，PET-CT可快速筛查全身隐匿性感染灶或非感染性炎症（如结节病），灵敏度达90%以上，尤其适用于深部组织（如脊柱、腹腔淋巴结）的评估。鉴别诊断优势超声引导下介入诊疗应用实时精准穿刺超声弹性成像（SWE）联合造影（CEUS）可实时显示前列腺、甲状腺等器官的硬度差异及血流特征，引导靶向穿刺恶性可疑区域（如弹性值>35kPa或造影快进快出区域），将活检阳性率提升20%-30%。微创治疗导航在肝脓肿引流或肿瘤消融中，超声多模态融合技术（如B超+CEUS）能动态监控针尖位置及治疗范围，确保完全覆盖病灶同时避免损伤血管/胆管，并发症发生率降低至<5%。床旁快速评估便携式超声在ICU重症肺炎患者中可即时评估胸腔积液量、肺实变程度，指导胸腔穿刺时机，较CT减少转运风险，尤其适用于血流动力学不稳定者。高通量特征提取通过深度学习算法从PET/CT/MRI图像中提取千余个定量特征（如纹理、小波特征），构建预测模型。例如，非小细胞肺癌放疗前CT的"粗糙度"特征与2年无进展生存率显著相关（AUC=0.82）。影像组学在疗效预测中的探索多模态数据整合融合PET代谢参数（SUVpeak）、MRI功能成像（ADC值）及临床指标的多参数模型，可提前8-12周预测乳腺癌新辅助化疗疗效（pCR预测准确率达88%），优于单一模态评估。动态疗效图谱基于纵向影像组学特征变化构建的"数字孪生"模型，可可视化展示肿瘤异质性演变（如耐药亚克隆区域），为个体化调整治疗方案提供空间生物学依据。特殊人群影像特征分析11儿童患者影像表现特殊性支气管周围浸润更显著实变范围更广泛树芽征出现率高儿童MPP患者由于气道发育不完善，CT上常见支气管壁增厚伴周围磨玻璃样渗出，呈现"袖套征"的概率显著高于成人（约70%vs40%），这与儿童气道高反应性相关。儿童细支气管管径较小，炎症易导致小气道阻塞，CT上可见弥漫性小叶中心性结节（直径2-4mm）伴树芽征（发生率可达60%），需与结核、异物吸入鉴别。约30%患儿出现大叶性实变，多累及中下肺野，可能与儿童肺泡表面活性物质分泌不足导致肺泡塌陷有关，需注意与细菌性肺炎鉴别。免疫缺陷患者不典型征象HIV/AIDS等免疫缺陷患者常见双肺弥漫性磨玻璃影（发生率45%），但缺乏典型支气管血管束增厚，这与T细胞功能受损导致的异常免疫反应相关。磨玻璃影分布异常约15%免疫抑制患者出现薄壁空洞（壁厚<3mm），需与真菌感染、诺卡菌病鉴别，病理基础为坏死性支气管肺炎伴局部缺血。空洞形成概率高30%病例伴随肺门淋巴结增大（短径>1cm），这与普通MPP患者不同，提示需进行EB病毒、CMV等机会性感染排查。纵隔淋巴结肿大合并基础疾病者的影像差异COPD患者的气道重塑特征合并慢阻肺者CT显示支气管壁增厚更显著（T/D比值>0.3），伴空气潴留征（呼气相CT显示马赛克灌注），这与原有气道慢性炎症叠加有关。糖尿病患者快速进展心血管病患者的特殊分布血糖控制不佳者易在72小时内出现"反晕征"（中央磨玻璃影+周围环状实变），病理对应肺泡出血合并机化性肺炎，预后较差。合并心衰者多表现为下肺野为主的网格影伴胸腔积液（发生率40%），需注意与心源性肺水肿鉴别，前者通常无KerleyB线。123影像报告的标准化与质控12结构化报告模板设计要点报告需包含患者基本信息、检查技术参数、影像描述（按解剖部位分层）、诊断结论及建议四大模块，其中影像描述部分应采用"部位+征象+性质"的固定句式，例如"右肺上叶见8mm磨玻璃结节，边界清晰，考虑AAH可能"。标准化字段设置对病灶大小、CT值/HU值、ADC值等必须提供具体数值，避免使用"增大""稍高"等模糊表述。例如"肝S8段低密度灶直径2.3cm，动脉期CT值78HU，门脉期52HU"。关键数据量化分析显示肺微小结节（<5mm）在胸片漏诊率达35%，CT漏诊率12%，主要发生在肺门旁、心后区及肋膈角等重叠区域。典型案例显示同一患者连续两次CT均未报告3mm亚实性结节，半年后进展为浸润性腺癌。常见误诊漏诊案例分析小病灶漏诊包括"满足性偏误"（发现典型征象后停止搜索）和"预期偏误"（受临床信息过度影响）。如将肺结核空洞误诊为肺癌，因患者有吸烟史而忽略洞壁光滑、卫星灶等特征。认知偏误导致误诊MRI运动伪影被误认为脑干梗死灶，CT射线硬化伪影误诊为胆囊结石。需强调多平面重建、伪影识别技术的应用。技术伪影误判AI辅助诊断系统的质控标准算法验证要求持续性能监测人机协同机制需通过多中心测试集验证，敏感度/特异度分别≥85%/90%，AUC值≥0.92。以肺结节检测为例，系统对≥6mm结节检出率应达98%，假阳性率<1.5个/例。建立"AI初筛+医师复核"双签制度，对AI标注的3类以上病灶必须人工复核。系统需记录医师修改内容作为迭代训练数据。每月评估系统在真实场景中的DRIFT（数据漂移）情况，当新出现病灶类型识别准确率下降5%时触发模型再训练。教学培训与技能提升13重症MPP影像判读核心要点支气管充气征识别重症MPP典型表现为大片实变影中可见支气管充气征，需注意与肺不张鉴别，实变区支气管壁增厚超过1mm或出现"双轨征"提示支原体感染特征性改变。多肺叶受累评估重症患者常见≥3个肺叶的混合性病变（磨玻璃影+实变），需量化评估受累面积比例（CT上＞50%提示危重风险），特别注意下叶背段及上叶后段的"镜像病灶"分布模式。并发症预警征象胸腔积液（＞10mm液深）、肺门淋巴结肿大（短径＞1cm）、黏液栓致肺段不张等均提示病情进展，需结合临床指标综合判断。动态演变规律掌握"间质浸润→小叶性实变→大叶融合"的进展规律，发病5-7天为影像学高峰期，2-4周逐渐吸收，残留网格影提示修复期纤维化可能。多学科会诊中的影像学角色影像-临床关联分析放射科需提供病变范围量化数据（如实变体积百分比）、支气管壁增厚程度等客观指标，协助临床判断ECMO等高级生命支持指征。01治疗反应评估标准建立基于CT的疗效评价体系（72小时复查磨玻璃影转实变提示治疗无效）