呼吸衰竭课件

呼吸衰竭

呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

一、诊断呼衰的血气标准：

在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。

●PaO2＜60mmHg(＜8Kpa)

●PaCO2>50mmHg(>6.65KPa)

二、引起呼衰常见病因：气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变。

三、呼吸衰竭分类:

（一）按病程缓急分：

1.急性呼衰――指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。

例如:急性呼吸窘迫综合征（ARDS）――常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症（PO2）

2.慢性呼衰――继发于慢性呼吸系统疾病（或神经－肌肉疾病），肺功能损害逐渐发展、加重造成，最常见为COPD。

（二）按动脉血气分：

●Ⅰ型呼衰（低氧血症型）:PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低

●Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型）:PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg

慢性呼吸衰竭

一、慢性呼衰病因

1.慢性支气管―肺疾病

慢性阻塞性肺疾病－慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。

重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化。

2.胸廓疾病先天性胸廓畸形（驼背）广泛胸膜粘连增厚胸部外伤、手术变形。

3.神经肌肉病变如脊髓侧索硬化症等。

二、病理生理改变及发生机理

主要病理生理改变―缺O2及CO2潴留。其发生机制：

（一）肺泡通气不足

指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致PaO2下降及PaCO2上升，体内CO2潴留及低氧血症。

（二）通气/血流（V/Q）比例失调

●维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通气与血流灌注比例（V/Q）必须协调。保持V/Q0.8比例，肺可获得最大换气效率。

通气/血流比例图表

(V/Q失调主要影响O2↓，无CO2↑)

（三）弥散障碍

――主要影响氧的交换，因为CO2弥散能力比O2大20倍，且完成弥散时间只需0.13s（氧0.25-0.3s）

（四）氧耗量――氧耗量增加（发热、用力呼吸等）－缺氧加重

三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响

（一）对中枢NS影响

＊早期――轻度缺O2及CO2潴留――脑血管扩张、血流量↑――中枢兴奋

＊晚期――严重缺O2及CO2潴留并酸中毒

（1）脑血管N麻痹、血管内皮损伤――血管通透性↑、脑间质水肿――颅内高压――血管受压缺血、缺氧、脑疝形成

（2）红细胞ATP生成↓－Na+-K+泵障碍－细胞内Na+、H2O↑－脑细胞水肿

（3）抑制性神经递质（r氨基丁酸）生成↑－N功能紊乱

PaO2＜60mmHg－注意不集中，智力和视力轻度减退

＜40-50mmHg－头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗑睡

＜30mmHg－神志丧失、昏迷

＜20mmHg－神经细胞不可逆损伤

CO2潴留：轻度－皮质下层刺激加强、中枢兴奋。重度－脑脊液[H+]↑－影响脑细胞代谢、兴奋↓，头痛、晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼震颤，昏迷，抽搐。（二）对循环系统影响

轻、中度缺O2及CO2潴留

（三）对呼吸系统影响（CO2比O2影响大）

（四）对肝、肾、造血系统影响

（五）对酸碱失衡及电解质影响

●缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。

●酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。●常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高K+、低cl-.

四、临床表现

（一）呼吸困难

●呼吸不畅、费劲，辅助呼吸肌参与呼吸，出现点头或抬角呼吸，呼气延长。

●严重病人：呼吸频率、节律、幅度发生改变，呼吸浅快，严重者变浅、慢，出现潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。

（二）发绀

●皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显。

●是血中还原血红蛋白＞5g%

●缺氧表现，但缺氧不定紫绀，紫绀不一定缺氧。

（三）精神-神经症状

――肺性脑病●早期－兴奋头痛、烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天嗑睡、夜间失眠。

●后期－抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。除上述症状外，尚可出现木僵、视力障碍、球结合膜水肿及发绀等。

（四）心血管症状

（五）消化道出血――可发生大出血死亡

（六）酸碱失衡及电解质紊乱

●酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高

●国内统计资料酸碱失衡发生率高达78.6-95.4%

发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代碱、呼碱、呼碱并代碱。

（七）其它休克、DIC、肝肾功能不正常。五、诊断●呼衰依据：有慢性支气管－肺疾病或胸廓疾病史。2.有缺O2、CO2潴留临床表现。3.血气改变：PaCO2＜60mmHg，伴（或不伴）PaCO2＞50mmHg。

●肺性脑病呼衰基础上出现精神神经症状。2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。六、治疗

（一）改善通气

――纠正O2及CO2潴留

1.消除气道阻塞――建立通畅气道

●解痉平喘――茶碱、β2激动剂（舒喘宁、搏利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵）。

●排除气道分泌物――祛痰剂（NH4CI、必漱平或安溴索）、湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）。

●人工气道建立――气管插管、气管切开抽吸痰液。2.氧疗

――纠正缺氧，可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。

慢性呼衰，常有严重CO2潴留――持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧1—2L/分，浓度控制为24-30%。

鼻导管给氧浓度（%）＝21+4x氧流量（L/min）。

家庭氧疗――慢性呼衰缓解期

3.呼吸兴奋剂应用

●兴奋呼吸中枢――呼吸加深、加快――通气量↑

促进病人清醒――利于咳嗽、排痰

●适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢

配合氧疗（防止氧疗造成呼吸抑制）

●注意：

必须保持气道通畅

严重限制性通气障碍或广泛肺内病变――只增加频率，不增加潮气量，效果差；

过度应用――增加机体耗氧量――缺氧加重。

4.机械通气

――持续正压通气

气管插管（经口或经鼻）、气管切开――人工通气

（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱

●呼酸――加强通气，排出CO2；不能常规使用碱性溶液；当PH＜7.20，威胁生命；可酌情用少量碱性溶液，目的是提高PH值。●呼酸+代酸可适当用碱性溶液纠正代酸，配合加强通气措施。

●呼酸+代碱或代碱

低K+、低Cl-者――用KCI；

严重者用盐酸精氨酸――补充Cl-；NH4CI（肝功能正常者――NH4在肝内合成尿素，释放H+及Cl-）●酸中毒K+↑为代偿所致，不必纠正（除非心电图改变）●碱中毒常有Ca++↓、Mg++↓,可用CaCl2、MgSO4.

（三）控制感染――使用敏感抗