MODS(多器官功能障碍综合征)

第七章多器官功能障碍综合征〔MODS〕第一节概述导言一：MODS旧称MSOF或MOF，1973年由Tilney提出，并受到医学界的重视。因为MSOF与危重症疾病的预后密切相关，随着医学研究的不断开展，认识到MSOF属于全身病理性连锁反响，病变器官病情处于变化之中，时轻时重，故1991年美国胸科医师学院〔ACCP〕/危重病监护学会〔SCCM〕将MSOF改为MODS，能够説明器官功能障碍的动态开展过程。我国1995年采用MODS名称，以便与国际取得共识。第一节概述第一节概述MODS概念：指急性疾病过程中有2个或2个以上的重要器官/系统同时或序贯发生急性功能障碍。其发病根底是SIRS，即：SIRS→MODS→MSOF

病因

第一节概述发病机制：目前尚未完全清楚各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS。1．胃肠道粘膜功能屏障功能障碍〔肠道动力学说〕2．过度炎症反响：过度应激反响＋过度全身炎症反响失控导致MODS。即“二次打击学说〞。3．促炎和抗炎反响的失衡：SIRS＞CARS〔代偿性抗炎性反响综合症)。第一次打击组织损伤SIRS第二次打击晚期MODS早期MODS恢复逐渐放大是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。此型的发生往往由于原发病重，病情开展快，及时发现、治疗可好转。发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般归于复苏失败，未列入MODS。是先发生一个重要系统或器官的功能障碍〔心血管、肾、肺〕，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官系统功能障碍。特点是病情时好时坏，病程长。形成原因往往由于继发感染或病因未除去，存在持续的毒素或抗原。

临床表现及诊断：㈡

诊断标准：目前尚未统一，初步诊断标准见教材P53表7-1：器官病症临床表现检测或监测心外周循环肺肾

急性心力衰竭休克ARDSARF

心动过速，心律失常无血容量不足的情况下血压降低，肢端发凉，尿少呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧和辅助呼吸无血容量不足的情况下尿少

心电图失常

平均动脉压降低，微循环失常血气分析有血氧降低，监测呼吸功能失常尿比重持续1.010±，尿钠、血肌酐增多器官病症临床表现检测或监测胃肠

肝

脑凝血功能应激性溃疡肠麻痹急性肝衰竭急性中枢神经功能衰竭DIC进展时呕血、便血腹胀，肠鸣音弱进展时呈黄疸，神志失常意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减退皮下出血、瘀斑、呕血、咯血等胃镜检查见病变化验肝功能失常，血胆红素增多血小板减少，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，其他凝血功能试验也可失常目前尚未统一，初步诊断标准见教材P53表7-1：㈡

诊断标准：㈢

诊断MODS注意事项：2、诊断器官系统功能障碍的病变，愈早愈好。危重

病人应动态监测心、肺和肝、肾功能，一旦发现

有心动过速、R深快、紫绀、少尿等，按常规治疗

无效时应考虑已发生MODS

现在更重视器官功能障碍而不是衰竭，应详细

分析病人所有资料，强调早期诊断、及时治疗。㈢

诊断MODS注意事项：3、发现某一系统器官有明显的功能障碍时，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反响的可能性，监测有关器官的功能变化。MODs多数是序贯出现的。临床上，肺功能障碍常常是MODS中最早被发现的，而肝衰竭最易并发肾衰竭。4、熟悉MODS诊断指标：器官功能障碍与衰竭是疾病的不同阶段，器官衰竭容易诊断，但难以治愈；MODS处于疾病开展阶段，有较大的治愈可能。因此，应熟悉其诊断标准，以便早期诊断、及时治疗。

MODS的预防：MODS的治疗：原那么：祛除病因，综合防治。控制感染，止住触发因子：有效地抗休克，改善微循环：重视营养支持，维持机体内环境平衡：增强免疫力，防止并发症：早期诊断，全力治疗！

目前尚无有效治疗方法，关键是预防第二节急性肾功能衰竭〔ARF〕急性肾衰竭—指各种原因引起双侧肾排泄功能在短期内〔数小时至数天〕急剧减退，导致水、电解质和酸碱平衡失调以及血中氮质代谢产物积聚及全身并发症的一种严重的临床综合病征。

一、概念：

全身性并发症—高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿

中毒性心肌炎、尿毒性肺炎……

最突出的临床表现是尿量明显减少。

正常人24小时尿量为1000－2000ml，

少于400ml为少尿，少于100ml为无尿第二节急性肾功能衰竭〔ARF〕

二、病因：

㈠肾前性：最常见。由于有效循环

血量减少和肾A阻力增高所致。

㈡肾后性：由于尿路梗阻所致，

时间过长可致肾实质损害。㈢肾性：由于肾缺血和肾中毒所造成的肾实质损害，约75%发生急性肾小管坏死。临床上能引起肾缺血和肾中毒的因素很多，如：休克、溶血、过敏反响、氨基糖甙类药物、蛇毒、显影剂等早期仅仅是肾功能障碍而无肾实质损害脱水、大出血、休克等血容量减少肾血液灌注压力缺乏肾小球滤过率↓

少尿

肾实质损害肾性急性肾衰竭功能性改变㈠肾前性因素早期晚期大出血、感染性休克、血清过敏反响肾毒性物质

肾缺血

肾中毒

急性肾小管坏死抗生素重金属化疗药有机溶剂生物类毒素㈡肾性因素由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。常见原因：结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。解除梗阻后肾功能即可恢复〔早期〕。㈢肾后性因素

三、发病机制：目前仍未完全说明，肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是主要原因。肾血流量减少肾入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾小球滤过率降低肾小管损伤肾小管堵塞

ARF肾中毒循环血量减少

非少尿型肾衰：

四、临床表现：㈠少尿型肾衰：临床病程经过少尿期〔无尿期〕和多尿期两个阶段。

1、少尿或无尿期：是整个病程的主要阶段。一般为7～14天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。临床表现主要有三个方面—①水电解质和酸碱平衡失调②蛋白质代谢产物蓄积③出血倾向及贫血1、少尿或无尿期的临床表现:①水电解质和酸碱平衡紊乱

水中毒：是ARF病人主要的死因之一高钾血症：是ARF病人死亡最常见的原因之一

高镁血症：血镁与血钾呈平行改变，故高钾必然伴

有高镁，可引起N-M传导障碍，出现低BP、R抑制、麻木、肌力减退、昏迷甚至心脏停跳。高磷血症和低钙血症：

正常情况下60~80%的磷经肾排泄，ARF时转向肠道排泄，与钙结合成磷酸钙，引起低钙血症，并加重高钾对心肌的损害。低钠和低氯血症：由水过多、钠泵失调、

肾小管功能障碍所致。

酸中毒

1、少尿或无尿期的临床表现:②蛋白质代谢产物蓄积—氮质血症：蛋白质代谢产物不能经肾排泄，含氮物质〔尿素氮、肌酐〕积聚于血中，称氮质血症。如同时伴有发热、感染、损伤，那么血BUN、血Cr升高更快，预后差晚期伴有其他毒性物质如胍、酚增加，那么开展为尿毒症，表现为呕心、呕吐、头痛、烦躁、无力、意识模糊甚至昏迷。③出血倾向及贫血

：血小板质量下降，各种凝血因子减少Cap脆性增加促红细胞生成素合成减少出血倾向贫血2、多尿期的临床表现:尿量＞400ml/24h即为多尿期的开始。

一般持续14天左右，每日尿量可高达3000ml。多尿早期〔第一周〕：由于肾小管上皮尚未完全恢复，血BUN、Cr、血K＋水平仍然升高，尿毒症病症并未改善。多尿后期〔第二周〕：肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加，那么出现低K＋、低钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。尿量的增加有三种形式：①突然增加：②逐步增加：③缓慢增加：假设尿量增加一段时间后停滞不增，提示肾有难以恢复的损害，预后差。

四、临床表现：㈡非少尿型肾衰：

24小时尿量达800ml以上，但血BUN、Cr呈进行性升高。与少尿型ARF相比较，期升高的幅度低，临床表现轻，进展缓慢。水电解质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症状少见，感染发生率低，需要透析治疗者少，预后较好，但临床上仍需重视。

五、诊断和鉴别诊断：㈠诊断

⒈病史及体格检

查⒉尿量

及尿

液检

查①有无肾前性因素②有无引起肾小管坏死的原因③有无肾后性因素④是否有肾病和肾血管病变①详细记录24h尿量，必要时留置导尿管②尿液检查：尿色、比重、渗透压

肾前性ARF尿液浓缩，尿比重和渗透压高肾性ARF为等渗尿，尿比重1.010~1.014。尿Rt检查：镜下见到宽大的棕色管型，提示急性肾小管坏死，对ARF有诊断意义。大量红细胞管型和蛋白提示急性肾小球

肾炎白细胞管型提示急性肾盂肾炎。㈠诊断

⒊血液检查⒋影像学检查⒌肾穿刺活检①血Rt：嗜酸性C↑提示间质性肾炎

的可能②血BUN和Cr：

每日血BUN升高3.6~7.0mmol/L,

血Cr升高44.2~88.4μmmol/L,

提示有进行性ARF或高分解代谢。③血清电解质测定：K＋、Na＋、Cl－

Ca＋、Mg＋、HCO3－、PH值主要用于诊断肾后性肾衰。如：B超、尿路平片、CT；疑心尿路梗阻时可做逆行尿路造影，但应特别注意造影剂的肾毒性。对老年人、肾血液灌注缺乏和肾小球滤过率减少者，毒性更大，会加重急性肾衰竭用于没有明确病因的肾实质性ARF，如：肾小球肾炎、血栓性血小板减少性紫癜等。

五、诊断和鉴别诊断：㈡鉴别诊断：

1、肾前性和肾性ARF的鉴别—❃①补液试验：按下页示意图进行，

但心肺功能不全者不宜应用。②血液及尿常规检查：见表2.

2、肾性和肾后性ARF的鉴别—

肾后性ARF常表现为突然无尿。

B型超声检查可显示肾输尿管积水。

X线平片可发现阳性结石影。

磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度

输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。正常中心静脉压低高输液〔30-60分钟输250~500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水〕甘露醇〔12.5-25g，10-15分钟内输入〕无反响利尿剂〔呋塞米4mg/kg静注〕有反响〔尿量超过40-60ml/h〕继续补液有反响〔尿量超过40-60ml/h〕继续应用5%甘露醇有反响继续应用利尿剂无反响按ARF处理尿少，血Cr升高无反响❀补液试验：项目肾前性ARF肾性ARF

尿比重尿渗透量（mmol/L）尿常规尿钠（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（滤过钠排泄分数）RFI（肾衰指数）血细胞比容（Hct）自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常

＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010～1.014

＜400

肾衰管型

＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＞－1自由水去除率＝每分钟尿量〔1-尿液渗透浓度/血浆渗透浓度〕滤过钠排泄分数=×100％,尿钠/血钠尿肌酐/血肌酐尿钠尿肌酐/血肌酐×100％肾衰指数=表2.肾前性ARF与肾性ARF的鉴别

六、治疗：〔一〕少尿期的治疗：治疗原那么：维持内环境的稳定。高血钾为主要死亡原因，水中毒往往是医师的认识缺乏或处理不当所致。1、严格限制水分和电解质：详细记录24小时出入量。量出为入，以每天体重减少0.5kg为最正确，根据

“显性失水+非显性失水－内生水〞的公式为每日补液量的依据，宁少勿多，以免引起水中毒。通过CVP监护血容量状况。

严禁钾的摄入，包括食物和药物中的钾。除了纠正酸中毒外，一般不补充钠盐，血钠维持130mmol/L左右即可。注意钙的补充。

〔一〕少尿期的治疗：2、防治高钾：高血钾是少尿期最主要的死亡原因。预防：严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如控制感染、去除坏死组织、纠正酸中毒等。治疗：①血钾＞5.5mmol/L时：10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓慢注射或参加葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氢钠100ml静脉滴注；或25g葡萄糖+胰岛素6u缓慢静脉滴注。②血钾＞6.5mmol/L或心电图有高血钾改变时：透析治疗〔血液透析，腹腔透析〕〔一〕少尿期的治疗：3、纠正酸中毒：

一般情况下，ARF所致酸中毒开展较慢，并可通过呼吸代偿，往往并不需要紧急处理。当血浆[HCO3－]低于15mmol/L时才应用碳酸氢盐治疗。血液滤过是治疗严重酸中毒的最正确方法。4、维持营养和供给能量：目的：减少蛋白分解代谢至最低程度，减缓BUN和Cr的升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾。补充适量的碳水化合物〔＜200g葡萄糖/日〕能减少蛋白分解代谢。尽可能通过胃肠道补充。不必过分限制口服蛋白质，每天摄入40g蛋白质并不加重氮质血症，以血尿素氮和肌酐之比不超过10∶1为准。透析时应适当增加蛋白质的补充。注意维生素的补充。5、控制感染：是减缓ARF开展的重要措施〔一〕少尿期的治疗：①合理应用抗生素：应防止应用有肾毒性及含钾药物，并根据其半衰期调整用量和治疗次数。②加强对各种导管的护理：导尿管、静脉导管等。6、血液净化：是救治ARF有效的手段。

常用的方法有：①血液透析〔HD〕②腹膜透析〔PD〕③续性的肾替代疗法〔CRRT〕〔1〕血液透析〔hemodialysis〕优点：能快速去除过多的水分、电解质和代谢产物。缺点：需要建立血管通路，抗凝治疗回加重出血倾向，透析对血液动力学有影响，需特殊设备。适应症：高分解代谢的ARF，病情危重，心功能尚稳定，不宜行腹膜透析者。6、血液净化：

6、血液净化：

6、血液净化：

〔3〕连续性动静脉血液滤过〔CAVH〕或连续性动静脉血液滤过和透析〔CAVHD〕；连续性静脉与静脉血液滤过〔CVVH〕或连续性静脉与静脉血液滤过和透析〔CVVHD〕

原理：利用患者自身血压〔静脉或动脉〕将血液送入血液滤过器，通过超滤去除水分和溶质。血液及替代液体再回输入体内。假设动脉血缺乏以维持血液流动，可应用血液透析机的外部血泵提供动力，进行由静脉到静脉的滤过。

〔二〕多尿期的治疗：治疗原那么：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染注意合并症的发生。补液量一般为前一天尿量的2/3或1/2，呈轻度负平衡又不出现脱水现象即可；尿量＞1500ml/24h,可口服补钾，＞3000ml/24h,应补3-5g/d,并适当补充胶体。

多尿期初，尿量虽有所增加，但肾的病理改变并未完全恢复，病理生理改变仍与少尿期相仿当尿量明显增加时，又面临水、电解质失衡状态，全身情况仍差，蛋白质缺乏，虚弱，易于感染

六、预防：ARF的治疗比较困难且死亡率较高，采取有效的预防措施十分重要。〔一〕预防肾缺血：注意高危因素，积极抗休克治疗〔二〕保持肾小管通畅：严重挤压伤、溶血反响等应及时碱化尿液、利尿~~第三节急性呼吸窘迫综合症〔ARDS〕因肺实质发生急性弥漫性损伤〔病变〕导致的急性缺氧性呼吸衰竭〔不全〕。临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症〔PaO2＜60mmHg)为特征.该病起病急、开展快，预后极差。常常导致多器官功能障碍或衰竭。死亡率为48∽75%〔20-50%〕。一、ARDS概念急性肺损伤〔ALI〕和ARDS是疾病的两个开展阶段，早期表现为ALI，而ARDS是最为严重的阶段。〔1〕急性起病；〔2〕氧合指数〔动脉血氧分压/吸入氧浓度PaO2/FiO2〕≤40kPa〔300mmHg〕〔无论PaCO2是否正常或是否应用呼气末正压通气即PEEP〕；〔3〕肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润；〔4〕肺毛细血管楔压〔PCWP〕≤18mmHg〔正常〕或无心源性肺水肿的临床证据；〔5〕存在诱发ARDS的危险因素

ALI的诊断标准为：ARDS的诊断标准为：在以上ALI的诊断根底上，只要PaO2/FiO2≤26.7kPa〔200mmHg〕，〔无论PaCO2是否正常或是否应用PEEP〕即可诊断为ARDS。二、ARDS病因：1、直接原因：包括误吸综合症、溺水、吸入毒气

或者烟雾、肺挫伤、肺炎及机械

通气引起的肺损伤

2、间接原因：包括各类休克、脓毒症、急性胰腺炎、

大量输库血、脂肪栓塞及体外循环等。

以全身性感染、SIRS、脓毒症、MODS

时ARDS发生率最高。

三、病理

生理：各种诱因肺泡、肺血管内皮受损多种介质和因子、C3a、

C5a、TNF、PAFⅠ型细胞变质Ⅱ型细胞替代肺泡外表活性物质减少，肺泡内透明膜形成血管通透性增高血液成分渗漏

肺间质水肿WBCRBC漏出

换气功能障碍

低氧血症非心源性肺水〔漏出性肺水肿〕是ARDS的特征性改变四、临床表现：ARDS一般在肺损伤后12~72小时发生。临床主表现为严重的呼吸困难和顽固性低氧血症；血流动力学表现为肺毛细血管楔压〔PCWP〕正常〔＜18mmHg〕，而肺血管阻力〔PVR〕和肺动脉压〔PA〕升高；X线显示双肺有弥漫性片状浸润和非心源性肺水肿。早期的肺顺应性变化不大，发病一周后肺顺应性明显降低，死腔通气明显增加，并可出现进一步的肺损伤、继发感染和器官功能障碍。一般在2周后开始逐渐恢复2-4周内死亡率最高，致死原因多为难以控制的感染和多器官功能衰竭。临床过程可大致分为三期：

四、临床表现：〔三〕末期：昏迷、心律失常、心跳缓慢甚至停跳。〔二〕进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀，肺部听诊有湿啰音，X线胸片有广泛的点、片状阴影，意识障碍，体温升高WBC计数升高。此时必须行气管插管加以机械通气支持才能缓解病症。〔一〕初期：病人呼吸深快，有呼吸窘迫感，但无明显的呼吸困难和发绀，肺部听诊和X线无异常。此时用一般吸氧不能改善。五、诊断：1、有原发病的根底；2、在原发病抢救过程中或病情已经稳定数小时、数天后，出现呼吸急促〔R＞28次/分〕、明显缺氧，不能用原发病解释，常规氧疗无效，心肺体检无异常。

3、X线胸片早期无异常，中、晚期有点、片状阴影。

4、动脉血气分析：PaO2

＜60mmHg,PaCO2

＜35mmHg，

吸入纯氧15分钟后，PaO2/FiO2≤300mmHg。六、治疗：对ARDS目前尚无有效地治疗方法，关键在于早期预防、早期诊断、及时治疗。治疗原那么：消除原发病因、支持呼吸、改善循环、维护肺和其它器官功能，防治并发症。〔一〕原发病的治疗：在ARDS发生之前常常存在血容量缺乏、感染等因素，脓毒症是ARDS的常见病因，且ARDS发生后又可并发肺部感染，因此抗感染疗法是必要的。故重视原发病的治疗，尤其是控制全身感染和纠正血容量缺乏，对预防和治疗ARDS十分重要。六、治疗：〔二〕循环支持治疗：目的是为恢复和提高组织器官的氧供和氧耗，即血液氧合充分〔SaO2＞90%〕和增加心输出量〔CO〕。液体治疗提高有效循环血量；应用正性肌力药物增加CO和心脏指数〔CI〕；目标：收缩压>100mmHg加强呼吸治疗，改善肺的通气和氧合功能。因此，早期主张积极补充血容量，以保证组织灌流和氧供，促进受损组织的恢复；但在晚期应限制入水量并适当应用利尿剂，以减轻肺毛细血管内静水压，或许对减轻肺间质水肿有利。应加强对循环功能的监测，以指导治疗。六、治疗：主要方法是利用氧气和呼吸机，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。

目的：维持良好的气体交换，充分的组织氧合。应防止或减轻应机械通气引起的心输出量降低、肺损伤和氧中毒。

机械通气的意义：是治疗通气功能障碍和呼吸

衰竭的有效方法，也是ARDS

重要的支持治疗措施。〔三〕呼吸支持治疗：〔三〕呼吸支持治疗：ARDS初期，可用戴面罩的持续气道正压通气〔CPAP〕，使肺泡复张，增加换气面积，并增加吸入氧浓度。缺点：胃内容物误吸，CO2潴留机械通气还有其他方式的呼吸机，如高频正压通气〔HFPPV〕、高频射流通气〔HFJV〕等。ARDS进展期，需插入气管导管，多项选择