和肿瘤临床应用详解

和肿瘤临床应用详解演示文稿第一页，共六十六页。优选和肿瘤临床应用第二页，共六十六页。代谢显像第三页，共六十六页。肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致细胞的异常增生，形成新生物。分子病第四页，共六十六页。肿瘤生化代谢分子病：基因蛋白代谢异常糖代谢异常，氨基酸代谢异常，核苷酸代谢异常钙磷代谢异常等功能异常第五页，共六十六页。代谢显像反映组织细胞病理生理学、生化代谢变化成像参数是生物分子或分子探针，显示其分布与代谢。又称分子影像。研究癌症等分子病的重要方法第六页，共六十六页。代谢显像从根源上说，代谢改变是基因功能异常，引起代谢酶（表达？多少）的异常所致对于肿瘤的代谢来讲，不同部位的肿瘤，可以有相同的异常代谢，这也是一种药物对多种肿瘤治疗有效的原因。第七页，共六十六页。图像分析方法一、生物分布二、SUV分析与应用三、CT解剖定位辅助诊断第八页，共六十六页。SUV值SUV=decaycorrecteddose/mloftumorinjecteddose/patientweightingrams影响SUV值因素:病人因素（血糖水平、活动状态）扫描条件（2D/3D、扫描时间、）医生因素（ROI）第九页，共六十六页。关于SUV值PETscansshouldbeinterpretedvisuallySUVvaluesareatbestonlyconfirmatoryforimageswithintenseuptakeDiChiroG.,BrooksRA.PETquantitation:blessingandcurse.JNuclMed1988;29:1603-1604Keyes,JW.SUV:StandardUptakeorSillyUselessValue?JNuclMed1995;36:1836-1839第十页，共六十六页。一、葡萄糖代谢显像及临床应用第十一页，共六十六页。糖代谢异常（cellproliferation)1、Increasednumberofglucosetransporterprotein（+glu1、3）2、Increasedintracellularenzymelevels（Hexokinase、Phosphofructokinase）3、DecreasedphosphorylaseMostsignificantwhetherFDGpositiveornegative第十二页，共六十六页。18F-Fluorodeoxyglucose(F-18FDG)第十三页，共六十六页。肿瘤细胞葡萄糖代谢过程与显像原理（+glu1、3，≤3mmol/L；≥3mmol/L）第十四页，共六十六页。

Fastingatleast6hrsDiabeticsfollownormalregimeWellhydratedNoexercise3dayspriertoscanFDG,wait60minutesBladdercatheteroptional

准备Patientpreparation(FDG)第十五页，共六十六页。FDG正常生物分布第十六页，共六十六页。47/F,腮腺区肿物2月第十七页，共六十六页。第十八页，共六十六页。第十九页，共六十六页。CT+C第二十页，共六十六页。CT+C第二十一页，共六十六页。CT+C第二十二页，共六十六页。CT+C第二十三页，共六十六页。PET/CT诊断：T1N1M0

鼻咽顶壁、顶后壁及左侧壁代谢活跃，考虑鼻咽癌。双侧腮腺内肿大淋巴结，考虑转移第二十四页，共六十六页。淋巴瘤第二十五页，共六十六页。第二十六页，共六十六页。第二十七页，共六十六页。第二十八页，共六十六页。FDG显像临床价值临床TNM分期指导靶向治疗疗效评价肿瘤诊断第二十九页，共六十六页。临床应用范围肿瘤PET/CT显像占所有PET/CT工作95%。医疗保险报销范围：肺癌、头颈肿瘤、胃肠癌、食管癌、肝癌、淋巴瘤、黑色素瘤、乳腺癌等。第三十页，共六十六页。FDG不足之处阳性率与组织病理类型有关（鳞癌、部分腺癌、神经节肿瘤阳性率高）印戒细胞癌、粘液腺癌等阳性率低与组织分化水平有关（分化高，阳性率低）与肿瘤细胞数多少有关（前列腺癌等）与肿瘤类型有关（骨髓瘤、白血病、部分胃癌、分化型肝癌等）第三十一页，共六十六页。二、氨基酸代谢显像及应用第三十二页，共六十六页。11C-MET氨基酸代谢显像剂

MET阳性反映肿瘤细胞氨基酸转动状态的上调第三十三页，共六十六页。肿瘤氨基酸代谢特点肿瘤细胞氨基酸代谢增强，原理类似于FDG、FLT，具体表现为：1、反映肿瘤细胞氨基酸转动状态的上调2、细胞增殖加快，对参与蛋白质合成氨基酸利用增加第三十四页，共六十六页。50/F，右乳肿块来诊11C-MET：乳腺癌伴纵隔转移第三十五页，共六十六页。三、核苷酸代谢显像及应用第三十六页，共六十六页。FLTFLTFLTMPFLTDPFLTTPDNAPolym-aTK1dNTTMPKNDPKENT1-transportertransporterFLT代谢过程与成像原理TumorproliferatingcellThymidinesalvagepathway第三十七页，共六十六页。18F-FDG18F-FLT71/F，咳嗽伴消瘦2月。病理为鳞癌第三十八页，共六十六页。11C-Choline磷脂代谢显像剂

第三十九页，共六十六页。11C-CH全身显像(正常分布）第四十页，共六十六页。小结葡萄糖代谢显像原理、临床价值、图像分析方法、对诊疗的影响MET、FLT显像是FDG显像的有效补充，二线代谢显像诊断方法第四十一页，共六十六页。五、其它ECT代谢显像99mTc-MIBI、201Tl显像99mTc-MDP显像99mTc(Ⅴ)-DMSA显像第四十二页，共六十六页。201Tl肿瘤显像201Tl为正一价阳离子，通过细胞膜上Na+-K+ATP酶系统转入肿瘤细胞；坏死组织细胞不摄取肿瘤细胞摄取201Tl与下列因素有关肿瘤细胞代谢活跃，Na+-K+ATP酶系统活性强，转入细胞量增加肿瘤组织局部血供丰富肿瘤类型与其他同向转运系统、钙离子通道等显像原理第四十三页，共六十六页。201Tl肿瘤显像201TlCl注射剂量为3mCi，10到20分钟开绐显像（平面和断层扫描），必要2~4h行延迟显像显像方法临床应用适用于甲状腺癌、乳腺癌、脑瘤及骨与软组织肿瘤等鉴别良恶性增生、预测疗效和预后等第四十四页，共六十六页。99mTc-MIBI肿瘤显像99mTc-MIBI脂溶性正价离子化合物，被动弥散入细胞可被细胞内线粒体负电位吸引而浓集于其内，约90%可能与胞浆内蛋白结合（P170蛋白？，与P170糖蛋白所涉及的多药抗药性有关）与Na+-K+ATP酶系统无关肿瘤细胞摄取与下列因素有关局部血流量肿瘤细胞活性肿瘤细胞类型等有关显像原理第四十五页，共六十六页。99mTc-MlBI肿瘤显像临床应用适用于甲状腺癌、乳腺癌、肺癌等鉴别肿瘤良恶性、预测疗效和预后；寻找复发与转移灶等第四十六页，共六十六页。第四十七页，共六十六页。第四十八页，共六十六页。肿瘤受体显像第四十九页，共六十六页。靶向显像原理标记物配基单抗碱基肿瘤组织受体配体结合抗原抗体结合碱基互补作用受体显像免疫显像基因显像第五十页，共六十六页。临床应用转铁蛋白受体碘转动体（NIS）雌激素受体生长抑制素受体第五十一页，共六十六页。二、雌激素受体显像显像原理1、肿瘤组织摄取雌激素机制

18FES与ER（主动转运）结合，介导进入细胞2、影响因素：肿瘤血管通透性增加第五十二页，共六十六页。16

-氟-17

-雌二醇

(18F-FES)

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-18F-17

-estradiol第五十三页，共六十六页。18F-FES（16

-18F-17

-estradiol）第五十四页，共六十六页。临床价值了解ER分布与肿瘤组织表达密度，指导乳腺癌内分泌治疗第五十五页，共六十六页。四、其它雄激素受体显像生长因子受体显像生长激素受体显像第五十六页，共六十六页。靶向显像临床应用影响因素靶点表达密度抗体、配基标记方法与可行性体内抗体的运输与靶向结合比例显像方法可行性效价比前提：探测灵敏度高第五十七页，共六十六页。靶点显像小结受体显像、免疫显像概念临床常见的受体显像类型原理及临床意义淋巴瘤免疫显像的原理及临床意义第五十八页，共六十六页。淋巴显像第五十九页，共六十六页。一、显像原理

将放射性胶体或大分子物质经皮下或组织间隙注射后，借助淋巴管壁的通透性和内皮细胞的胞饮作用进入毛细淋巴管，引流至淋巴结，一部分在窦状隙内被摄取或吞噬，一部分继续向前引流从淋巴显像图上可以观察到淋巴结及淋巴管分布、形态、大小、功能状态及淋巴液流通情况当淋巴结病变或淋巴管不通畅时，就会阻止显像剂引流，出现淋巴链中断、淋巴结显像剂摄取减少或缺损等

第六十页，共六十六页。显像剂下站淋巴结毛细淋巴管淋巴结肝脾、网状内皮系统清除血循环第六十一页，共六十六页。二、显像剂

目前用于淋巴显像的显像剂有三类第一类：放射性胶体，如99mTc-硫胶体、99mTc-硫化锑胶体等；第二类：蛋白质类，如99mTc-HSA、131I-Mcab；第三类：高分子聚合物，如99mTc-脂质体、99mTc-右旋糖酐（99mTc-DX）等；99mTc-硫化锑胶体和99mTc-DX是目前比较常用的淋巴显像剂第六十二页，共六十六页。注射部位显示范围适应证双手拇、示指间皮下双上肢、腋窝、锁骨下淋巴结乳腺癌、头颈部肿瘤双足1、2趾蹼间皮下双下肢、腹股沟、髂外、髂总、腹主动脉旁淋巴结盆腔肿瘤转移及恶性淋巴瘤两侧肋缘下腹直肌后鞘乳内及胸骨旁淋巴结乳腺癌肛周3、9点和肛-尾骨连线中点盆腔、直肠旁、闭孔、骶前、髂内、髂总及腹主动脉旁淋巴结盆腔恶性肿瘤双耳后乳突皮下颈部、耳后、锁骨区淋巴结头面部肿瘤乳晕、乳房