颅内压增高与颅脑损伤病人护理

颅内压增高与颅脑损伤病人护理第一页，共102页。颅内压增高1颅脑损伤2Contents目录第二页，共102页。第一节颅内压增高第三页，共102页。概述：颅脑疾病是外科常见的临床病症，其特点为病情复杂、变化迅速、死亡率高。颅脑损伤的共同病理征象为颅内压增高！对预后起决定性作用的是脑损伤的程度及其处理效果。4第四页，共102页。概要1.颅内压（ICP）颅腔内脑组织、脑脊液和血液对颅腔壁所产生的压力。通常以侧卧位腰穿测得的脑脊液压力来代表。第一节颅内压增高第五页，共102页。（1）颅腔成人1400~1500ml第一节颅内压增高第六页，共102页。（2）颅腔内容物脑组织脑脊液血液第一节颅内压增高第七页，共102页。2.颅内压的调节脑组织：几乎无调节作用脑脊液：主要因素（仅占颅内容积10%）血液：血管舒缩，调节迅速临界点：5％第一节颅内压增高第八页，共102页。3.颅内压增高持续>2.0kPa(200mmH2O)正常值：成人：0.7~2.0kPa(70~200mmH2O)儿童：0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)第一节颅内压增高第九页，共102页。【病因及发病机制】1、颅腔内容物的体积增大

脑组织(脑水肿)脑脊液(脑积水)血液（回流受阻或过度灌注）2、颅内占位性病变:血肿、肿瘤、脓肿等

3、颅腔的容积变小:凹陷性骨折、先天性畸形等第一节颅内压增高第十页，共102页。脑水肿脑挫裂伤脑积水颅内占位病变第十一页，共102页。【病理生理】颅内压增高的后果脑血流量减少：脑组织缺血缺氧→加重脑水肿→ICP↑↑→恶性循环脑疝：脑组织移位→压迫脑干→抑制循环和呼吸中枢两者最终导致呼衰是颅内压增高的危象，死亡主因第一节颅内压增高第十二页，共102页。【护理评估】（一）健康史了解有无引起颅内压增高的相关疾病，如颅脑外伤、感染、肿瘤等。了解有无可诱发颅内压增高的其他系统疾病，如呼吸道梗阻、咳嗽、便秘等。第十三页，共102页。（二）身体状况头痛——为颅内压增高的最常见症状时间：以晨起或夜间较重；部位：多位于前额及颞部；性质：胀痛为主，呈进行性或持续性，程度可随颅内压增高而加重，低头、弯腰、咳嗽时加重。并伴有阵发性加重。呕吐——典型表现为喷射性呕吐，多在头痛剧烈时发生，可伴有恶心，呕吐后头痛可暂时缓解，一般与饮食无关。第十四页，共102页。视神经乳头水肿——是颅内压增高的重要客观体征之一。早期多无视力障碍，晚期则视盘苍白，视力减退，视野向心缩小，可导致失明。通常影响双侧，可不对称，幼儿甚少发生。“头痛、呕吐、视神经乳头水肿”为颅内压增高的“三主征”第十五页，共102页。颅内压增高三主征喷射状呕吐头痛视乳头水肿第一节颅内压增高第十六页，共102页。眼底及视神经乳头视乳头边界清，中央凹陷存在，动静脉走形正常视乳头充血，边缘不清，中央凹陷消失

视乳头水肿正常视乳头第十七页，共102页。意识障碍早期可出现嗜睡、意识模糊，反应迟钝，中晚期可出现昏迷或深昏迷，伴有瞳孔散大，对光反射消失。生命体征变化主要见于中重度颅内压增高时，表现为呼吸、脉搏减慢，而血压升高，即Cushing综合征，最后可出现呼吸循环衰竭、死亡。第十八页，共102页。其他症状、体征颅内压增高时，可以出现头晕、复视、黑朦、猝倒、癫痫以及不同程度的意识障碍。儿童常有头颅增大、颅缝分离、前囟饱满、头皮静脉怒张等症状。第十九页，共102页。7、脑疝当颅内某分腔的压力大于临近分腔的压力，脑组织从压力较高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力较低处移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。第二十页，共102页。小脑幕切迹疝：颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹向幕下移位所形成第二十一页，共102页。小脑幕切迹疝颅内压增高症状——剧烈头痛，喷射性呕吐，烦躁瞳孔改变——患侧缩小→患侧散大，光反射迟钝消失→双侧散大，光反射消失，眼球固定运动障碍——锥体束征阳性（巴彬斯基征）意识障碍——进行性加重生命体征紊乱——Cushing反应第二十二页，共102页。小脑幕切迹疝瞳孔改变颅内压增高三主征进行性意识障碍：嗜睡－浅昏迷－深昏迷压迫症状：动眼N：患侧瞳孔散大（早期缩小）脑干：生命体征紊乱锥体束征：对侧肢体偏瘫、病理征阳性第一节颅内压增高第二十三页，共102页。枕骨大孔疝的尸解图片枕骨大孔疝枕骨大孔疝：小脑扁桃体经枕骨大孔向椎管内移位，压迫延髓的呼吸中枢，可突发呼吸骤停而死亡。第二十四页，共102页。枕骨大孔疝：剧烈头痛，频繁呕吐；颈项强直，强迫头位；生命体征紊乱出现早，意识障碍出现较晚；瞳孔忽大忽小；可突发呼吸骤停而死亡。第二十五页，共102页。（三）心理-社会状况患者可因头痛、呕吐等引起烦躁不安、焦虑、紧张等心理反应。了解病人家属对疾病的认知和心理反应，对病人的关心程度及家庭经济状况。第二十六页，共102页。（四）辅助检查X线——可见颅缝增宽、蝶鞍骨质稀疏、脑回压迹增多等。CT和MRI——CT是诊断颅内占位性病变的首选检查。脑血管照影——用于疑有脑血管畸形或动脉瘤患者。腰椎穿刺——能间接反映颅内压状态。但应慎用！可引起脑疝！颅内压增高症状和体征明显者禁用！第二十七页，共102页。CT第二十八页，共102页。第二十九页，共102页。MRI亚急性期脑出血禁忌：心脏起搏器体内留有金属异物第三十页，共102页。脑血管造影注入造影剂第三十一页，共102页。腰椎穿刺颅内压明显增高时应禁忌，避免出现脑疝第三十二页，共102页。（五）【处理原则】处理原发病手术去除占位性病变脑积水者，行脑脊液分流术降低颅内压

病因不明或暂时不能去除病因限制液体入量应用脱水剂、利尿剂和糖皮质激素冬眠低温疗法对症处理第一节颅内压增高第三十三页，共102页。【护理诊断】有脑组织灌注无效的危险与颅内压增高有关有液体不足的危险与剧烈呕吐及应用脱水剂有关急性疼痛与颅内压增高有关潜在性并发症脑疝第一节颅内压增高第三十四页，共102页。【护理措施】（一）一般护理仰卧，床头抬高15°~30°，利于静脉回流，减轻脑水肿。给氧或辅助呼吸；维持水电解质平衡，控制液体输入速度和总量（不超过2000ml/d，尿量600ml/d以上）。第三十五页，共102页。（二）病情观察意识状态——反映皮质和脑干结构的功能状态。意识障碍的程度--反映脑损伤的轻重第三十六页，共102页。意识状态的评估嗜睡：是一种病理的倦睡，唤醒后定向力基本完整，能配

合检查，是意识障碍的早期表现昏睡：处于较深睡眠，最重的疼痛和言语刺激可唤醒，模糊作答后又入睡，各种反射存在浅昏迷：患者对强烈刺激有痛苦表情和躲避反应，无应

答，不能执行简单命令。瞳孔对光反射、角膜反

射、咳嗽反射、吞咽反射及生命体征无明显改变深昏迷：患者自发性动作完全消失，对任何刺激均无反应，瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射均消失，生命体征常有改变第三十七页，共102页。最高15分，意识清醒；＜8分，昏迷；最低3分，脑死亡Ⅱ.Glasgow昏迷评分法第三十八页，共102页。2.瞳孔：是否等圆、等大对光反应灵敏度

肢体功能：肌力自主活动阳性病理征第一节颅内压增高第三十九页，共102页。生命体征：测量顺序：R→P→BP注意T变化：伤后早期出现中等程度发热——组织创伤反应伤后即发生高热——中枢性高热伤后数日T升高——合并感染注意R节律和深度、P快慢和强弱、BP变化：BP↑，P缓慢而有力，R深慢——颅内压升高第一节颅内压增高第四十页，共102页。（三）治疗配合1.预防颅内压增高的护理脱水剂及利尿剂高渗脱水剂：20%甘露醇125~250ml，15~30min内滴完，2~4次/日。甘油果糖：脱水同时进入脑组织改善微循环，且无肾脏损害利尿剂：速尿（呋塞米）：20~40mg/次静脉注射。注意防治水电解质紊乱。第四十一页，共102页。激素治疗：地塞米松：5~10mg，静脉或肌内注射；氢化可的松100mg静脉注射，1~2次每日；泼尼松5~10mg口服，每日1~3次可改善毛细血管通透性减轻脑水肿巴比妥类药物可降低脑的代谢，减少氧耗，增加脑对缺氧的耐受力，减轻脑水肿，使颅内压得以降低。第四十二页，共102页。不良反应：应激性溃疡、感染不良反应：心肝肾受损、电解质紊乱第四十三页，共102页。亚低温冬眠疗法：降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿。常用药物：冬眠合剂一号、二号等。方法：在神经节阻滞药物（冬眠药物）的保护下，加用物理降温。每小时下降1℃，至肛温32℃~34℃为宜。观察：当收缩压<100mmHg或脉搏>100/min、呼吸慢而不规则时，应终止冬眠疗法。治疗时间：3~5天。先停物理降温后停药。第四十四页，共102页。第一节颅内压增高使用：先静脉给予足量冬眠药物，进入昏睡状态再物理降温停止：停物理降温停药体温自然回升单人房，光线宜暗，室温18-20℃第四十五页，共102页。2.对症护理抽搐:抗癫痫药物治疗

头痛：止痛剂（禁用吗啡和哌替啶）

躁动：寻找原因，适当镇静，忌强制约束第一节颅内压增高第四十六页，共102页。3.脑疝急救护理快速脱水、利尿，降低颅内压。保持呼吸道通畅，给氧。必要时气管插管或气管切开。呼吸功能障碍者用呼吸机辅助呼吸。急症术前准备：如剃头，上导尿管，配血型，通知家属签字及通知手术室接病人。第四十七页，共102页。4.脑室引流的护理脑室引流术：是经颅骨钻孔或椎孔穿刺侧脑室放置引流管将脑脊液引流至体外从而降低颅内压的一种治疗和急救措施。第四十八页，共102页。引流管放置目的：引流血性脑脊液减轻脑膜刺激症减少蛛网膜粘连术后早期控制颅内压第一节颅内压增高第四十九页，共102页。无菌操作，妥善固定：引流瓶高于侧脑室平面10~15cm，以维持正常的颅内压；搬动病人时先夹管防止反流引起感染。控制引流速度和量：每日<500ml为宜，避免颅内压骤降造成危害。过多可抬高。保持引流通畅：避免受压和折叠，通畅时有波动感，有阻塞的可由近至远挤压引流管，或在无菌条件下用注射器抽吸，切不可冲洗，以免阻塞物进入脑室。观察引流液的量和性质：脑脊液浑浊提示感染。更换引流瓶时严格无菌操作：先夹闭引流管，防止逆行感染。拔管指征：开颅手术3~4天后，引流5~7天后。拔管前应行CT检查，并夹管1~2天，无颅内压增高症状可拔管。第五十页，共102页。心理护理及时发现其行为和心理异常帮助病人和家属接受疾病带来的改变第五十一页，共102页。健康指导心理指导康复训练第五十二页，共102页。第二节颅脑损伤第五十三页，共102页。神经外科急诊最常见仅次于四肢损伤分头皮损伤、颅骨骨折、脑损伤其中脑损伤病情重、变化快、致残率和死亡率高。

第五十四页，共102页。一、头皮损伤头皮解剖：分五层（表皮层、皮下组织层、帽状腱膜层、蜂窝组织层、颅骨外骨膜层）特点：血运丰富，抗感染和愈合能力强；但因组织致密，血管固定，不易回缩，损伤后出血多。头皮损伤包括:头皮血肿、头皮裂伤和头皮撕脱伤三种。表皮层皮下组织帽状腱膜腱膜下组织颅骨骨膜第五十五页，共102页。(一)、头皮血肿按血肿部位分为皮下、帽状腱膜下、骨膜下血肿，共同表现：局部隆起、疼痛、触痛。皮下血肿帽状腱膜下血肿骨膜下血肿第五十六页，共102页。1.皮下血肿位于皮层与帽状腱膜间不易扩散、范围较局限局部肿胀、质软触之有凹陷感张力大，压痛明显第五十七页，共102页。2.帽状腱膜下血肿位于帽状腱膜和骨膜间易扩展，可蔓延至全头出血量可多达数百毫升第五十八页，共102页。3.骨膜下血肿位于骨膜和颅骨外板间不超过颅缝第五十九页，共102页。【治疗要点】较小血肿：1～2周左右多能自行吸收较大血肿：穿刺抽吸、局部压迫包扎感染血肿：切开引流第六十页，共102页。（二）头皮裂伤头皮血管丰富出血较严重抗感染力强第六十一页，共102页。【治疗要点】加压包扎止血24小时内清创缝合第六十二页，共102页。（三）头皮撕脱伤头皮受到强烈牵扯，自帽状腱膜下层或骨膜下撕脱损伤重，出血多，可发生休克（低血容量性休克、神经源性休克）第六十三页，共102页。【急救】无菌敷料覆盖，加压包扎撕脱的头皮包好备用争取在12小时内清创【治疗要点】血管吻合，头皮再植植皮第六十四页，共102页。头皮损伤--【护理措施】病情观察（尤其注意有无合并颅骨骨折和脑损伤）创面护理控制感染心理护理第六十五页，共102页。二、颅骨骨折病人的护理提示暴力较重，合并脑损伤可能性较高第六十六页，共102页。【分类】部位颅盖/颅底骨折与外界是否相通开放性闭合性形态线形/凹陷性骨折第六十七页，共102页。(一)、颅盖骨折多为直接暴力所致表现：局部疼痛、肿胀、血肿或伤口，有时可触及骨折凹陷,重者有脑受压现象。主要依靠X线照片来诊断：1、头颅X线摄片2、CT扫描。第六十八页，共102页。处理：1、线形、星形骨折－不必处理，注意硬脑膜外血肿２、粉碎性骨折－无症状不处理，有骨片刺入脑组织时应取出，并缝合脑膜。３、凹陷性骨折-如有脑组织受压或凹陷直径大于5cm，深度达1cm者，应予手术修复４、开放性骨折－及早清创、复位并除去游离骨片，应用抗生素。第六十九页，共102页。第七十页，共102页。第七十一页，共102页。（二）、颅底骨骨折常伴有硬脑膜破裂，引起脑脊液外漏诊断依靠临床表现，Ｘ线意义不大主要从皮下和粘膜下瘀斑、脑脊液外漏、颅神经损伤三个方面来判断硬脑膜与颅骨的关系：与颅盖骨结合疏松，与颅底骨结合紧密，颅底骨折容易将硬脑膜、蛛网膜一起撕裂引起脑脊液漏第七十二页，共102页。颅底骨折的表现第七十三页，共102页。颅前窝骨折颅中窝骨折第七十四页，共102页。【治疗要点】颅底骨折脑脊液漏＞1个月时，应予手术修补硬脑膜开放性骨折应予抗生素预防感染第七十五页，共102页。【护理诊断】有感染的危险：与脑脊液外漏有关潜在并发症：颅内出血、颅内感染等第七十六页，共102页。【护理措施】病情观察脑脊液外漏的护理--预防颅内感染绝对卧床休息，头部抬高15°～30°，头偏向患侧

一早四禁早期应用抗生素及TAT禁堵塞鼻腔或外耳道禁耳鼻腔滴药、冲洗鼻腔吸痰、吸氧、放置胃管禁腰穿第七十七页，共102页。包括脑膜、脑组织、脑血管和脑神经的损伤三、脑损伤第七十八页，共102页。1.开放性和闭合性脑损伤闭合伤：脑组织不与外界相通，可能有伤口，但脑膜保持完整开放伤：脑组织与外界相通，脑膜破损第七十九页，共102页。2.原发性和继发性脑损伤原发性：暴力作用时立即发生，如脑震荡、脑挫裂伤——无需开颅手术，预后取决于伤势轻重继发性：伤后一定时间出现，如脑水肿、颅内血肿——往往需及时开颅手术，预后与处理是否及时、正确有密切关系第八十页，共102页。1.脑震荡一过性脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变短暂意识障碍逆行性遗忘头晕头痛、恶心呕吐【临床表现】第八十一页，共102页。2.脑挫裂伤脑实质的损伤，包括脑挫伤、脑裂伤意识障碍：最突出的表现局灶症状：偏瘫，失语等ICP增高：呕吐，头痛生命体征紊乱脑膜刺激症：头痛、恶心、呕吐、颈项强直第八十二页，共102页。3.颅内血肿按解剖部位硬脑膜外血肿硬脑膜下血肿脑内血肿按血肿形成时间急性<3d亚急性<3w慢性>3w硬膜外血肿硬膜下血肿脑内血肿第八十三页，共102页。（1）硬脑膜外血肿血肿位于颅骨与硬脑膜之间第八十四页，共102页。１、意识变化：昏迷→清醒→再昏迷（约占70％）２、剧烈头痛、频繁呕吐３、定位体征：对侧肢体瘫痪、同侧瞳孔散大、光反射消失。４、生命体征改变（库欣氏综合征）5、辅助检查（平片、Ｂ超、ＣＴ、MRI）治疗：一旦确诊应争分夺秒手术（止血、清除血肿）【临床特点】第八十五页，共102页。急性硬膜外血肿CT扫描第八十六页，共102页。（2）硬脑膜下血肿血肿位于硬脑膜下隙第八十七页，共102页。【临床特点】症状类似硬脑膜外血肿持续性昏迷并进行性加重，“中间清醒期”不明显颅内压增高、脑疝第八十八页，共102页。急性硬膜下血肿CT扫描第八十九页，共102页。（3）脑内血肿血肿位于脑实质内常与硬脑膜下血肿共存第九十页，共102页。【临床特点】意识障碍时间长ICP明显升高伤情变化快，易发生脑疝第九十一页，共102页。急性脑内血肿CT扫描第九十二页，共102页。【处理原则】脑震