第二十章-颅内和椎管内血管性疾病

颅内和椎管内血管性疾病东莞市厚街医院神经外科周忠义第一节

自发性蛛网膜下腔出血

subarachnoidhemorrhage,SAH

蛛网膜下腔出血是指各种原因引起的颅内和椎管内血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。临床上分外伤性和自发性两大类，前者为颅脑外伤引起，后者多由动脉瘤等疾病所致。概述病因常见原因为颅内动脉瘤，其次为脑〔脊髓〕血管畸形。其它原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒中、血液病、动脉炎及抗凝治疗的并发症等。局部病因不明。SAH-影像前交通动脉瘤破裂后的SAH病人CT、DAS、3D-MRA图像正常临床表现①出血病症突然剧烈头痛、恶心、呕吐。②意识障碍半数以上有不同程度意识障碍。③脑膜刺激征颈项强直，克(Kernig)氏征阳性。④神经系统损害表现癫痫发作，一侧动眼神经麻痹，偏瘫，失语，偏盲等。诊断蛛网膜下腔出血临床表现典型者诊断并不困难，不典型者可行腰穿脑脊液检查证实。检查首选CT，病因不明或脑血管病变应常规作脑血管造影或ＤＳＡ，磁共振血管造影〔ＭＲＡ〕可为脑血管病变诊断的筛选手段。治疗①一般治疗：卧床休息、止血、止痛、镇静等。②病因治疗：颅内动脉瘤夹闭、脑动脉畸形切除等。第二节

颅内动脉瘤

IntracranialAneurysm颅内动脉瘤〔Intracranialaneurysm,AN〕系颅内动脉壁局限性瘤样膨出。颅内动脉瘤是蛛网膜下腔出血最常见的原因,占50%。在脑血管意外中，颅内动脉瘤仅次于脑堵塞和高血压脑出血。发病率3-10/10万/年。好发于中老年人，40-60岁，青少年少见。青少年SAH主要由AVM引起。在出血的病人中，约1/3就治前死亡，1/3死在医院，仅1/3经治疗存活。病因先天因素：一般认为，动脉先天性发育障碍是动脉瘤产生的根底。动脉瘤多发生在管径较大的动脉分叉处，该处缺乏中膜，遭受的血流冲击力最大。在长期的压力和冲击力的作用下，内膜即可通过此缺损向外突出，形成动脉瘤。病因后天因素：

许多后天因素，如动脉粥样硬化和高血压，可广泛破坏血管壁内弹力层和中层，加上高血压的作用，使动脉壁薄弱的部位外突形成动脉瘤。感染性和创伤性动脉瘤，少见。分类按位置分：

①颈内动脉系统动脉瘤，占90%；

②椎基底动脉系统动脉瘤。按直径大小分：

小于0.5cm属小型，

0.6-1.5cm为一般型，

1.6-2.5cm属大型，

大于2.5cm为巨大型。分布

AN好发于Willis环及其主要分支，85%位于Willis环前半部，其中以颈内动脉〔ICA〕的虹吸部最多，大脑前动脉〔ACA〕及前交通动脉〔Acom〕次之，大脑中动脉〔MCA〕再次之。形态

主要为囊状动脉瘤，即动脉壁不对称性囊状扩张，AN与载瘤动脉相连处较狭窄，称瘤颈。与瘤颈相对的远侧最突出的局部称瘤顶或瘤底。界于瘤顶和瘤颈之间的局部称瘤体。瘤顶部出血占98%。囊状动脉瘤的特点囊状动脉瘤最常见，其特点有：起源于动脉分叉处；瘤体的方向与载瘤动脉的血流方向一致；瘤体附近常伴有穿通小动脉；有瘤颈，常用特制的动脉瘤夹可夹闭。动脉瘤常见位置示意图AN的扩大

动态观察显示AN可以扩大。高血压是导致AN逐渐扩大的一个重要后天因素。AN形成后，由于瘤腔内压和血流呈湍流状态的作用，使瘤壁损伤，导致瘤腔扩大和增厚使AN增大。动脉瘤的破裂

破裂部位多在AN的顶部，往往由于动脉管壁的坏死、玻璃样变、钙化和AN内的血液涡流引起，这些改变在AN顶部最明显。紧张、冲动、大小便、用力、妊娠晚期、体力劳动等是AN破裂的诱因。有时是在无明显诱因时突然发生。前交通动脉瘤及破裂出血的示意图动脉瘤再出血

AN破裂后出血处血液凝固和血管痉挛收缩而达止血目的。在出血1-2周左右，纤溶现象亢进，血凝块溶解，此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固，易再出血。出血后的继发变化临床表现包括：动脉瘤破裂出血病症局灶病症出血病症中、小型AN未破裂出血可无任何病症，破裂即表现为SAH与颅内血肿。SAH病症：突发剧烈头痛、呕吐、面色苍白、意识改变甚至昏迷。脑膜刺激征：颈项强直，Kernig征和Brudzinski征阳性。颅内血肿表现同外伤性颅内血肿。局灶病症取决于动脉瘤的部位、大小及周围解剖结构。

动眼神经麻痹——常见于颈内动脉－后交通动脉瘤；巨大动脉瘤形成局部占位，影响视路——视力视野改变。破裂AN病人的临床分级Hunt和Hess分级一级无病症，或轻微头痛和颈强直。二级头痛较重，颈强直，动眼神经等脑神经麻痹，无其他神经病症。三级轻度意识障碍和局灶神经功能缺失。四级昏迷、偏瘫、早期去大脑强直。五级深昏迷、去脑强直、濒死辅助检查1.头部CT2.3D-CTA：3.头部MRI和MRA：4.脑血管造影：头部CT头部CT：是诊断SAH的首选方法，其可明确SAH及其程度，提供出血部位的线索。出血急性期，CT诊断SAH阳性率极高，平安、迅速、可靠。出血1周后，CT不易诊断。腰穿可能诱发动脉瘤破裂出血，故不再作为确诊SAH的首选。3D-CTA3D-CTA：是一种新的无创性脑血管显影方法，静脉注射非离子型造影剂后行螺旋CT快速扫描和成象，可从不同角度了解动脉瘤与载瘤动脉的关系。头部MRI和MRA

头部MRI和MRA：对SAH检出率与CT检查一样。对后颅窝、脑室系统少量出血及动脉瘤内血栓形成、判断多发性动脉瘤中破裂瘤体等，MRI优于CT。MRA对脑动脉瘤的检出率达81%，其分辨率和清晰度有待提高，目前作为动脉瘤的筛选方法。脑血管造影3D-CTA图示右颈内动脉瘤MRA图示3D-DSA图示后交通动脉瘤治疗用特制的动脉瘤夹将瘤颈夹闭，阻断动脉瘤的血液供给，将动脉瘤排除在血循环之外，既防止发生再出血，又保持载瘤动脉通畅，维持脑组织正常血供，是处理颅内动脉瘤最好和最常用的方法。Whereistheaneurysm?SAHsurgicalclipclips动脉瘤血管内介入治疗动脉瘤血管内介入治疗示意图支架〔Stent〕＋线圈〔Coil〕SAHruptureofananeurysmatthetipofthebasilarartery(基底动脉)基底动脉尖动脉瘤后交通动脉瘤beforeafter第三节

颅内和椎管内动静脉畸形一、颅内动静脉畸形畸形血管团由弯曲扩张的供血动脉和引流静脉组成，内有脑组织，周围脑组织因缺血而萎缩，胶质增生，或伴陈旧性出血。大脑为好发部位。典型病变呈楔形，基底在皮质，尖端达侧脑室。临床表现出血为常见或首发病症，畸形血管破裂致脑内、蛛网膜下腔、脑室内出血。AVM越小，越易出血，是因为动静脉短路处的动脉压下降不显著，小静脉管壁薄，易破裂。AVM多见30岁以下的年轻人，年轻人自发性颅内出血首先考虑AVM。临床表现抽搐可为首发病症或见于出血后。发作可为局限性或全身性，前者有定位意义。与脑缺血、周围胶质增生、含铁血黄素刺激大脑皮层有关。临床表现头痛

与供血动脉、引流静脉或窦的扩张，AVM出血，脑积水和颅内压增高有关。临床表现局灶性神经功能缺损

脑内血肿可致急性偏瘫，失语。4-12%未出血AVM病人呈进行性神经功能缺损，出现运动、感觉、视野以及语言功能障碍，多因AVM盗血作用或合并脑积水。临床表现局部病人可出现三叉神经痛和颅内杂音。儿童大脑大静脉动脉瘤〔aneurysmofveinofgalen〕可以导致心衰和脑积水。特点与动脉瘤相比，AVM出血有两特点：出血的高发年龄轻。出血程度轻，再出血率低，出血源多为病理循环的静脉，压力低于动脉压。出血较少发生在基底池，出血后脑血管痉挛发生率低。辅助检查CT为大脑半球中线结构无移位的混杂密度区。合并出血时为高密度区。MRI畸形血管在T1、T2