病理生理学-呼吸功能不全课件

内容纲要：呼吸衰竭的病因和发病机制呼吸衰竭对机体的影响防治的病理生理学基础

呼吸衰竭

（Respiratoryfailure)病理生理学-呼吸功能不全PAo2102PACO240V血A血Pvo240PvCO246Pao2100PaCO

40外呼吸功能病理生理学-呼吸功能不全呼吸衰竭(Respiratoryfailure)

因外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低（﹤60mmHg）,伴有或不伴有PaCO2升高（﹥50mmHg），并出现一系列临床症状和体征的病理过程。病理生理学-呼吸功能不全

成人在海平面静息时PaO2的正常范围:

（13.3-0.043×年龄）±0.66kPa

呼衰的分类：

低氧血症型（hypoxemicrespiratoryfailure，Ⅰ型）

高碳酸血症型（hypercapnicrespiratoryfailure,Ⅱ型）病理生理学-呼吸功能不全老年人的PaO2为何低于年轻人？呼衰的诊断标准PaO2为何定为60mmHg登山运动员登上海拔4千米，PaO2低于60mmHg，PaCO2有何改变？属于哪型呼衰？病理生理学-呼吸功能不全病理生理学-呼吸功能不全病理生理学-呼吸功能不全病理生理学-呼吸功能不全

病例分析

患者林某，二岁，于2004年4月20日因花生米呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。夜间呼吸困难，4月21日上午8时去同一医院就诊,以支气管异物入院。诊断：支气管异物可能,中度呼气性呼吸困难,急诊手术。上午10：30全麻下行支气管镜检查＋异物取出术。术中取出物为半个花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为85%，停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。14时转入ICU继续密切观察治疗。15：40突然心率减慢双侧瞳孔散大，对光反应消失。立即胸外心脏按压，15：50心跳恢复,之后开始出现肢体抽搐，左侧气胸，持续高热400C；病理生理学-呼吸功能不全

PaCO29.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaO250mmHg；心率140次/分。（正常120次/分），尿量减少，血浆内生肌酐清除率及尿素氮升高。自转入ICU以来患者一直处于昏迷状态。4月23日6：05患者再次出现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于6：44分死亡。药物治疗：抗炎、纠酸：碳酸氢钠静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及药物降温等。尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肾小管上皮细胞空泡变性。问题：1.病人呼吸衰竭的发生机制？

2.解释划线部分的发生机制？

3.治疗中应该注意的问题？病理生理学-呼吸功能不全第一节病因和发病机制一、肺泡通气功能障碍(一)限制性通气不足（restrictivehypoventilation)

由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。病理生理学-呼吸功能不全

胸廓和肺的顺应性降低

呼吸肌收缩功能障碍

胸膜腔积液和气胸病理生理学-呼吸功能不全（二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)

由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。（1）中央气道阻塞（气管分叉以上）（2）外周气道阻塞阻塞部位不同呼吸困难的类型不同病理生理学-呼吸功能不全病理生理学-呼吸功能不全1.正常人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？

2.慢性支气管炎病人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？病理生理学-呼吸功能不全

等压点（isobaricpoint）在呼出气道上气道内压与胸内压相等的一点，称为等压点。慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上移，导致小气道受压闭合，发生呼气性呼吸困难。病理生理学-呼吸功能不全(三)肺泡通气量不足的血气变化

因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭。PaCO2↑/

PaO2↓

相当于呼吸商。PaCO2=PACO2=0.863×VCO2

VA

限制性与阻塞性通气障碍是否可并存？病理生理学-呼吸功能不全

二、肺换气障碍

(Disturbanceofairexchange)(一)气体弥散障碍(ImpairedGasDiffusion)

1.原因弥散膜厚度增加

弥散面积减少

病理生理学-呼吸功能不全弥散障碍病人静息时不发生呼衰病理生理学-呼吸功能不全2.弥散障碍时血气改变(changesofbloodgasinimpaireddiffusion)

单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。病理生理学-呼吸功能不全(二)肺泡通气-血流比值失调

(Ventilation-PerfusionImbalance)成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4L/min,肺泡毛细血管的血流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8肺尖：3.0肺底：0.6病理生理学-呼吸功能不全肺尖VA/Q=3.0肺底VA/Q=0.6病理生理学-呼吸功能不全1.VA/Q

比值失调的病因和机制部分肺泡通气不足—

VA/Q比值降低

(2)部分肺泡血流不足—VA/Q比值增高病理生理学-呼吸功能不全O2↓CO2V血V血部分肺泡通气不足—功能性分流或静脉血掺杂病理生理学-呼吸功能不全

部分肺泡通气不足—功能性分流or静脉血掺杂病理生理学-呼吸功能不全功能性分流(functionalshunt)

或静脉血掺杂(venousadmixture)

部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。病理生理学-呼吸功能不全O2CO2V血A血部分肺泡血流不足—功能性死腔或死腔样通气病理生理学-呼吸功能不全

部分肺泡血流不足—死腔样通气病理生理学-呼吸功能不全2.VA/Q比值失调时的血气变化(Changesofbloodgasinimbalance)单纯VA/Q失调的情况下，病人出现I型呼吸衰竭。功能性分流和死腔样通气哪一种相对容易代偿？为什么？

病理生理学-呼吸功能不全(三)解剖分流增加(Increasedanatomicshunt)解剖分流或真性分流(trueshunt)

肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。肺动脉支气管静脉肺静脉病理生理学-呼吸功能不全急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)

由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性低氧血症型呼吸衰竭。病理生理学-呼吸功能不全ARDS发生的机制是:

肺泡-毛细血管膜受损

Ⅱ型肺泡细胞受损

肺血管收缩

肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。病理生理学-呼吸功能不全ARDS病人呼衰发生机制示意图肺毛细血管膜损伤炎症肺水肿支气管痉挛肺不张肺血管收缩微血栓弥散障碍低氧血症死腔样通气肺内分流致病因子病理生理学-呼吸功能不全支气管壁肿胀、阻塞痉挛等压点上移阻塞性通气障碍呼吸衰竭表面活性物质减少呼吸肌疲劳限制性通气障碍肺弥散面积减少弥散功能障碍部分肺泡低通气部分肺泡低血流通气血流比例失调COPDCOPD引起呼吸衰竭的机制病理生理学-呼吸功能不全第二节呼吸功能不全对机体的影响一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱(一)

酸中毒(Acidosis)

代谢性酸中毒高钾高氯

呼吸性酸中毒高钾低氯呼酸合并代酸时高钾血氯可正常病理生理学-呼吸功能不全(二)碱中毒(Alkalosis)

Ⅰ型呼衰通气过度呼吸性碱中毒低钾高氯代谢性碱中毒病理生理学-呼吸功能不全(三)混合性酸碱平衡紊乱(Mixedacid-basedisturbances)缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧导致肺通气增强代酸＋呼碱病理生理学-呼吸功能不全二、对呼吸系统的影响(一)代偿性反应

(Compensatoryreaction)

PaO2＜60mmHg化学感受器+PaCO2升高(＜80mmHg)呼吸中枢+病理生理学-呼吸功能不全

1.PaO2低于60mmHg呼吸中枢兴奋

PaO2为30mmHg时肺通气量最大低于30mmHg呼吸中枢抑制

2.PaCO2高于40mmHg呼吸中枢兴奋高于80mmHg呼吸中枢抑制病理生理学-呼吸功能不全中枢性呼吸困难

(centraldyspnea)

严重缺氧抑制呼吸中枢PaCO2超过80mmHg(二)损伤性变化病理生理学-呼吸功能不全三、对循环系统的影响(Effectsoncirculatorysystem)(一)代偿性反应(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHgPaCO2升高心血管运动中枢+(二)损伤性变化(Injuriouschanges)病理生理学-呼吸功能不全慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化缺氧肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能↓右心衰竭1.心输出量降低和右心衰竭病理生理学-呼吸功能不全

肺源性心脏病的发病机制

1.缺氧二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩,右心后负荷增加

2.肺小动脉长期收缩而硬化,产生肺动脉高压

3.缺氧使红细胞增多,血粘度增加

4.原始病因引起肺动脉高压

5.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低

6.呼吸困难影响心脏的舒张功能病理生理学-呼吸功能不全2.心律失常(arrhythmia)

细胞外钾浓度升高心肌兴奋性增高、传导性降低

异位起搏点兴奋性增高3.外周血管扩张缺氧和CO2潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。呼衰是否可引起左心衰竭？为什么？病理生理学-呼吸功能不全四、对中枢神经系统的影响

—肺性脑病

呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)。病理生理学-呼吸功能不全

肺性脑病的发病机制

1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用

脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。

2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，γ-氨基丁酸增多使中枢抑制；磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，引起神经细胞损伤。

病理生理学-呼吸功能不全

第三节防治的病理生理学基础一、防治和去除病因二、提高PaO2Ⅰ型呼衰可吸高浓度氧（不超50%）

Ⅱ型呼衰适合低浓度低流量给氧（30%左右）三、降低PaCO2

四、改善内环境及重要器官的功能问：1.为何Ⅰ型和