糖尿病发病机制及逆转

知其因此然——糖尿病发病机制Ⅱ型糖尿病最普遍的发病机制

——细胞内脂肪堆积①脂肪肝是怎样发展成糖尿病的？，英国WhitehallⅡ研究：对6500名健康人跟踪了，并定期记录血糖、胰岛素和胰岛素敏感性等数据。期间，部分人先后确诊为糖尿病，把确诊前几年的数据和未得糖尿病的数据做比较。一种惊人的秘密被揭开：在糖尿病确诊前，血糖早就在偷偷的升高着，明确升高就发生在确诊前两年。糖尿病确诊前餐后血糖趋势血糖的迅速升高期伴伴随转氨酶的升高，这是肝脏功能持续受损的信号！肝内脂肪堆积与肝脏功能受损两者直接有关。脂肪肝的形成有两个重要原因：-甘油三酯积累和炎症。（一）脂肪肝的形成甘油三酯是脂肪的储存和运送的形式。有三个来源：新摄入的、新合成的、储备的。01甘油三酯的积累1、新摄入的：三餐摄入的脂肪，消化吸取后，直接运到肝脏、腹部、或皮下储存起来。甘油三酯是脂肪的储存和运送的形式。2、新合成的：①摄入的多出葡萄糖首先在肝脏被转化为糖原。肝脏的糖原库填满后，肝脏就合成为脂肪，输送出肝脏储存。②另一种合成脂肪的途径是通过酒精。大量饮酒导致肝脏生成乙醛，乙醛为合成脂肪提供了最佳的原料。肝脏的糖原库多出的血糖转化成脂肪输送出肝糖原库满酒精肝内生成乙醛3、储备的：饥饿时，全身脂肪储备被调动进入肝脏。在这里被氧化，提供燃料。胰高血糖素动员全身脂肪肝内转化成酮体转化成葡萄糖饥饿时：心脑之外的任何组织运用心脑运用肝脏的脂肪进出是一种动态平衡系统高密度脂蛋白HDL把脂肪从肝外运送至肝脏，脂肪离开肝脏需要蛋白质载体VLDL、LDL。HDL脂肪肝VLDL、LDL肝脏内脂肪肝脏内脂肪储存不能送出肝脏载脂蛋白合成相对下降炎症反应对脂肪肝形成有很强的增进作用。导致炎症的原因诸多，如：动物性和高脂饮食引起的肠漏，铁过量，肝炎病毒，心理压力等。高脂、高热量、动物性饮食和酒精是形成脂肪肝的最重要原因。02炎症（二）糖尿病前期胰岛素比作钥匙胰岛素的受体就是锁葡萄糖转运蛋白就是门血糖升高→胰岛素（钥匙）打开锁（胰岛素受体）→信号传递至门（葡萄糖运转蛋白），门打开→葡萄糖进入细胞→血糖下降。对于把葡萄糖送进细胞这件事来说：

肝脏是调整血糖的重要器官血糖下降释放到血液血糖正常胰岛素克制肝细胞内储存的糖原或者被运动的脂肪通过生糖作用转化为葡萄糖肝细胞转化为肝糖原储存肝细胞内血糖上升胰岛素肝糖库满，转化为甘油三酯运出肝外储存胰高血糖素胰岛素跟肝细胞之间的关系是：胰岛素把血糖送进肝细胞并增进糖转化为糖原或者脂肪；胰岛素克制肝脏细胞的生糖作用（把糖原和脂肪转化为葡萄糖并释放到血液）。肝功能受损和胰岛素减敏，胰岛素不能有效克制肝的生糖作用，肝制造更多的葡萄糖进入血液，血糖悄悄上升。胰腺必须分泌更多的胰岛素才能把血糖压下来（胰岛素阻抗）。

糖尿病前期，肝细胞内脂肪不停堆积

糖尿病前期这时我们看到的是：-血糖正常偏高、-高胰岛素血症、-转氨酶升高。这些都是肝脏不停发出的求救信号。肝内脂肪堆积—胰岛素减敏—对生糖作用克制↓—血糖↑—胰岛细胞功能↑DiabetMed.Mar,30(3):267-75.有几种细节需要注意，他们都和脂肪有关：

一是肝内脂肪克制肝细胞对胰岛素的敏感度一是胰内脂肪克制胰岛细胞分泌胰岛素。一是非肝细胞内脂肪克制本细胞对胰岛素的敏感度（三）糖尿病爆发当肝脏的脂肪越来越多，脂肪肝越来越严重。肝脏会把脂肪合成大量的VLDL输出。其重要的目的地之一便是胰腺。

大量脂肪进入胰岛细胞，会产生两个后果：一是克制胰岛细胞的功能；二是导致脂毒性胰岛细胞死亡。两者都会减少胰岛素的分泌。

在糖尿病爆发这个阶段，两个过程在相对发生：首先肝脏对胰岛素减敏，导致持续血糖升高的压力；另首先，胰岛功能被克制或胰岛细胞死亡，胰岛素分泌下降（胰岛功能丧失）。

当可以分泌的胰岛素下降到再也不能控制不停升高的血糖水位，决堤就发生了。这就是临床上看到的糖尿病。此类糖尿病的机制是：细胞内脂肪堆积当细胞内诸多脂肪时，会阻断细胞内信号传递。虽然钥匙和锁可以正常工作，门也打不开。葡萄糖进入不了细胞，在血液中累积。肝内脂肪过多，对胰岛素克制生糖作用不敏感，肝细胞过度生糖，血糖升高。胰腺内脂肪克制胰岛细胞分泌胰岛素。脂毒性导致胰岛细胞死亡（四）糖尿病的逆转细胞对胰岛素的敏感性受细胞内脂肪的影响。逆转糖尿病的关键是清除细胞内的脂肪！！可以预见，这种膳食摄入绝对逆转不了糖尿病逆转糖尿病关键就是减少细胞内的脂肪。细胞内的脂肪会克制胰岛素信号传递，形成胰岛素抵御；胰腺里的脂肪克制胰岛素的产生；成果是血糖居高不下，细胞是饿的！胰胆分流手术病人部分胃和十二指肠吸取脂肪的部分被切除，吃进去的脂肪和卡路里不能被吸取，身体被迫消耗自脂肪，于是细胞内脂肪就消失了。只要能减少细胞内脂肪，两个克制被逐一拿掉，糖尿病就能逆转。

肝脏脂肪受影响最快。首先发生的是肝脏脂肪下降，肝脏对胰岛素的敏感度恢复。这时诸多糖尿病患者的空腹血糖可以恢复正常。真正的逆转需要看到胰岛功能的恢复（胰岛素分泌不再受克制）。这个过程需要大概两个月的时间，由于胰腺脂肪的减少发生的比较慢。一般患者的胰腺功能都是可以逆转的，除非他的胰岛细胞已经被长期的脂肪毒性完全杀死。这时他的糖尿病在临床上已经不是II型，而变成了I型糖尿病。低脂纯素饮食对糖尿病的逆转糖化血红蛋白HbA1c在开始、11周、22周的变化（用药无变化）不手术消耗细胞内脂肪的措施：谷、豆、蔬、果低脂纯素健康素食基本原则蔬、果、豆、全谷尽量少油，无油烹饪，限制坚果防止精致谷类和垃圾食品高纤维、全食物摄入足够的热量-吃饱、多餐、健康零食VB12、VD、ω-3饮食习惯，决定后裔子孙的昌盛与衰败饮食有计划饮食没计划食物对的，营养完整食物错误，营养偏差内脏健康内脏病变子子孙孙健康长寿事业有成累积财富家运昌隆子孙满堂子子孙孙病痛缠身到处求医家财散尽家运衰败人丁单薄糖尿病发病机制——

②炎症反应导致炎症反应的原因包括动物性和高脂饮食引起的肠漏、铁过量、以及肝炎病毒、心理压力等。炎症前，科学家做一种试验，受试者进食鸡蛋、香肠等高脂食物餐后4个小时，血管缩张力持续下降，在第四个小时，下降了二分之一。在随即的两个小时，缩张功能慢慢回升，但还没回到试验开始的状态。血管缩张能力的下降意味着血管壁正在变得僵直、肿胀发炎。血管壁炎症试验肠道是与外部环境接触面积最大的组织，铺开有一种网球场大，并且都是以单层上皮细胞，同步兼顾吸取营养和抵御病原体入侵两个方向相反的功能。肠道与肠漏综合征肠道粘膜又大又薄，并且任务艰巨，最怕肠漏肠壁肠腔肠上皮细胞粘液层共生菌肠道屏障→生物屏障→肠道菌群间的平衡→由胃酸、胆汁、多种消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质构成→化学屏障→机械屏障→由肠道粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成→免疫屏障→肠有关免疫细胞肠内淋巴系统肠道粘膜屏障完整性的损害（肠漏）是导致细菌或内毒素进入血液的重要原因。重要的肠内毒素有两种：内毒素和未消化的蛋白质碎片。病从口入-粪毒入血，百病蜂起健康的肠道屏障像是一面墙，砖块堆砌出主体，水泥与油漆将缝隙填满以防潮、防漏。万一产生裂缝，则漏风漏雨！内毒素是肠道内某些细菌破坏后释放出来的多糖类物质。内毒素入血后会诱发炎症应激反应。绝大多数的免疫反应是较轻的，不过是全身性的，也就是系统性的血管壁炎症。血管壁炎症会诱发动脉硬化（心脑血管疾病）、胰岛素减敏（II型糖尿病）、肥胖、脂肪肝、高血压等慢性病和亚健康状态。慢性无菌性炎症另一类毒素是未消化的蛋白质碎片。这些物质进入血液后，被我们的免疫系统识别，并引起抗原抗体反应。假如总是在肠漏的状况下吃具有某种蛋白质的食物时，我们也许产生对这种食物的过敏。多半过敏症或食物不耐受都是这样发展出来的。过敏症或食物不耐受比较严重的状况是自身免疫疾病。未消化的蛋白质碎片和我们身体细胞的某种抗原相似就会导致交叉反应，使得我们的免疫系统在袭击外来抗原的同步，错误地袭击了自身的细胞。自身免疫就好比自己的军队打自己的老百姓，是一种内耗性的疾病。经典的自身免疫性疾病包括甲状腺病变、I型糖尿病、风湿、红斑狼疮、多发性硬化、重症肌无力、强直性脊柱炎，干燥症等等。自身免疫疾病大量摄入动物性食物和多油食品，全方位增进肠漏的各个环节饱和脂肪动物性食物胆汁H2S肠炎自身免疫食物过敏内毒素心脏病