病理生理学案例呼吸衰竭

（优选）病理生理学案例呼吸衰竭第一页，共七十五页。同学们好刘巍

滨州医学院病理生理学教研室

刘巍第二页，共七十五页。概念案例呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础本章讲述内容呼吸功能不全第三页，共七十五页。呼吸过程第四页，共七十五页。呼吸功能不全概念(RespiratoryInsufficiency)

各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。发展到严重阶段即称呼吸衰竭。呼吸功能不全第五页，共七十五页。

呼吸衰竭(RespiratoryFailure，RF)

外呼吸功能严重障碍导致PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理过程。判断标准： PaO2<60mmHg (正常：100mmHg) PaCO2>50mmHg (正常：40mmHg)概念第六页，共七十五页。呼衰的类型1、按血气变化特点：低氧血症型（Ⅰ型）低氧血症伴高碳酸血症（Ⅱ型）2、按病变部位：中枢性和外周性3、按病程经过：急性和慢性4、按发病机制：通气性和换气性第七页，共七十五页。案例分析患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重。根据该病人的主述，应考虑到那些疾病

应如何进一步问诊第八页，共七十五页。案例15-1患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重。患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。近10年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。呼吸衰竭第九页，共七十五页。案例分析体格检查有哪些阳性体征？第十页，共七十五页。

体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（++）。呼吸衰竭第十一页，共七十五页。案例分析列举体格检查阳性体征根据上述资料，该病人应做哪些实验室及其他检查？第十二页，共七十五页。

实验室检查：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L,中性粒75%，淋巴25%。PaO250mmHg,PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。

心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。

第十三页，共七十五页。案例分析根据病史，体检，实验室检查，分析1.病程演变过程。2.病人呼吸功能状态及发生机制。3.病人心脏功能状态及发生机制。第十四页，共七十五页。

第一节呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭第十五页，共七十五页。视频第十六页，共七十五页。病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍第十七页，共七十五页。阻塞性通气不足限制性通气不足肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍第十八页，共七十五页。(一)限制性通气不足一、肺通气功能障碍呼吸肌运动障碍胸廓顺应性降低肺顺应性降低胸腔积液和气胸（RestrictiveHypoventilation)

吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足呼吸衰竭第十九页，共七十五页。胸腔积液和气胸胸腔积液气胸RespiratoryFailure第二十页，共七十五页。肺顺应性降低肺总容量减少肺组织可扩张性降低肺泡表面活性物质减少

限制性通气不足第二十一页，共七十五页。

气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%:直径>2mm气管 20%:直径<2mm气管（二） 阻塞性通气不足

（ObstructiveHypoventilation)关键是气道阻力增加

影响着气道阻力最重要的是气道内径。气道阻塞或狭窄所致通气障碍。肺通气功能障碍呼吸衰竭第二十二页，共七十五页。阻塞性通气不足病因1、管壁收缩或增厚2、管壁阻塞3、管壁受压或肺组织对小气道牵引作用减弱肺通气功能障碍第二十三页，共七十五页。第二十四页，共七十五页。第二十五页，共七十五页。第二十六页，共七十五页。第二十七页，共七十五页。气道阻塞外周性：中央性胸外气道阻塞胸内气道阻塞气道阻塞分类：阻塞性通气不足第二十八页，共七十五页。胸外中央气管阻塞吸气性呼吸困难呼气时：气道内压＞大气压→气道阻塞减轻吸气时：气道内压＜大气压→气道狭窄加重第二十九页，共七十五页。吸气性呼吸困难的临床表现第三十页，共七十五页。胸内中央气管阻塞吸气时：胸内压↓，气道内压＞胸内压→气道阻塞减轻呼气时：胸内压↑，压迫气道→→气道阻塞加重呼气性呼吸困难第三十一页，共七十五页。第三十二页，共七十五页。内径＜2mm的细支气管，无软骨支撑，壁薄，与周围组织连接紧密吸气时：肺泡扩张，细支气管扩张，肺通气改善呼气时：肺泡回缩，小气道内径变窄→通气障碍加重呼气性呼吸困难（常见于COPD）外周性气道阻塞：第三十三页，共七十五页。肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PACO2↑PaO2↓PaCO2↑◆通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型呼吸衰竭第三十四页，共七十五页。二肺换气功能障碍

DisordersinGasExchangeoftheLungs

弥散障碍肺泡通气与血流比值失调解剖分流增加呼吸衰竭第三十五页，共七十五页。（一）弥散障碍

（DiffusionImpairment）肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加.

弥散时间缩短肺换气功能障碍第三十六页，共七十五页。

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散膜厚度弥散速度气体分压·溶解度·

肺泡呼吸面积∝第三十七页，共七十五页。1. 肺泡膜面积减少正常成人肺泡总面积：80m2静息时换气面积： 35-40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变，肺叶切除等。（一）弥散障碍

第三十八页，共七十五页。2. 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度： 1mM弥散距离： 5mM弥散膜厚度增加： 肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等。（一）弥散障碍

第三十九页，共七十五页。pO2（kPa）肺动脉肺泡毛细血管肺静脉13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间（1）（2）正常肺泡膜增厚时间（S）

弥散时间缩短第四十页，共七十五页。弥散障碍血气变化PaO2↓PaCO2可不高CO2弥散快代偿通气？

单纯性弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。第四十一页，共七十五页。弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

可不高。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）CO2弥散快代偿通气第四十二页，共七十五页。正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L

每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（二）肺泡通气与血流比例失调Ventilation-PerfusionImbalance肺换气功能障碍第四十三页，共七十五页。部分肺泡通气不足

VA/Q比值↓

部分肺泡通气不足，但血流并未↓,流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺杂到动脉血，因类似A—V短路称之为功能性分流，又称静脉血掺杂，第四十四页，共七十五页。部分肺泡血流不足

VA/Q比值↑

肺泡通气良好，但血流↓，部分肺泡气并未与血液进行气体交换，造成通气浪费，为死腔样通气。第四十五页，共七十五页。血气变化

PaO2

PaCO2

PaO2

PaCO2

PaO2

PaCO2PaO2呼吸加强PaCO2排出增多严重时，PaCO2可排出减少

PaO2

PaCO2NRespiratoryFailure肺泡通气与血流比例失调第四十六页，共七十五页。.（三）解剖分流增加

解剖分流:生理条件下一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直接流入肺静脉(~2%-3%心输出量). 支气管扩张症支气管血管扩张，肺内A-V短路开放解剖分流PaO2.肺换气功能障碍第四十七页，共七十五页。功能性分流真性分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和真性分流的鉴别吸氧不能有效改善真性分流的PaO2第四十八页，共七十五页。解剖分流增加的血气变化：PaO2↓PaCO2降低、正常或增高CO2代偿通气第四十九页，共七十五页。

各种因素作用下，发生肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。

急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)原因:化学性因素物理性因素生物性因素:SARS

禽流感全身性病理过程第五十页，共七十五页。Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)严重急性呼吸综合征由冠状病毒感染引起的，经呼吸道传播的，临床表现为ARDS。SARS第五十一页，共七十五页。禽流感是禽流行性感冒的简称，是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病，主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播，死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。

禽流感H5N1第五十二页，共七十五页。第五十三页，共七十五页。1、直接损伤：致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜。2、间接损伤：通过激活巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板并释放损害性细胞因子间接肺泡毛细血管膜病变。急性肺损伤机制：3、血管内凝血，微血栓形成第五十四页，共七十五页。

ARDS病理变化肺充血、出血、肺水肿、微血栓及透明膜形成、肺重量↑、似肝样湿而硬，有“创伤性湿肺”之称。第五十五页，共七十五页。急性呼吸窘迫综合症（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症致病因子第五十六页，共七十五页。

慢性阻塞性肺病（Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）概念：是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。共同特征管径<2mm小气道阻塞和阻力增高。第五十七页，共七十五页。1、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移

阻塞性通气障碍2、肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭

限制性通气障碍3、肺泡弥散面积↓

弥散功能障碍

肺泡膜厚度↑

4、部分肺泡低通气，部分肺泡低血流

通气血流比例失调

COPD与呼吸衰竭第五十八页，共七十五页。第二节呼衰时机体功能和代谢变化第五十九页，共七十五页。酸碱平衡与电解质代谢紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠道功能变化

呼衰时机体功能和代谢变化第六十页，共七十五页。代偿性通气过度或呼吸机使用不当Ⅱ型呼衰，CO2潴留所致（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱

呼酸代酸呼碱代碱呼酸+代酸

缺氧→无氧代谢↑，酸性代谢产物↑和肾排酸保碱↓所致多为医源性最常见高钾低钾高氯高氯血氯可正常低氯第六十一页，共七十五页。（二）呼吸系统的变化呼吸调节的变化外周化学感受器中枢化学感受器呼吸加深加快抑制呼吸中枢PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg第六十二页，共七十五页。

潮式呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)中枢兴奋性过低呼吸暂停PaCO2中枢兴奋出现呼吸运动排出CO2

中枢兴奋性过低

2.呼吸节律异常呼吸系统的变化第六十三页，共七十五页。（三） 循环系统变化

(ChangesinCirculationSystem)严重PaO2↓

和PaCO2↑抑制轻度PaO2↓和PaCO2↑兴奋心血管运动中枢第六十四页，共七十五页。

呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病肺源性心脏病(Corpulmonale)

第六十五页，共七十五页。慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化[H+]↑肺小动脉收缩红细胞代偿性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒缩功能右心衰竭（肺心病）

肺部疾病肺毛细血管床破坏呼吸困难心脏舒缩受限肺动脉高压心肌舒缩功能障碍肺源性心脏病发生机制第六十六页，共七十五页。PaO2:<60mmHg智力，视力轻度减退 <40-50mmHg神经精神症状 <20mmHg神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱,扑翼样震颤,抽搐,及昏迷等中枢神经系统症状）（四）中枢神经系统变化第六十七页，共七十五页。

指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肺性脑病(PulmonaryEncephalopathy)

1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用

2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用肺性脑病发生机制:第六十八页，共七十五页。酸中毒缺氧脑血管扩张脑充血脑血管内皮C损伤通透