医学院免疫学期末试题及详解

医学院免疫学期末试题及详解前言免疫学是医学院校的核心基础课程，其内容涵盖免疫系统组成、抗原抗体相互作用、免疫应答机制、免疫病理及临床应用等多个领域。期末试题的设计通常围绕核心概念、关键机制、临床联系三大维度，旨在考察学生对免疫学理论的掌握程度及应用能力。本文结合医学院免疫学期末考试的常见题型（选择、名词解释、简答、论述），编制了一套模拟试题，并附详细解析，以期为学生复习提供参考。一、选择题（共30分）（一）单项选择题（每题1分，共20分）1.下列属于胸腺依赖性抗原（TD-Ag）的是（）A.破伤风类毒素B.脂多糖（LPS）C.荚膜多糖D.聚合鞭毛素答案：A解析：TD-Ag需依赖T细胞辅助才能诱导B细胞产生抗体，多为蛋白质类抗原（如破伤风类毒素、病毒蛋白）；非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）无需T细胞辅助，多为多糖或脂多糖（如LPS、荚膜多糖）。2.补体经典途径的激活物是（）A.细菌脂多糖B.甘露糖残基C.免疫复合物D.肽聚糖答案：C解析：经典途径由IgG（1-3亚型）或IgM与抗原结合形成的免疫复合物激活；旁路途径由细菌脂多糖、肽聚糖等激活；MBL途径由MBL结合病原体表面甘露糖残基激活。3.具有调理吞噬作用的抗体是（）A.IgAB.IgMC.IgGD.IgE答案：C解析：IgG通过Fc段与吞噬细胞表面FcγR结合，增强吞噬细胞对病原体的吞噬能力（调理作用）；IgM主要参与初次应答及激活补体；IgA参与黏膜免疫；IgE介导Ⅰ型超敏反应。4.识别MHCⅠ类分子的T细胞表面分子是（）A.CD4B.CD8C.CD28D.CD40答案：B解析：CD8+T细胞（细胞毒性T细胞，CTL）识别靶细胞表面MHCⅠ类分子提呈的内源性抗原；CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子提呈的外源性抗原；CD28是共刺激分子，结合B7分子提供T细胞活化第二信号；CD40参与B细胞活化。5.Ⅰ型超敏反应的效应细胞是（）A.肥大细胞/嗜碱性粒细胞B.中性粒细胞C.CTLD.巨噬细胞答案：A解析：Ⅰ型超敏反应由IgE介导，肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合IgE后，受抗原刺激释放组胺、白三烯等生物活性介质，引起过敏反应。（二）多项选择题（每题2分，共10分）1.MHCⅡ类分子的功能包括（）A.提呈外源性抗原B.提呈内源性抗原C.参与T细胞发育D.参与移植排斥反应答案：ACD解析：MHCⅡ类分子主要表达于APC（如巨噬细胞、树突状细胞、B细胞），提呈外源性抗原给CD4+T细胞；参与T细胞在胸腺中的阳性选择（发育）；是移植排斥反应的主要靶分子。MHCⅠ类分子提呈内源性抗原。2.细胞因子的共同特征包括（）A.低分子量蛋白质B.自分泌/旁分泌作用C.多效性/重叠性D.特异性受体结合答案：ABCD解析：细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞分泌的低分子量蛋白质，通过自分泌（作用于自身）、旁分泌（作用于邻近细胞）发挥作用；具有多效性（一种细胞因子作用于多种细胞）、重叠性（多种细胞因子作用于同一细胞）；需与靶细胞表面特异性受体结合才能发挥功能。3.免疫耐受的形成条件包括（）A.抗原性质（如小分子、可溶性）B.抗原剂量（高/低剂量）C.抗原进入途径（如口服）D.机体免疫状态（如新生期）答案：ABCD解析：免疫耐受是机体对特定抗原的特异性无应答状态，形成条件包括：抗原性质（小分子、可溶性、易降解抗原易诱导耐受）；抗原剂量（高剂量诱导T、B细胞耐受，低剂量诱导T细胞耐受）；抗原进入途径（口服>静脉>皮下/肌肉）；机体免疫状态（新生期或免疫抑制状态易诱导耐受）。4.系统性红斑狼疮（SLE）的发病机制与下列哪些因素有关（）A.自身抗原暴露B.免疫复合物沉积C.补体激活D.T细胞功能异常答案：ABCD解析：SLE是自身免疫病，发病机制包括：自身抗原（如核抗原）暴露（因细胞损伤或凋亡异常）；B细胞异常活化产生抗核抗体等自身抗体，形成免疫复合物；免疫复合物沉积于肾小球、关节等部位，激活补体，引起炎症损伤；T细胞功能异常（如辅助性T细胞过度激活）促进自身抗体产生。5.肿瘤免疫逃逸的机制包括（）A.肿瘤细胞低表达MHC分子B.肿瘤细胞分泌抑制性细胞因子（如IL-10）C.肿瘤细胞表达PD-L1D.肿瘤细胞缺乏共刺激分子答案：ABCD解析：肿瘤免疫逃逸是指肿瘤细胞逃避机体免疫攻击的能力，机制包括：低表达MHCⅠ类分子，无法提呈抗原给CTL；分泌IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子，抑制免疫细胞功能；表达PD-L1，与T细胞表面PD-1结合，抑制T细胞活化；缺乏共刺激分子（如B7），无法提供T细胞活化第二信号。二、名词解释（每题4分，共20分）1.抗原提呈细胞（APC）解析：指能够摄取、处理抗原，并将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞（1分）。主要包括树突状细胞（DC）、巨噬细胞、B细胞（1分）。其核心功能是连接innateimmunity（固有免疫）与adaptiveimmunity（适应性免疫）（1分），是启动适应性免疫应答的关键细胞（1分）。2.单克隆抗体（mAb）解析：由单一B细胞克隆经杂交瘤技术制备的高度均一、仅针对单一抗原表位的抗体（2分）。特点：特异性强、纯度高、可大量制备（1分）。临床应用包括肿瘤治疗（如利妥昔单抗）、自身免疫病治疗（如英夫利昔单抗）（1分）。3.免疫耐受（ImmuneTolerance）解析：机体免疫系统对特定抗原表现为特异性无应答的状态（2分）。区别于免疫缺陷（广泛无应答）或免疫抑制（非特异性无应答），其核心是“特异性”（1分）。生理意义是防止自身免疫病的发生（1分）。解析：由30余种血清蛋白、膜结合蛋白和补体受体组成的固有免疫防御系统（1分）。激活途径包括经典途径、旁路途径、MBL途径（1分）。生物学功能包括：溶细胞/溶菌作用、调理吞噬、炎症介质作用、清除免疫复合物（2分）。5.主要组织相容性复合体（MHC）解析：编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁基因群（1分）。人类MHC称为HLA复合体（1分）。功能包括：提呈抗原、参与T细胞发育、调节免疫应答、参与移植排斥反应（2分）。三、简答题（每题8分，共32分）1.简述体液免疫应答的基本过程。解析：体液免疫应答是B细胞接受抗原刺激后，增殖分化为浆细胞，分泌抗体发挥效应的过程（1分），分为以下阶段：（1）抗原提呈与识别：外源性抗原被APC（如DC、巨噬细胞）摄取、处理，形成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物，提呈给CD4+Th细胞（2分）；同时，B细胞通过BCR直接识别抗原表位（1分）。（2）细胞活化：Th细胞接受抗原信号（第一信号）和共刺激信号（B7-CD28，第二信号）后活化，分泌IL-2、IL-4等细胞因子（1分）；B细胞接受抗原信号（BCR-抗原）和共刺激信号（CD40-CD40L，来自活化的Th细胞）后活化（1分）。（3）增殖分化：活化的B细胞在Th细胞分泌的细胞因子作用下，增殖分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆B细胞（长期存活，再次应答时快速反应）（1分）。（4）效应阶段：浆细胞分泌的抗体通过中和作用（中和病毒、毒素）、激活补体（溶细胞）、调理吞噬（增强吞噬细胞功能）、ADCC（抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用）发挥免疫效应（1分）。2.简述补体的生物学功能。解析：补体系统的生物学功能主要包括：（1）溶细胞/溶菌作用：补体激活形成膜攻击复合物（MAC，C5b-9），插入靶细胞（如细菌、病毒感染细胞）膜中，导致细胞溶解（2分）。（2）调理吞噬作用：补体片段（如C3b、C4b）结合于病原体表面，通过与吞噬细胞表面FcγR或C3bR结合，增强吞噬细胞对病原体的吞噬能力（2分）。（3）炎症介质作用：补体片段（如C3a、C5a）具有过敏毒素作用，可刺激肥大细胞/嗜碱性粒细胞释放组胺等介质，引起血管扩张、通透性增加；C5a还可趋化中性粒细胞向炎症部位聚集（2分）。（4）清除免疫复合物：C3b结合于免疫复合物表面，通过与红细胞表面C3bR结合，将免疫复合物转运至肝脏、脾脏，被巨噬细胞清除，防止免疫复合物沉积（2分）。3.简述T细胞活化的双信号机制。解析：T细胞活化需要两个信号的协同作用，缺一不可：（1）第一信号（抗原特异性信号）：由TCR识别APC表面抗原肽-MHC分子复合物（pMHC）提供（2分）；同时，CD4或CD8分子作为共受体，分别结合MHCⅡ或MHCⅠ类分子，增强TCR与pMHC的亲和力（1分）。（2）第二信号（共刺激信号）：由APC表面的共刺激分子（如B7-1/B7-2，即CD80/CD86）与T细胞表面的共刺激受体（如CD28）结合提供（2分）；若缺乏第二信号，T细胞将进入无应答状态（免疫耐受）（1分）。（3）细胞因子信号：活化的T细胞还需要细胞因子（如IL-2）的作用，才能增殖分化为效应T细胞（2分）。4.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制及临床实例。解析：Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应，由IgE介导，发生迅速，消退较快，主要引起生理功能紊乱（1分）。（1）致敏阶段：变应原（如青霉素、花粉）进入机体，刺激B细胞增殖分化为浆细胞，分泌IgE（1分）；IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态（1分）。（2）发敏阶段：再次接触相同变应原时，变应原与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE交联结合，激活细胞（1分）；细胞脱颗粒释放组胺、白三烯、前列腺素等生物活性介质（1分）。（3）效应阶段：介质作用于靶器官，引起过敏反应：①平滑肌收缩（支气管痉挛，导致哮喘）；②血管扩张、通透性增加（荨麻疹、过敏性休克）；③腺体分泌增加（过敏性鼻炎、结膜炎）（2分）。临床实例：青霉素过敏性休克、花粉症（过敏性鼻炎）、荨麻疹、支气管哮喘（1分）。四、论述题（每题18分，共18分）试述肿瘤免疫治疗的主要策略及机制。解析：肿瘤免疫治疗是通过激活或增强机体免疫系统的功能，清除肿瘤细胞的治疗方法，是当前肿瘤治疗的热点。主要策略及机制如下：1.免疫检查点抑制剂（ImmuneCheckpointInhibitors）机制：免疫检查点（如PD-1/PD-L1、CTLA-4）是机体为防止过度免疫反应而存在的负性调节分子（2分）。肿瘤细胞常高表达PD-L1，与T细胞表面PD-1结合，抑制T细胞活化（2分）；CTLA-4通过与B7结合，竞争抑制CD28的共刺激信号（1分）。策略：使用单克隆抗体阻断免疫检查点（如PD-1抑制剂：帕博利珠单抗；PD-L1抑制剂：阿替利珠单抗；CTLA-4抑制剂：伊匹木单抗）（2分），解除肿瘤细胞对T细胞的抑制，恢复T细胞的抗肿瘤功能（1分）。临床应用：用于黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾癌等多种肿瘤的治疗（1分）。2.过继性T细胞治疗（AdoptiveTCellTransfer,ACT）机制：采集患者自身T细胞，在体外进行修饰或扩增，增强其抗肿瘤活性，再回输患者体内（2分）。主要类型：（1）CAR-T细胞治疗：通过基因工程技术，将嵌合抗原受体（CAR）导入T细胞（1分）；CAR包含肿瘤抗原识别域（如单克隆抗体的scFv）、信号转导域（如CD3ζ）和共刺激域（如CD28或4-1BB）（1分）；CAR-T细胞回输后，可特异性识别肿瘤细胞表面抗原（如CD19、BCMA），激活并增殖，发挥细胞毒性作用（1分）。（2）TCR-T细胞治疗：通过基因工程技术，将识别肿瘤抗原肽-MHC复合物的TCR导入T细胞，增强T细胞对肿瘤细胞的识别能力（1分）。临床应用：CAR-T细胞治疗已获批用于复发/难治性B细胞淋巴瘤（如CD19CAR-T）、多发性骨髓瘤（如BCMACAR-T）（1分）。3.肿瘤疫苗（CancerVaccines）机制：通过接种肿瘤抗原，激活机体的特异性免疫应答，诱导T细胞（尤其是CTL）和抗体产生，清除肿瘤细胞（2分）。主要类型：（1）预防性疫苗：针对致癌病毒（如HPV疫苗预防宫颈癌，HBV疫苗预防肝癌）（1分）；（2）治疗性疫苗：使用肿瘤相关抗原（TAA，如PSA、CEA）、肿瘤特异性抗原（TSA，如突变的p53）或树突状细胞（DC）疫苗（将肿瘤抗原负载于DC，回输患者体内）（1分）。临床应用：DC疫苗（如sipuleucel-T）已获批用于前列腺癌的治疗（1分）。4.细胞因子治疗（CytokineTherapy）机制：使用细胞因子增强免疫细胞的功能（1分）。主要药物：IL-2（激活T细胞、NK细胞）、IFN-γ（增强巨噬细胞、CTL的功能）（1分）。临床应用：IL-2用于肾癌、黑色素瘤的治疗；IFN-γ用于慢性粒细胞白血病、淋巴瘤的治疗（1分）。总结肿瘤免疫治疗的核心是恢复或增强机体免疫系统对肿瘤细胞的识别和清除能力（1分）。不同策略可联合使用（如免疫检查点抑制剂与CAR-T细胞治疗联合），以提高治疗效果（1分）。尽管肿瘤免疫治疗取得了显著进展，但仍存