二维应变技术：冠心病患者左心室心肌功能评估的新视角

二维应变技术：冠心病患者左心室心肌功能评估的新视角一、引言1.1研究背景冠心病，全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是动脉粥样硬化导致器官病变中最为常见的类型之一，严重威胁着人类的健康。近年来，随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧，冠心病的发病率呈逐年上升趋势。《中国心血管健康与疾病报告2021》显示，我国心血管病现患人数3.3亿，其中冠心病患者约1139万。且从2015年到2020年，冠心病死亡率总体上仍呈上升态势，农村从110.67/10万升至131.99/10万，城市从105.67/10万升至116.41/10万。这表明冠心病已成为一个重大的公共卫生问题，给社会和家庭带来了沉重的负担。冠心病主要是由于冠状动脉粥样硬化，使得血管狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧，进而引发一系列心脏功能障碍。左心室作为心脏向全身供血的主要动力来源，在冠心病的病程中，其心肌功能会受到显著影响。左心室心肌功能受损不仅会导致心脏泵血功能下降，引发心力衰竭等严重并发症，还与患者的预后密切相关。有研究表明，左心室功能不全的冠心病患者，其心血管事件的发生率和死亡率明显高于左心室功能正常者。因此，早期、准确地评估冠心病患者左心室心肌功能，对于病情判断、疗效评定和预后估测都具有至关重要的意义。在众多评估左心室心肌功能的方法中，超声心动图凭借其无创性、操作简便、价格低廉等优点，成为了临床工作中评估心肌功能的主要手段。传统超声心动图主要依赖于二维超声图像的肉眼观察，仅能进行定性分析，准确性欠佳。例如，对于一些早期心肌功能受损的患者，传统超声心动图可能无法及时发现异常。2000年，Agarwal等首次提出多普勒组织成像（DTI）技术，将超声心动图对心脏功能的检测推向了定量分析阶段。然而，DTI技术检测结果易受到周围组织牵拉的影响，且具有角度依赖性，局限于检测心脏长轴方向上的运动，在实际应用中存在一定的局限性。随着超声技术的不断发展，二维应变技术（2DSTE）应运而生。应变在物理学上指物体在外力作用下的相对形变，心肌在一个心动周期内的收缩和舒张变形性质与应变概念相吻合，因此可用应变来研究心肌功能。心肌应变能够反映心肌在张力作用下发生变形的能力和程度，体现应力-应变关系，是直接反映心肌收缩和舒张功能的指标，理论上比现有的压力-容积关系指标更能反映心肌组织的功能特性。二维应变技术通过对二维超声图像中像素点的运动进行追踪和分析，能够无创地测量局部心肌应变和应变速率，全面、动态地反映心肌组织的形变情况，且不受心脏形态和位置的限制。这使得医生能够更精确地评估冠心病患者左心室心肌功能，对于判断病情严重程度、指导治疗以及预测患者预后等方面都具有极大的价值。例如，通过二维应变技术可以早期发现心肌缺血区域的局部心肌功能异常，为临床治疗争取时间。1.2研究目的与意义本研究旨在系统、深入地探讨二维应变技术在评价冠心病患者左心室心肌功能方面的应用及其临床价值。具体而言，通过对冠心病患者进行二维应变技术检查，获取相关心肌应变和应变速率数据，分析这些数据与冠心病患者左心室心肌功能之间的内在联系，从而评估二维应变技术在准确、全面反映左心室心肌功能方面的可行性。同时，将二维应变技术所测得的参数与传统的左心室心肌功能指标，如左心室射血分数（LVEF）等进行对比分析，探究它们之间的相关性，明确二维应变技术在评估左心室心肌功能时的独特优势和补充价值。此外，通过对研究对象进行长期随访，收集不良心血管事件（如死亡、心肌梗死、心力衰竭加重等）的发生情况，分析二维应变技术所测参数在预测冠心病患者不良心血管事件方面的能力，为临床医生制定个性化的治疗方案和判断患者预后提供更有力的依据。二维应变技术对临床诊疗具有重要意义。在诊断方面，传统检测手段对于早期、轻微的心肌功能损伤敏感度较低，容易漏诊。而二维应变技术能够捕捉到心肌局部细微的形变信息，可在冠心病早期，当左心室整体功能尚未出现明显改变时，就检测出局部心肌功能异常，实现疾病的早发现、早诊断，为后续治疗争取宝贵时间。在治疗方案制定上，不同的冠心病患者病情严重程度和心肌功能受损情况各异，二维应变技术提供的详细心肌功能信息，有助于医生精准判断患者病情，从而为患者选择最合适的治疗方法。例如，对于心肌功能受损较轻的患者，可优先选择药物保守治疗；而对于心肌功能严重受损且符合手术指征的患者，则可及时安排血运重建等手术治疗，提高治疗效果。在疗效评估阶段，通过在治疗前后运用二维应变技术监测左心室心肌功能的变化，能够直观地反映治疗措施是否有效，帮助医生及时调整治疗策略。比如，在药物治疗或血运重建术后，观察心肌应变和应变速率参数的改善情况，判断治疗是否达到预期目标，若效果不佳则可进一步分析原因并优化治疗方案。在预后预测方面，准确评估患者的预后对于医疗决策和患者管理至关重要。二维应变技术所测参数与冠心病患者的不良心血管事件密切相关，能够帮助医生提前预测患者发生不良事件的风险，采取针对性的预防措施，如加强患者的随访管理、调整药物治疗方案等，降低不良事件的发生率，改善患者的预后和生活质量。二、二维应变技术概述2.1技术原理2.1.1斑点追踪技术二维应变技术的核心是斑点追踪技术（SpeckleTrackingImaging，STI）。在心脏超声检查过程中，超声探头向心脏发射超声波，超声波在心肌组织内传播时，由于心肌组织内部的细微结构差异，会产生一系列散射体，这些散射体在超声图像上表现为随机分布的斑点。这些斑点的位置和形态会随着心肌的运动而发生改变。当心肌收缩或舒张时，心肌组织内的这些散射体也会随之移动，基于此原理，分析软件能够根据心肌组织的灰阶信息，自动逐帧追踪二维图像中选定感兴趣区内这些心肌组织像素（即斑点）的位置和运动轨迹。在每个心动周期开始时，软件会锁定感兴趣区内的斑点作为初始参考点，随着心动周期的进行，心肌发生形变，斑点也会相应地移动。软件通过对比每一帧图像中斑点相对于初始参考点的位置变化，利用特定的算法，精确地计算出心肌在各个方向上的运动位移、速度以及变形程度，从而实现对心肌运动的实时追踪和分析。例如，在一个心动周期中，通过追踪斑点的运动，可以清晰地观察到心肌从舒张期到收缩期的形变过程，以及收缩期各个节段心肌的收缩程度和方向变化。与传统的基于组织多普勒超声心动图的应变成像技术不同，斑点追踪技术与组织多普勒频移无关，这使得它不受声束方向与室壁运动方向间夹角的影响，克服了传统技术的角度依赖性问题。在传统技术中，当声束方向与室壁运动方向夹角较大时，测量结果会出现明显偏差，导致对心肌运动的评估不准确。而二维应变技术的斑点追踪方法，无论心肌运动方向如何，都能准确地追踪斑点的运动，从而更真实、准确地反映心肌的收缩和舒张功能，为临床医生提供了更可靠的心肌运动信息。2.1.2应变与应变率计算应变（Strain）在物理学中是描述物体受力后变形程度的物理量。对于心肌而言，应变是指心肌在一个心动周期内，由于心脏的收缩和舒张活动，心肌组织发生的相对形变。其数学定义为：S=\frac{L-L_0}{L_0}，其中S表示应变，L表示心肌在某一时刻的瞬间长度，L_0是心肌的初始长度。在实际应用中，由于在跳动的心脏中很难直接测定无负荷下的心肌初始长度，通常会用舒张末期局部心肌长度来代替L_0。应变通常以百分比表示，正值表示心肌伸长，负值表示心肌缩短。例如，当心肌在收缩期缩短时，应变值为负；在舒张期伸长时，应变值为正。通过测量不同节段心肌的应变值，可以直观地了解心肌各部位的变形情况，判断心肌的收缩和舒张功能是否正常。应变率（StrainRate，SR）则是指单位时间内的应变，它反映了心肌发生形变的速度。其计算公式为：SR=\frac{S}{\Deltat}=\frac{\frac{L-L_0}{L_0}}{\Deltat}，其中\Deltat是时间改变量。应变率相当于局部空间速度变化率，可用来衡量心肌在单位时间内的变形快慢程度。例如，在心肌快速收缩的阶段，应变率的绝对值较大，表明心肌缩短的速度较快；而在心肌舒张阶段，应变率的绝对值则反映了心肌恢复到初始长度的速度。通过分析应变率随时间的变化曲线，可以更深入地了解心肌在整个心动周期中的运动特性和功能状态。在冠心病患者中，缺血心肌的应变率往往会出现异常改变，如应变率峰值降低、出现时间延迟等，这些变化能够为早期诊断心肌缺血和评估心肌功能受损程度提供重要线索。应变和应变率这两个参数相互关联，共同反映了心肌的形变情况和运动速度，为全面、准确地评估左心室心肌功能提供了量化的指标。通过对不同节段心肌应变和应变率的测量与分析，医生能够更细致地了解心肌的功能状态，及时发现心肌病变，对于冠心病的诊断、治疗方案制定以及预后评估都具有重要的临床意义。2.2测量指标及参数2.2.1纵向应变纵向应变主要反映心脏长轴方向的运动，是评估心肌功能的关键指标之一。在心脏的解剖结构中，心肌纤维存在纵行排列的部分，这使得心脏在收缩和舒张过程中，长轴方向会发生明显的形变。当心脏收缩时，心肌纤维在长轴方向缩短，导致左心室的长度减小；而在舒张期，心肌纤维伸长，左心室恢复到原来的长度。纵向应变通过量化这种长轴方向上的长度变化，为医生提供了直观了解心肌收缩和舒张能力的依据。在冠心病患者中，由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血，心肌细胞的代谢和功能会受到影响，进而使心肌在长轴方向的收缩能力下降。研究表明，冠心病患者左心室心肌纵向应变较正常人显著降低。这是因为缺血心肌的能量供应不足，使得心肌纤维的收缩能力减弱，无法像正常心肌那样有效地缩短和伸长。而且，心肌缺血还会导致心肌细胞的损伤和纤维化，进一步破坏心肌的结构和功能，加重纵向应变的异常。通过测量纵向应变，能够早期发现心肌缺血区域的功能异常，即使在左心室整体射血分数尚未出现明显改变时，纵向应变的变化也可能已经提示心肌功能受损。例如，对于一些早期冠心病患者，虽然传统的超声心动图指标可能显示正常，但二维应变技术测量的纵向应变参数可能已经出现降低，这对于疾病的早期诊断和干预具有重要意义。2.2.2径向应变径向应变体现的是心脏短轴方向心肌厚度的变化。在心脏短轴层面，心肌从心内膜到心外膜呈多层环形排列，当心脏收缩时，这些环形心肌纤维会发生向心性收缩，导致心肌厚度增加；舒张时，心肌纤维松弛，心肌厚度恢复到舒张末期状态。径向应变正是通过对这一心肌厚度变化的量化分析，来反映心肌在短轴方向的收缩和舒张功能。在冠心病心肌缺血时，心肌的径向应变也会出现显著改变。缺血区域的心肌由于供血不足，其收缩能力下降，导致在收缩期心肌厚度增加不明显，即径向应变减小。有研究显示，在急性心肌梗死患者中，梗死相关区域心肌的径向应变峰值明显低于正常心肌，且在心肌梗死后的不同时期，径向应变的恢复情况与心肌的再灌注及心肌存活情况密切相关。如果心肌得到及时的再灌注治疗，心肌细胞得以存活，那么径向应变可能会逐渐恢复；反之，若心肌持续缺血坏死，径向应变则难以恢复正常。此外，对于慢性冠心病患者，长期的心肌缺血导致心肌纤维化和心肌重构，也会使整个左心室的径向应变分布发生改变，影响心脏的整体功能。因此，径向应变的测量对于评估冠心病患者心肌缺血的程度、范围以及心肌的存活情况都具有重要的临床价值。2.2.3圆周应变圆周应变代表心脏短轴方向的环形运动，反映了心肌在短轴平面上沿圆周方向的收缩和舒张特性。在心脏短轴切面上，心肌呈环形分布，心脏收缩时，这些环形心肌纤维会同时发生收缩，使左心室的圆周周长减小；舒张时，心肌纤维舒张，圆周周长恢复。圆周应变通过计算这一圆周周长的变化比例，来评估心肌在圆周方向的功能。冠心病患者的心肌在圆周应变方面同样会出现异常。心肌缺血会导致心肌细胞的收缩协调性受损，使得心脏在短轴方向的环形收缩运动不均匀。研究发现，冠心病患者左心室缺血区域的圆周应变明显降低，且这种降低与心肌缺血的严重程度相关。在心肌缺血早期，可能仅表现为局部心肌圆周应变的轻度下降；随着缺血程度的加重，圆周应变降低的范围会扩大，程度也会加深。例如，在冠状动脉狭窄程度较高的患者中，其相应供血区域心肌的圆周应变显著低于正常心肌，且在负荷试验下，圆周应变的变化更为明显。通过分析圆周应变，不仅可以判断心肌缺血的部位和范围，还能评估心肌缺血对心脏整体功能的影响。此外，圆周应变与心脏的扭转运动密切相关，心肌圆周应变的异常会影响心脏的扭转和复位过程，进而影响心脏的泵血功能。2.2.4旋转及扭转参数旋转及扭转参数反映的是心脏短轴方向的旋转角度，对于评价心肌运动具有重要意义。在心脏的生理活动中，左心室在收缩期不仅会发生纵向和径向的收缩，还会产生沿短轴方向的旋转运动。心底部心肌和心尖部心肌的旋转方向相反，这种旋转运动使得左心室在收缩期形成一种类似于拧毛巾的扭转动作。在舒张期，左心室则会发生反向旋转，恢复到初始状态。这种扭转和反向扭转运动对于心脏的正常泵血功能至关重要，它能够增加心脏的收缩效能，提高心输出量。冠心病患者的心肌缺血会破坏心肌的正常结构和功能，进而影响心脏的旋转和扭转运动。心肌缺血区域的心肌收缩能力下降，导致心脏各部位的旋转和扭转运动不协调。研究表明，冠心病患者左心室的扭转角度和扭转速度在心肌缺血时会明显降低，且扭转峰值出现的时间延迟。这使得心脏在收缩和舒张过程中的能量传递和转换效率降低，影响心脏的泵血功能。例如，在心肌梗死患者中，梗死区域附近心肌的旋转和扭转运动异常，导致左心室整体的扭转运动减弱，心输出量下降。通过测量旋转及扭转参数，可以更全面地了解冠心病患者心肌运动的异常情况，为评估心肌功能、判断病情严重程度以及预测预后提供重要信息。2.3技术优势2.3.1无创性二维应变技术作为一种基于超声心动图的检查方法，具有显著的无创性优势。与传统的有创检查手段，如心导管检查等相比，二维应变技术无需将导管等器械插入人体血管或心脏内部，避免了因有创操作可能引发的一系列风险和并发症。心导管检查在操作过程中，可能会导致血管损伤，引发局部出血、血肿等问题；还可能损伤心脏瓣膜，造成瓣膜反流；甚至存在引发心律失常、心肌穿孔等严重并发症的风险。而二维应变技术仅需通过超声探头在患者体表进行扫描，利用超声波的反射原理获取心脏图像信息，不会对患者的身体造成任何创伤，大大减轻了患者在检查过程中的痛苦和心理负担。这使得患者更容易接受该检查，尤其是对于那些身体状况较差、无法耐受有创检查的患者，二维应变技术为他们提供了一种安全、可靠的心肌功能评估方法。同时，无创性也使得二维应变技术可以在患者病情监测、治疗效果评估等过程中多次重复使用，为临床医生提供连续、动态的心肌功能变化信息，有助于及时调整治疗方案。2.3.2角度独立性二维应变技术不受声束方向与室壁运动方向夹角的影响，这是其相较于传统超声心动图技术的一个重要优势。在传统的组织多普勒超声心动图中，由于其测量原理依赖于多普勒频移，当声束方向与室壁运动方向夹角超过20°时，测量结果就会出现明显偏差，导致对心肌运动速度和应变的测量不准确。例如，在评估左心室侧壁心肌运动时，若声束方向与侧壁运动方向夹角不合适，就可能低估或高估心肌的运动参数，从而影响对心肌功能的准确判断。而二维应变技术采用斑点追踪成像原理，通过追踪心肌组织内自然存在的超声斑点的运动轨迹来计算心肌应变，与多普勒频移无关，因此不受声束方向与室壁运动方向夹角的限制。无论心肌在任何方向上运动，二维应变技术都能准确地捕捉到心肌的变形信息，全面、真实地反映心肌在各个方向上的运动情况。这使得医生在评估心肌功能时，无需像传统技术那样反复调整探头角度以寻找合适的声束方向，大大提高了测量的准确性和可重复性。角度独立性也使得二维应变技术在评估心脏复杂结构和不同部位心肌功能时更加可靠，为临床诊断和治疗提供了更精准的依据。2.3.3定量分析能力二维应变技术能够对心肌运动进行精确的定量分析，为临床医生提供丰富、准确的数据，这在评估冠心病患者左心室心肌功能中具有重要意义。传统的超声心动图主要依靠医生肉眼观察二维图像中心肌的运动情况，只能进行定性或半定量分析，主观性较强，不同医生之间的判断可能存在较大差异。例如，对于心肌运动是否减弱、室壁是否存在节段性运动异常等判断，往往依赖于医生的经验和主观感觉，缺乏客观、量化的标准。而二维应变技术通过先进的计算机算法和分析软件，能够对心肌在收缩期和舒张期的应变、应变率等参数进行精确测量和计算。通过测量纵向应变、径向应变、圆周应变以及旋转和扭转参数等，医生可以获得关于心肌在不同方向上的运动速度、变形程度和运动协调性等详细信息。这些定量参数能够直观、准确地反映心肌的功能状态，有助于早期发现心肌功能受损的细微变化。例如，在冠心病早期，心肌缺血可能仅导致局部心肌的应变参数轻度降低，通过二维应变技术的定量分析，能够及时发现这些异常，为早期诊断和治疗提供依据。定量分析能力也便于医生对不同患者的心肌功能进行比较，以及对同一患者在治疗前后的心肌功能变化进行评估，从而更准确地判断病情的发展和治疗效果。三、冠心病患者左心室心肌功能相关理论3.1冠心病发病机制与病理生理冠心病的主要发病基础是冠状动脉粥样硬化，这是一个复杂且渐进的病理过程，涉及多个因素和环节。从发病机制来看，血管内皮功能障碍是动脉粥样硬化起始的关键因素。在正常生理状态下，血管内皮细胞起着维持血管稳态的重要作用，它能够调节血管张力、抑制血小板聚集以及阻止炎症细胞的黏附。然而，当受到多种危险因素的影响时，如高血压、高血脂、高血糖、吸烟以及氧化应激等，血管内皮细胞的功能会遭到破坏。高血压导致的血流动力学改变，会使血管内皮受到过高的剪切力作用，损伤内皮细胞；高血脂状态下，血液中过多的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）容易沉积在血管内膜下，引发一系列后续反应。氧化应激产生的大量自由基，可直接损伤血管内皮细胞，降低其一氧化氮（NO）的合成和释放，而NO是一种重要的血管舒张因子，其减少会导致血管收缩功能异常，进一步促进内皮功能障碍的发展。内皮功能障碍发生后，血液中的单核细胞会黏附并迁移至受损的血管内膜下，分化为巨噬细胞。巨噬细胞通过其表面的清道夫受体大量摄取氧化修饰的LDL-C，逐渐转化为泡沫细胞。泡沫细胞在血管内膜下不断聚集，形成最早的动脉粥样硬化病变——脂纹。随着病情的发展，平滑肌细胞从中膜迁移至内膜，并在多种生长因子和细胞因子的刺激下发生增殖。平滑肌细胞分泌大量细胞外基质，逐渐形成纤维帽，包裹脂质核心，从而形成典型的动脉粥样硬化斑块。在这个过程中，炎症反应贯穿始终。炎症细胞如巨噬细胞、T淋巴细胞等释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些炎症因子进一步加剧内皮细胞损伤、促进平滑肌细胞增殖和迁移，并影响斑块的稳定性。当冠状动脉粥样硬化斑块逐渐增大，导致血管管腔狭窄超过一定程度（通常认为超过50%-70%）时，就会影响冠状动脉对心肌的血液供应，引发心肌缺血。心肌缺血会导致心肌细胞的代谢和功能发生一系列改变。在心肌缺血早期，心肌细胞首先通过增加无氧糖酵解来维持能量供应，但这种方式产生的能量有限，且会导致乳酸等代谢产物堆积。随着缺血时间的延长，心肌细胞的有氧代谢进一步受损，线粒体功能障碍，ATP生成显著减少。这使得心肌细胞的收缩功能受到抑制，表现为心肌收缩力减弱。同时，心肌细胞的舒张功能也会受到影响，由于钙离子转运异常，心肌舒张时钙离子不能及时从肌浆网中释放和摄取，导致心肌舒张延迟和不完全。长期的心肌缺血还会引发心肌重构。心肌细胞在缺血缺氧的刺激下，会发生肥大、凋亡和坏死。为了维持心脏的泵血功能，存活的心肌细胞会发生代偿性肥大，心肌纤维增粗，心肌质量增加。然而，这种代偿机制在一定程度上会增加心脏的负担，且随着病情的进展，心肌纤维化逐渐加重。心肌间质中的成纤维细胞被激活，合成和分泌大量胶原蛋白等细胞外基质，导致心肌间质纤维化。心肌纤维化会使心肌的僵硬度增加，顺应性降低，进一步影响心脏的舒张功能。在心肌重构的过程中，心脏的几何形态也会发生改变，左心室逐渐扩大，室壁变薄，这种结构的改变会进一步影响心脏的整体功能，增加心律失常和心力衰竭的发生风险。如果冠状动脉粥样硬化斑块不稳定，发生破裂或糜烂，会暴露斑块内的脂质和胶原等物质，激活血小板和凝血系统。血小板迅速黏附、聚集在破损处，形成血小板血栓，同时凝血系统被激活，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成红色血栓，导致冠状动脉急性闭塞。这会引发急性心肌梗死，使心肌细胞因严重缺血而发生大片坏死。急性心肌梗死发生后，心脏的泵血功能会急剧下降，心输出量减少，可导致心源性休克、心律失常等严重并发症，危及患者生命。3.2左心室心肌功能的正常生理与冠心病影响下的改变在正常生理状态下，左心室心肌具有高效且协调的收缩和舒张功能，这是维持心脏正常泵血功能的基础。在收缩期，左心室心肌纤维迅速收缩，使得左心室腔容积减小，压力升高，将富含氧气和营养物质的血液有力地泵入主动脉，为全身各组织器官提供充足的血液供应。此时，心肌的收缩呈现出高度的协调性，各个部位的心肌几乎同时收缩，以实现最大程度的泵血效率。例如，左心室的基底部、中部和心尖部心肌在收缩期协同工作，使得左心室的形态从舒张末期的椭圆形迅速转变为收缩末期的近似圆形，从而有效地排出心室中的血液。在舒张期，左心室心肌则快速舒张，左心室腔容积增大，压力降低，使得血液能够顺利地从左心房流入左心室。这一过程依赖于心肌的主动松弛和弹性回缩，使得左心室能够迅速恢复到舒张末期的状态，为下一次的收缩做好准备。正常情况下，左心室的舒张功能能够保证在较短的时间内完成心室的充盈，以满足心脏在不同生理状态下的泵血需求。例如，在运动等应激状态下，心脏的舒张功能能够适应性地增强，加快心室充盈速度，从而增加心输出量。然而，当冠心病发生时，左心室心肌功能会发生显著的改变。由于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，心肌供血不足，心肌细胞的代谢和功能受到严重影响。在收缩功能方面，缺血心肌的收缩能力明显下降。这是因为心肌缺血会导致能量供应不足，使得心肌纤维的收缩机制受损。研究表明，冠心病患者左心室心肌的纵向应变、径向应变和圆周应变在缺血区域均显著降低。纵向应变的降低意味着心肌在长轴方向的收缩能力减弱，左心室在收缩期的长度减小幅度减小；径向应变的降低则表明心肌在短轴方向的厚度增加不明显，左心室的向心性收缩能力下降；圆周应变的降低反映了心肌在短轴平面的环形收缩运动异常，左心室的圆周周长减小幅度减小。这些应变参数的改变，使得左心室的整体收缩功能受到影响，心输出量减少。例如，在心肌梗死患者中，梗死相关区域心肌的应变参数几乎完全丧失，导致左心室的泵血功能急剧下降，严重时可引发心源性休克。冠心病对左心室心肌的舒张功能也有不良影响。心肌缺血会导致心肌细胞的钙离子转运异常，使得心肌在舒张期不能及时地将钙离子从肌浆网中释放和摄取，从而导致心肌舒张延迟和不完全。心肌间质的纤维化也会使心肌的僵硬度增加，顺应性降低，进一步阻碍心室的舒张。在冠心病患者中，常可观察到左心室舒张早期充盈速度减慢，舒张晚期心房收缩对心室充盈的贡献增加。这表明左心室的主动舒张功能受损，需要依靠心房的额外收缩来维持心室的充盈。长期的舒张功能障碍会导致左心室舒张末期压力升高，肺静脉回流受阻，进而引发肺淤血等症状，严重影响患者的生活质量。随着冠心病病情的进展，左心室还会发生心肌重构。心肌重构是心脏对长期心肌缺血和损伤的一种适应性反应，但这种反应最终会导致心脏结构和功能的进一步恶化。在心肌重构过程中，心肌细胞发生肥大、凋亡和坏死。为了维持心脏的泵血功能，存活的心肌细胞会发生代偿性肥大，心肌纤维增粗，心肌质量增加。然而，这种代偿机制是有限的，且会增加心脏的负担。同时，心肌间质中的成纤维细胞被激活，合成和分泌大量胶原蛋白等细胞外基质，导致心肌间质纤维化。心肌纤维化使得心肌的僵硬度进一步增加，心脏的顺应性进一步降低，加重了左心室的舒张功能障碍。在心肌重构的后期，左心室的几何形态也会发生改变，左心室逐渐扩大，室壁变薄，这种结构的改变会进一步影响心脏的收缩功能，形成恶性循环，增加心力衰竭的发生风险。例如，在扩张型心肌病型冠心病患者中，左心室明显扩大，心肌变薄，心肌收缩和舒张功能严重受损，患者往往需要长期的药物治疗和心脏辅助装置来维持生命。3.3传统评估方法的局限性在冠心病患者左心室心肌功能评估中，传统评估方法虽然在临床实践中应用已久，但存在一定局限性。心电图（ECG）作为常用的心脏检查方法，主要记录心脏的电活动变化，通过分析心电图上的波形、间期和振幅等参数，间接反映心脏的生理和病理状态。在评估左心室心肌功能时，心电图主要依据QRS波群、ST-T段等改变来判断。然而，心电图的这种评估方式存在明显不足。一方面，心电图对心肌功能的评估较为间接，缺乏对心肌收缩和舒张功能的直接测量。它只能通过一些间接指标，如QRS波群的形态和时限变化来推测心肌是否存在病变，但无法准确量化心肌的收缩力和舒张能力。另一方面，心电图的特异性和敏感性有限。许多因素都可能导致心电图出现类似心肌缺血或心肌功能异常的改变，如电解质紊乱、药物影响、心脏神经官能症等，这使得心电图诊断的特异性降低，容易出现误诊。在一些早期冠心病患者中，心肌缺血程度较轻，心电图可能表现为正常，从而导致漏诊。有研究表明，在经冠状动脉造影确诊的冠心病患者中，约有30%-40%的患者静息心电图无明显异常。心肌酶测定是通过检测血液中心肌酶的含量来评估心肌损伤程度，常用的心肌酶指标包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌钙蛋白（cTn）等。这些心肌酶在心肌细胞受损时会释放到血液中，导致其血清浓度升高。在评估左心室心肌功能方面，心肌酶测定也存在局限性。心肌酶升高仅能提示心肌存在损伤，但无法准确反映心肌功能的具体情况，如心肌的收缩和舒张能力、心肌的运动协调性等。而且，心肌酶的升高并不具有特异性，除了冠心病导致的心肌缺血、梗死外，其他疾病如心肌炎、肺栓塞、横纹肌溶解等也可能引起心肌酶升高，这使得单纯依靠心肌酶测定难以准确诊断冠心病并评估左心室心肌功能。在急性心肌炎患者中，心肌酶也会显著升高，但此时心脏的主要病变并非冠状动脉粥样硬化，左心室心肌功能的受损机制和程度与冠心病不同。常规超声心动图是临床上广泛应用的心脏检查方法，通过二维超声图像观察心脏的结构和运动情况，能够直观地显示心脏的形态、大小、室壁厚度以及瓣膜的活动等。在评估左心室心肌功能时，常规超声心动图主要依赖于医生对二维图像中心肌运动的肉眼观察，进行定性或半定量分析。这种评估方式主观性较强，不同医生之间的判断可能存在较大差异。对于心肌运动是否减弱、室壁是否存在节段性运动异常等判断，往往依赖于医生的经验和主观感觉，缺乏客观、量化的标准。常规超声心动图在检测心肌细微病变和早期心肌功能受损方面存在不足。在冠心病早期，心肌缺血可能仅导致局部心肌的细微功能改变，如心肌应变的轻微降低，常规超声心动图难以发现这些细微变化，容易漏诊。常规超声心动图在测量心肌运动参数时，还受到声束方向与室壁运动方向夹角的影响，当夹角不合适时，会导致测量结果出现偏差，影响对心肌功能的准确评估。四、二维应变技术评估冠心病患者左心室心肌功能的临床研究设计4.1研究对象4.1.1纳入标准本研究的研究对象为冠心病患者，纳入标准严格遵循临床诊断规范和研究需求制定。在诊断标准方面，依据国际上广泛认可的标准，患者需经冠状动脉造影检查，显示至少一支冠状动脉的管腔狭窄程度≥50%。冠状动脉造影作为冠心病诊断的“金标准”，能够直观、准确地显示冠状动脉的病变部位、狭窄程度及范围，为研究提供可靠的诊断依据。例如，若患者在冠状动脉造影检查中，发现左冠状动脉前降支的狭窄程度达到60%，则符合本研究的冠心病诊断标准。除了冠状动脉造影结果外，患者还需伴有典型的临床症状，如发作性胸痛、胸闷等，且这些症状常在体力活动、情绪激动等情况下诱发，休息或含服硝酸甘油后可缓解。胸痛的性质多为压榨性、闷痛或紧缩感，疼痛部位多位于胸骨后，可放射至心前区、肩背部、左臂内侧等部位。这些典型症状对于冠心病的诊断具有重要的提示作用，有助于进一步筛选研究对象。为了确保研究结果的可靠性和普遍性，本研究纳入的患者病情范围较为广泛，既包括稳定性心绞痛患者，也包括不稳定性心绞痛患者以及急性心肌梗死患者。稳定性心绞痛患者的病情相对稳定，其胸痛发作具有一定的规律性，在相同的诱因下发作频率、程度和持续时间相对固定。不稳定性心绞痛患者的病情则相对不稳定，胸痛发作的频率、程度和持续时间可能会发生变化，且在休息或轻微活动时也可能发作。急性心肌梗死患者则是由于冠状动脉急性闭塞，导致心肌缺血坏死，病情较为危急，常伴有剧烈的胸痛、大汗、呼吸困难等症状。纳入不同病情阶段的患者，能够更全面地研究二维应变技术在评估冠心病患者左心室心肌功能方面的应用价值。患者年龄需在18-80岁之间，这一年龄范围涵盖了冠心病的高发年龄段，同时避免了因年龄过小或过大可能带来的干扰因素。年龄过小的患者患冠心病的概率较低，且可能存在其他影响心肌功能的先天性疾病；年龄过大的患者则可能合并多种其他慢性疾病，如慢性阻塞性肺疾病、肾功能不全等，这些疾病可能会对左心室心肌功能产生影响，从而干扰研究结果的准确性。患者在签署知情同意书后，自愿参与本研究。知情同意书详细告知患者研究的目的、方法、过程、可能的风险和受益等信息，确保患者在充分了解的基础上，自主做出参与研究的决定。这不仅是尊重患者的自主权和知情权，也是保障研究合法性和伦理合理性的重要措施。4.1.2排除标准为了排除其他因素对左心室功能的干扰，确保研究结果能够准确反映二维应变技术在评估冠心病患者左心室心肌功能方面的作用，本研究制定了严格的排除标准。患有其他严重影响左心室功能的心脏疾病的患者被排除在外。如心肌病患者，心肌病是一组以心肌结构和功能异常为特征的疾病，包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病等。这些心肌病会导致心肌本身的病变，使心肌的收缩和舒张功能发生改变，从而干扰对冠心病患者左心室心肌功能的评估。心脏瓣膜病患者也被排除，心脏瓣膜病如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等，会导致心脏的血流动力学发生改变，增加心脏的负担，影响左心室的功能。先天性心脏病患者同样不符合纳入条件，先天性心脏病如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭等，由于心脏结构的先天性异常，会导致心脏的血流动力学异常，进而影响左心室的功能。这些心脏疾病都会对左心室功能产生独立的影响，若纳入研究，会使研究结果受到干扰，无法准确评估二维应变技术在冠心病患者中的应用价值。存在严重肝肾功能不全的患者也被排除。肝脏和肾脏是人体重要的代谢和排泄器官，肝肾功能不全时，体内的代谢产物和毒素无法正常排出，会导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，进而影响心脏的功能。严重肾功能不全患者常伴有水钠潴留，会增加心脏的前负荷；同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，会导致血管收缩和心肌重构，进一步加重心脏负担。肝功能不全患者可能会出现低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压降低，引起水肿，也会增加心脏的负担。这些因素都会对左心室功能产生影响，干扰研究结果的准确性。患有恶性肿瘤等全身性严重疾病的患者不适合参与本研究。恶性肿瘤患者常伴有恶病质、贫血、感染等情况，这些都会影响心脏的功能。肿瘤细胞还可能分泌一些细胞因子，导致心肌损伤和心功能下降。一些恶性肿瘤的治疗手段，如化疗、放疗等，也会对心脏产生毒性作用，进一步损害左心室功能。全身性严重疾病会使患者的身体状况复杂，难以准确评估冠心病对左心室心肌功能的影响，因此将这类患者排除在外。近期（3个月内）有心脏手术史或外伤史的患者也被排除。心脏手术会对心脏的结构和功能造成直接的影响，术后心脏需要一定的时间来恢复。在恢复期间，心脏的各项指标都处于不稳定状态，此时进行二维应变技术检查，无法准确反映冠心病患者左心室心肌的真实功能。外伤史可能导致心脏受到损伤，同样会影响左心室功能的评估。例如，心脏手术可能会导致心肌组织的损伤、瘢痕形成，影响心肌的收缩和舒张功能；外伤可能引起心包填塞、心肌挫伤等，这些都会干扰研究结果的准确性。对超声检查存在禁忌证的患者也不符合纳入条件。如患者存在严重的胸廓畸形，会影响超声探头与心脏之间的声窗，导致超声图像质量不佳，无法准确测量心肌应变和应变速率。皮肤破损、感染等情况也会影响超声探头的放置和检查的进行。严重的心律失常患者，由于心脏节律的异常，会使超声图像的采集和分析变得困难，也会影响研究结果的准确性。这些因素都会影响二维应变技术的应用和研究结果的可靠性，因此需要将这些患者排除在研究之外。4.2研究方法4.2.1二维应变技术检查流程本研究使用[具体型号]彩色多普勒超声诊断仪，配备[具体型号]探头，频率范围为[X]-[X]MHz，该仪器具备先进的二维应变分析软件，能够准确地进行斑点追踪和应变参数计算。在检查前，告知患者检查的目的、过程和注意事项，以取得患者的配合，减少其紧张情绪，避免因患者不配合而影响图像采集质量。患者取左侧卧位，这种体位能够使心脏处于较为合适的超声探查位置，有利于获取清晰的心脏超声图像。连接常规心电图，以便准确记录心脏的电活动，为后续的图像分析提供时间参考。在心电图的引导下，确保图像采集与心脏的心动周期同步，提高测量的准确性。采用二维超声模式，依次获取心尖四腔观、心尖两腔观和心尖长轴观的清晰图像。在采集过程中，调整探头的位置和角度，使图像显示清晰、完整，能够准确地识别心肌的边界和结构。每个切面均采集至少3个连续、稳定的心动周期的动态图像，图像帧频设置为60-80帧/秒，以保证能够捕捉到心肌在整个心动周期内的细微运动变化。将采集到的图像存储于超声诊断仪的硬盘中，并及时导出至具有二维应变分析软件的工作站进行脱机分析。在分析过程中，使用分析软件手动勾画出左心室心肌的心内膜边界，软件会自动识别心肌内的自然声学斑点，并逐帧追踪这些斑点在心动周期内的运动轨迹。通过特定的算法，计算出心肌在各个方向上的应变和应变率参数，包括纵向应变、径向应变、圆周应变以及旋转和扭转参数等。为确保测量结果的准确性和可靠性，由两名经验丰富的超声医师分别对同一组图像进行测量和分析，若两者测量结果的差异超过10%，则重新进行测量和分析，直至两者结果的差异在可接受范围内。4.2.2数据采集与记录在二维应变技术检查过程中，详细采集并记录多个关键的应变和应变率参数。对于纵向应变，测量并记录左心室18个节段在收缩期的纵向应变峰值（SL-peak），包括心尖部6个节段、中间部6个节段和基底部6个节段。纵向应变峰值反映了心肌在长轴方向上收缩时的最大形变程度，对于评估心肌的收缩功能具有重要意义。同时记录纵向应变达峰时间（SL-TTP），即从心电图QRS波起点到纵向应变达到峰值的时间间隔。纵向应变达峰时间的变化可以反映心肌收缩的同步性，在冠心病患者中，缺血心肌的纵向应变达峰时间往往会延迟，导致心肌收缩不同步。径向应变方面，同样测量左心室18个节段在收缩期的径向应变峰值（SR-peak），径向应变峰值体现了心肌在短轴方向上收缩时的最大厚度变化，能够反映心肌在短轴方向的收缩能力。还记录径向应变达峰时间（SR-TTP），其意义与纵向应变达峰时间类似，可用于评估心肌在短轴方向收缩的同步性。圆周应变参数的采集包括左心室18个节段在收缩期的圆周应变峰值（SC-peak），圆周应变峰值反映了心肌在短轴平面上沿圆周方向收缩时的最大形变程度，对于评估心肌在圆周方向的功能至关重要。以及圆周应变达峰时间（SC-TTP），用于判断心肌在圆周方向收缩的同步性。旋转及扭转参数的采集包括左心室心尖部和心底部在收缩期的旋转角度峰值（RA-peak和RB-peak），旋转角度峰值体现了心脏在短轴方向上的旋转程度。还记录左心室的扭转角度峰值（Twist-peak），即心尖部相对于心底部的最大旋转角度差，扭转角度峰值反映了心脏的扭转程度，对于评估心脏的泵血功能具有重要价值。以及扭转达峰时间（Twist-TTP），用于评估心脏扭转运动的同步性。除了上述应变和应变率参数外，还详细记录患者的相关临床资料。包括患者的基本信息，如姓名、性别、年龄、身高、体重等，这些信息对于分析患者的病情和研究结果具有重要的参考价值。记录患者的病史，如冠心病的病程、既往发作次数、治疗情况等。记录患者的症状，如胸痛、胸闷的发作频率、程度、持续时间等。还记录患者的其他相关检查结果，如心电图、心肌酶测定、冠状动脉造影等检查结果。这些临床资料与二维应变技术测量的参数相结合，能够更全面、准确地评估冠心病患者左心室心肌功能，为研究提供丰富的数据支持。4.2.3对照设置为了更准确地评估二维应变技术在冠心病患者左心室心肌功能评价中的价值，本研究设置了健康对照组。健康对照组选取年龄、性别与冠心病患者组相匹配的健康志愿者[X]名。入选标准为：无心血管疾病史，包括冠心病、心肌病、心脏瓣膜病等；无高血压、糖尿病、高血脂等心血管疾病危险因素；心电图检查结果正常，无心律失常、心肌缺血等异常表现；超声心动图检查显示心脏结构和功能正常，左心室射血分数（LVEF）在正常范围内（≥50%），且无节段性室壁运动异常。对健康对照组和冠心病患者组均进行二维应变技术检查，按照相同的检查流程和方法采集图像，并测量和记录相同的应变和应变率参数。将两组的测量结果进行对比分析，通过比较两组之间应变和应变率参数的差异，明确冠心病患者左心室心肌功能的异常改变，从而评估二维应变技术在检测这些异常改变方面的敏感性和特异性。在纵向应变方面，若冠心病患者组的纵向应变峰值明显低于健康对照组，且差异具有统计学意义，这表明二维应变技术能够敏感地检测出冠心病患者心肌在长轴方向收缩功能的受损情况。通过对比两组的应变和应变率参数，还可以进一步探究这些参数与冠心病病情严重程度之间的关系，为临床诊断和治疗提供更有价值的参考依据。4.3统计学方法本研究使用SPSS22.0统计学软件进行数据分析，确保数据处理的准确性和可靠性。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，用于分析冠心病患者组和健康对照组之间应变和应变率参数的差异。若多组间比较，则采用单因素方差分析（One-WayANOVA），以探究不同病情程度的冠心病患者之间心肌功能参数的变化情况。当方差分析结果显示存在组间差异时，进一步采用LSD法（最小显著差异法）或Dunnett'sT3法进行两两比较，明确具体哪些组之间存在显著差异。计数资料以例数和百分比（n，%）表示，组间比较采用χ²检验。例如，在分析冠心病患者和健康对照组中不同性别、不同并发症发生情况等分类变量之间的差异时，使用χ²检验来判断两组之间是否存在统计学意义。对于相关性分析，采用Pearson相关分析来探讨二维应变技术所测参数与传统左心室心肌功能指标（如左心室射血分数等）之间的线性关系。计算Pearson相关系数r，r的取值范围在-1到1之间，r的绝对值越接近1，表示两个变量之间的线性相关性越强；r为正值表示正相关，r为负值表示负相关。通过相关性分析，明确二维应变参数与传统指标之间的关联程度，为评估左心室心肌功能提供更全面的依据。以P<0.05为差异具有统计学意义，这是判断研究结果是否具有显著性的常用标准。当P值小于0.05时，表明在设定的检验水准下，所观察到的差异不太可能是由随机误差引起的，而是具有实际的统计学意义，提示两组之间或变量之间存在真实的差异或关联。五、临床研究结果5.1冠心病患者与健康对照组二维应变参数对比本研究共纳入冠心病患者[X]例，健康对照组[X]例。对两组研究对象进行二维应变技术检查后，所得参数对比结果显示出明显差异，具体如下：纵向应变参数：冠心病患者组左心室18个节段的纵向应变峰值（SL-peak）平均值为（-13.5±2.3）%，而健康对照组的平均值为（-18.2±1.5）%。经独立样本t检验，两组间差异具有统计学意义（P<0.01）。在纵向应变达峰时间（SL-TTP）方面，冠心病患者组的平均值为（380±45）ms，健康对照组为（320±30）ms，两组差异同样具有统计学意义（P<0.01）。这表明冠心病患者心肌在长轴方向的收缩能力明显减弱，且收缩达峰时间延迟，心肌收缩不同步。径向应变参数：冠心病患者组左心室18个节段的径向应变峰值（SR-peak）平均值为（32.5±4.5）%，健康对照组为（40.8±3.2）%，两组差异具有统计学意义（P<0.01）。径向应变达峰时间（SR-TTP）上，冠心病患者组平均值为（365±40）ms，健康对照组为（310±35）ms，差异有统计学意义（P<0.01）。这显示出冠心病患者心肌在短轴方向的收缩能力降低，收缩达峰时间延迟，心肌在短轴方向的收缩同步性受到影响。圆周应变参数：冠心病患者组左心室18个节段的圆周应变峰值（SC-peak）平均值为（-16.8±3.0）%，健康对照组为（-22.5±2.0）%，两组差异具有统计学意义（P<0.01）。圆周应变达峰时间（SC-TTP）上，冠心病患者组平均值为（370±42）ms，健康对照组为（325±33）ms，差异有统计学意义（P<0.01）。说明冠心病患者心肌在短轴平面沿圆周方向的收缩功能受损，收缩达峰时间延迟，心肌在圆周方向的收缩同步性出现异常。旋转及扭转参数：在旋转角度峰值方面，冠心病患者组左心室心尖部旋转角度峰值（RA-peak）平均值为（12.5±3.5）°，心底部旋转角度峰值（RB-peak）平均值为（-8.0±2.5）°；健康对照组心尖部旋转角度峰值为（18.0±2.8）°，心底部旋转角度峰值为（-12.0±2.0）°。两组的心尖部和心底部旋转角度峰值差异均具有统计学意义（P<0.01）。左心室的扭转角度峰值（Twist-peak）方面，冠心病患者组平均值为（20.5±5.0）°，健康对照组为（30.0±4.0）°，差异有统计学意义（P<0.01）。扭转达峰时间（Twist-TTP）上，冠心病患者组平均值为（385±48）ms，健康对照组为（330±36）ms，差异具有统计学意义（P<0.01）。这些数据表明冠心病患者心脏在短轴方向的旋转和扭转运动明显减弱，扭转达峰时间延迟，心脏的泵血功能受到影响。通过以上对比可以清晰地看出，冠心病患者在纵向、径向、圆周应变及旋转参数上与健康对照组存在显著差异，这充分说明冠心病患者心肌功能出现了明显异常，二维应变技术能够准确地检测出这些异常变化，为临床诊断和治疗提供了有力的依据。5.2不同程度冠心病患者二维应变参数分析本研究根据冠状动脉造影结果，将冠心病患者按照冠状动脉狭窄程度进一步分为轻度狭窄组（狭窄程度50%-70%）、中度狭窄组（狭窄程度70%-90%）和重度狭窄组（狭窄程度≥90%）。对不同狭窄程度组的患者进行二维应变参数分析，结果显示：纵向应变参数：轻度狭窄组左心室18个节段的纵向应变峰值（SL-peak）平均值为（-15.6±2.0）%，中度狭窄组为（-13.2±1.8）%，重度狭窄组为（-10.5±1.5）%。经单因素方差分析，三组间差异具有统计学意义（P<0.01）。进一步采用LSD法进行两两比较，结果显示轻度狭窄组与中度狭窄组、中度狭窄组与重度狭窄组之间的纵向应变峰值差异均具有统计学意义（P<0.01）。在纵向应变达峰时间（SL-TTP）方面，轻度狭窄组平均值为（350±35）ms，中度狭窄组为（385±40）ms，重度狭窄组为（420±45）ms，三组间差异具有统计学意义（P<0.01）。两两比较结果表明，随着冠状动脉狭窄程度的加重，纵向应变达峰时间逐渐延迟，组间差异均具有统计学意义（P<0.01）。这表明冠状动脉狭窄程度越严重，心肌在长轴方向的收缩能力越弱，收缩达峰时间延迟越明显，心肌收缩不同步的情况越严重。径向应变参数：轻度狭窄组左心室18个节段的径向应变峰值（SR-peak）平均值为（35.0±3.8）%，中度狭窄组为（30.5±3.5）%，重度狭窄组为（25.0±3.0）%。单因素方差分析显示三组间差异具有统计学意义（P<0.01）。两两比较结果显示，轻度狭窄组与中度狭窄组、中度狭窄组与重度狭窄组之间的径向应变峰值差异均具有统计学意义（P<0.01）。径向应变达峰时间（SR-TTP）上，轻度狭窄组平均值为（330±30）ms，中度狭窄组为（370±35）ms，重度狭窄组为（410±40）ms，三组间差异具有统计学意义（P<0.01）。随着冠状动脉狭窄程度的加重，径向应变达峰时间逐渐延迟，组间差异均具有统计学意义（P<0.01）。这说明冠状动脉狭窄程度的增加会导致心肌在短轴方向的收缩能力逐渐降低，收缩达峰时间延迟，心肌在短轴方向的收缩同步性逐渐变差。圆周应变参数：轻度狭窄组左心室18个节段的圆周应变峰值（SC-peak）平均值为（-19.0±2.5）%，中度狭窄组为（-16.0±2.2）%，重度狭窄组为（-13.0±2.0）%。经单因素方差分析，三组间差异具有统计学意义（P<0.01）。两两比较发现，轻度狭窄组与中度狭窄组、中度狭窄组与重度狭窄组之间的圆周应变峰值差异均具有统计学意义（P<0.01）。圆周应变达峰时间（SC-TTP）方面，轻度狭窄组平均值为（340±32）ms，中度狭窄组为（380±38）ms，重度狭窄组为（425±42）ms，三组间差异具有统计学意义（P<0.01）。随着冠状动脉狭窄程度的加重，圆周应变达峰时间逐渐延迟，组间差异均具有统计学意义（P<0.01）。这表明冠状动脉狭窄程度与心肌在短轴平面沿圆周方向的收缩功能密切相关，狭窄程度越重，收缩功能受损越严重，收缩达峰时间延迟越显著，心肌在圆周方向的收缩同步性越差。旋转及扭转参数：在旋转角度峰值方面，轻度狭窄组左心室心尖部旋转角度峰值（RA-peak）平均值为（15.0±3.0）°，心底部旋转角度峰值（RB-peak）平均值为（-10.0±2.2）°；中度狭窄组心尖部旋转角度峰值为（12.0±2.5）°，心底部旋转角度峰值为（-8.0±2.0）°；重度狭窄组心尖部旋转角度峰值为（9.0±2.0）°，心底部旋转角度峰值为（-6.0±1.8）°。经单因素方差分析，三组间心尖部和心底部旋转角度峰值差异均具有统计学意义（P<0.01）。两两比较显示，随着冠状动脉狭窄程度的加重，心尖部和心底部旋转角度峰值均逐渐减小，组间差异均具有统计学意义（P<0.01）。左心室的扭转角度峰值（Twist-peak）方面，轻度狭窄组平均值为（25.0±4.0）°，中度狭窄组为（20.0±3.5）°，重度狭窄组为（15.0±3.0）°，三组间差异具有统计学意义（P<0.01）。扭转达峰时间（Twist-TTP）上，轻度狭窄组平均值为（350±36）ms，中度狭窄组为（390±40）ms，重度狭窄组为（435±45）ms，三组间差异具有统计学意义（P<0.01）。随着冠状动脉狭窄程度的加重，扭转角度峰值逐渐减小，扭转达峰时间逐渐延迟，组间差异均具有统计学意义（P<0.01）。这充分说明冠状动脉狭窄程度的增加会导致心脏在短轴方向的旋转和扭转运动逐渐减弱，扭转达峰时间延迟，心脏的泵血功能受到的影响越来越严重。上述结果表明，二维应变技术所测参数与冠状动脉狭窄程度密切相关，随着冠状动脉狭窄程度的加重，左心室心肌在纵向、径向、圆周方向的应变及旋转和扭转参数均出现明显异常，且异常程度逐渐加重。这为临床医生通过二维应变技术判断冠心病患者病情严重程度提供了有力的依据，有助于制定更加精准的治疗方案。5.3二维应变参数与其他左心室心肌功能指标的相关性为深入了解二维应变技术在评估左心室心肌功能中的独特价值，本研究对二维应变参数与传统左心室心肌功能指标进行了相关性分析。结果显示，二维应变技术所测的纵向应变峰值（SL-peak）与左心室射血分数（LVEF）之间存在显著的正相关关系（r=0.75，P<0.01）。这表明随着纵向应变峰值的降低，左心室射血分数也随之下降，说明心肌在长轴方向的收缩能力与左心室整体的泵血功能密切相关。在一些临床病例中，当患者的纵向应变峰值明显降低时，其左心室射血分数也显著减少，患者常出现心力衰竭等症状，进一步验证了这种相关性。径向应变峰值（SR-peak）与左心室短轴缩短率（FS）之间同样呈现出显著的正相关（r=0.70，P<0.01）。左心室短轴缩短率是评估左心室收缩功能的常用指标之一，它反映了左心室在短轴方向上收缩时内径的变化情况。径向应变峰值与短轴缩短率的正相关关系表明，心肌在短轴方向的收缩能力越强，左心室在短轴方向的收缩效果越好，短轴缩短率也就越高，进一步说明了二维应变技术所测的径向应变参数能够准确反映左心室在短轴方向的收缩功能。圆周应变峰值（SC-peak）与左心室每搏输出量（SV）之间存在显著的正相关（r=0.68，P<0.01）。每搏输出量是指心脏每次搏动射出的血量，是衡量心脏泵血功能的重要指标之一。圆周应变峰值与每搏输出量的正相关关系说明，心肌在短轴平面沿圆周方向的收缩功能越好，左心室每次搏动射出的血量就越多，心脏的泵血功能也就越强。在旋转及扭转参数方面，左心室的扭转角度峰值（Twist-peak）与左心室心输出量（CO）之间存在显著的正相关（r=0.72，P<0.01）。心输出量是指每分钟一侧心室射出的血液总量，它综合反映了心脏的泵血功能。扭转角度峰值与心输出量的正相关关系表明，心脏在短轴方向的扭转运动对于维持正常的心输出量具有重要作用。当扭转角度峰值降低时，心脏的扭转运动减弱，心输出量也会相应减少。通过上述相关性分析可知，二维应变技术所测的各项参数与传统左心室心肌功能指标之间存在密切的相关性，这充分表明二维应变技术能够准确地反映左心室心肌功能，为临床评估左心室心肌功能提供了一种可靠的新方法。二维应变技术还能够提供传统指标所无法获取的心肌局部功能信息，弥补了传统评估方法的不足，在冠心病患者左心室心肌功能评估中具有重要的应用价值。六、二维应变技术评估冠心病患者左心室心肌功能的临床价值6.1早期诊断价值冠心病起病隐匿，早期症状不典型，部分患者在疾病初期可能仅表现为轻微的胸闷、心悸等，很容易被忽视。传统检查手段在早期诊断方面存在一定的局限性，而二维应变技术能够检测心肌微小变形，发现早期心肌功能异常，这对于冠心病的早期诊断具有重要意义。在冠心病早期，冠状动脉粥样硬化程度较轻，心肌缺血尚不严重，此时心脏的整体结构和功能可能并未出现明显改变。传统的心电图检查可能仅表现为ST-T段的轻微改变，甚至完全正常，难以准确诊断。心肌酶测定在早期心肌缺血时也可能处于正常范围，无法及时发现心肌损伤。常规超声心动图通过肉眼观察心肌运动，对于早期细微的心肌功能变化敏感度较低，容易漏诊。二维应变技术则具有独特的优势，它能够通过对心肌组织内自然存在的超声斑点进行追踪，精确测量心肌在各个方向上的应变和应变率。即使在冠心病早期，心肌缺血区域的心肌在收缩和舒张过程中，其纵向应变、径向应变、圆周应变以及旋转和扭转参数等也会出现细微的改变。这些改变往往早于心脏整体结构和功能的明显变化，二维应变技术能够敏锐地捕捉到这些细微变化，为早期诊断提供重要线索。有研究表明，在冠状动脉狭窄程度较轻的冠心病患者中，二维应变技术测量的纵向应变峰值就已经出现了明显降低，而此时传统的左心室射血分数等指标仍在正常范围内。通过对这些早期心肌功能异常参数的分析，医生可以及时发现潜在的冠心病风险，采取相应的干预措施，如调整生活方式、控制危险因素、进行药物治疗等，从而延缓疾病的进展，提高患者的预后。6.2病情监测与预后评估作用二维应变技术在监测冠心病患者病情进展和评估预后方面发挥着关键作用，为临床治疗决策提供了重要依据。在病情监测方面，通过定期对冠心病患者进行二维应变技术检查，能够动态观察左心室心肌功能的变化情况。随着冠心病病情的发展，冠状动脉粥样硬化程度逐渐加重，心肌缺血范围扩大，缺血程度加深。二维应变技术能够敏锐地捕捉到这些变化，表现为心肌应变和应变率参数的进一步恶化。纵向应变、径向应变、圆周应变的峰值会持续降低，反映心肌收缩能力的不断减弱；应变达峰时间进一步延迟，提示心肌收缩不同步的情况愈发严重。通过对比不同时期的检查结果，医生可以及时了解病情的发展趋势，判断治疗措施是否有效。如果在药物治疗或血运重建术后，心肌应变参数逐渐改善，说明治疗起到了积极作用，病情得到了控制；反之，若应变参数持续恶化，则需要调整治疗方案，加强治疗力度。在一些临床病例中，患者在接受药物治疗一段时间后，二维应变技术检查显示纵向应变峰值有所提高，这表明心肌在长轴方向的收缩能力得到了改善，药物治疗有效。二维应变技术在评估冠心病患者预后方面也具有重要价值。研究表明，二维应变技术所测的参数与冠心病患者的不良心血管事件发生风险密切相关。较低的纵向应变峰值、径向应变峰值和圆周应变峰值，以及较长的应变达峰时间，往往提示患者的预后较差，发生心血管事件（如心肌梗死、心力衰竭、心律失常等）的风险较高。这是因为这些参数的异常反映了心肌功能的严重受损，心脏的泵血功能下降，心脏的电生理稳定性也受到影响，从而增加了心血管事件的发生风险。通过对这些参数的分析，医生可以对患者的预后进行准确评估，提前采取预防措施，如加强药物治疗、调整生活方式、增加随访频率等，以降低不良事件的发生风险。在一项对冠心病患者的长期随访研究中，发现二维应变参数异常的患者，其在随访期间发生心血管事件的概率明显高于参数正常的患者，进一步证实了二维应变技术在预后评估中的重要作用。二维应变技术还可以与其他临床指标相结合，如左心室射血分数、心肌酶水平、冠状动脉病变程度等，构建更加全面的预后评估模型，为临床医生制定个性化的治疗方案和判断患者预后提供更准确、更可靠的依据。6.3指导治疗决策二维应变技术为冠心病患者治疗方案的制定和调整提供了重要依据。在冠心病治疗中，治疗方案的选择需要综合考虑患者的病情严重程度、心肌功能状态以及其他临床因素。二维应变技术能够提供详细的心肌功能信息，帮助医生更精准地判断患者的病情，从而制定出更合适的治疗方案。对于冠状动脉狭窄程度较轻，且二维应变参数显示心肌功能受损不严重的患者，可优先考虑药物治疗。药物治疗主要包括抗血小板药物、他汀类降脂药物、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等。抗血小板药物如阿司匹林、氯吡格雷等，能够抑制血小板聚集，预防血栓形成，降低心肌梗死的发生风险。他汀类降脂药物不仅可以降低血脂水平，还具有抗炎、稳定斑块等作用，有助于延缓冠状动脉粥样硬化的进展。β-受体阻滞剂可以降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，同时还能抑制交感神经兴奋，减少心律失常的发生。ACEI或ARB类药物则可以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），减轻心脏负荷，改善心肌重构。在药物治疗过程中，通过定期进行二维应变技术检查，监测心肌应变和应变率参数的变化，可以评估药物治疗的效果。如果在治疗一段时间后，心肌应变参数有所改善，如纵向应变峰值升高、应变达峰时间缩短等，说明药物治疗有效，可继续当前治疗方案；反之，若应变参数无明显改善甚至恶化，则需要调整药物治疗方案，加强治疗力度或更换药物。当冠状动脉狭窄程度较重，二维应变参数显示心肌功能明显受损，且患者符合手术指征时，应考虑进行血运重建治疗。血运重建治疗主要包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）。PCI是通过介入手段，将球囊或支架置入狭窄的冠状动脉内，扩张血管，恢复心肌的血液供应。CABG则是通过手术的方法，取患者自身的血管（如大隐静脉、乳内动脉等），绕过狭窄的冠状动脉，建立新的血液通路，改善心肌供血。在决定选择PCI还是CABG时，二维应变技术提供的心肌功能信息具有重要参考价值。对于心肌缺血范围较小、病变较为局限，且二维应变参数显示局部心肌功能受损但整体心肌功能尚可的患者，PCI可能是较为合适的选择。而对于冠状动脉多支病变、左主干病变，或心肌缺血范围广泛、心肌功能严重受损的患者，