《慢性肾脏病相关瘙痒管理中国专家共识（2025年版）》解读 2

《慢性肾脏病相关瘙痒管理中国专家共识（2025年版）》解读汇报人：xxx摘要引言CKD-aP的定义与流行病学发病机制诊断与评估CKD-aP的治疗目录CATALOGUE特殊人群的管理共识的创新点与循证依据升级临床实践中的难点与解决策略患者教育与长期随访未来研究方向总结目录CATALOGUE01摘要共识背景与目的慢性肾脏病相关瘙痒是慢性肾脏病患者常见的并发症，严重影响患者的生活质量。《慢性肾脏病相关瘙痒管理中国专家共识（2025年版）》旨在为临床诊疗提供全面、科学的指导。共识深入解读文章深入解读了《慢性肾脏病相关瘙痒管理中国专家共识（2025年版）》，从定义、诊断、评估到治疗等多方面进行阐述，旨在帮助临床医师更好地理解和应用共识内容。提升管理水平文章旨在通过深入解读《慢性肾脏病相关瘙痒管理中国专家共识（2025年版）》，提升临床医师对CKD-aP的管理水平，进而改善患者预后，提升患者生活质量。摘要02引言发病率上升慢性肾脏病（CKD）发病率上升，成为重要公共卫生问题；随着肾功能减退，多种并发症随之出现，其中慢性肾脏病相关瘙痒（CKD-aP）尤为常见。引言瘙痒影响生活CKD-aP严重影响患者生活质量，导致睡眠障碍、焦虑抑郁等，增加远期死亡风险；然而，其临床管理长期缺乏统一规范，诊疗水平因地区、机构而异。共识制定为改善现状，中华肾脏病防治专项基金专家委员会组织国内权威专家，结合国内外最新研究成果和临床实践经验，制定了《慢性肾脏病相关瘙痒管理中国专家共识（2025年版）》。03CKD-aP的定义与流行病学CKD-aP专指与CKD紧密相关的瘙痒症状，排除其他诱因，如皮肤病、过敏等；其表现可局限或全身，常无原发皮肤病变，但搔抓后易致继发性损伤。CKD-aP定义解析曾被称为尿毒症瘙痒，现统一称为CKD-aP；因其在CKD各阶段均可出现，非仅限于尿毒症期；此命名更新有助于提升对疾病的理解与管理。瘙痒命名新视角CKD-aP的定义全球范围内，CKD-aP的患病率呈现显著差异；据DOPPS5期研究，血液透析患者中度及以上CKD-aP患病率高达26%至48%，显示出了很高的患病负担。CKD-aP的流行病学全球患病率的差异我国的荟萃分析显示，接受透析治疗的成年终末期肾病患者中，CKD-aP的患病率约为55%；随着病情进展，尤其是进入透析阶段后，患病率显著上升。我国患病率的现状在老年CKD患者和女性患者中，CKD-aP的发生率相对较高；但不同研究因诊断标准、评估方法及研究人群的差异，导致患病率报道存在一定的差异。特殊群体的发病率04发病机制毒性代谢产物异常蓄积毒素蓄积与瘙痒随着CKD患者肾功能下降，肾脏排泄功能受损，多种毒性代谢产物如尿毒症毒素、铝、钙、磷、镁、甲状旁腺素等在体内蓄积。毒素刺激皮肤神经多种物质在皮肤和皮下组织沉积，可能直接刺激皮肤神经末梢，引发瘙痒；干扰皮肤细胞代谢和功能，增加皮肤敏感性，诱发或加重瘙痒。高磷血症与瘙痒高磷血症会导致钙磷在皮肤沉积，从而引起皮肤瘙痒；甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺素水平升高，也与CKD-aP的发生密切相关。皮肤干燥皮肤干燥原因恶性循环加重瘙痒干燥皮肤易瘙痒CKD患者常出现皮肤干燥，这是由于透析过程中的超滤脱水、皮脂腺萎缩、汗腺功能障碍等多种因素导致皮肤水分丢失增加，皮脂分泌减少。干燥的皮肤角质层含水量降低，皮肤屏障功能受损，神经末梢更容易受到外界刺激，同时皮肤表面的微生物群落失衡，也可能刺激神经纤维产生瘙痒信号。皮肤干燥不仅是CKD-aP的重要诱发因素，还会使瘙痒症状进一步加重，形成恶性循环，严重影响患者的生活质量，需引起高度重视。免疫系统失调和全身炎症炎症因子与瘙痒CKD患者存在免疫系统失调和全身炎症状态，体内C反应蛋白、IL-6、IL-2等炎性细胞因子水平显著升高，促炎Th1细胞与抗炎Th2细胞比例失调。炎症因子激活瘙痒炎症因子可直接作用于皮肤神经末梢，激活瘙痒感受器；还可通过影响神经递质的合成和释放，如增加P物质的释放，增强瘙痒信号的传导。炎症状态诱发瘙痒炎症状态会导致皮肤血管扩张、通透性增加，使炎症介质更容易到达神经末梢，从而诱发和加重瘙痒，严重影响患者的生活质量。尿毒症神经病变周围神经病变是CKD患者常见的并发症之一，表现为运动和感觉神经传导异常，感觉阈值下降，对瘙痒刺激的敏感性增加。神经病变与瘙痒神经纤维的结构和功能改变，使得神经信号的传导发生紊乱，正常的感觉信息被错误地感知为瘙痒信号。神经信号传导紊乱神经病变还会影响皮肤的营养供应和修复能力，进一步加重皮肤病变和瘙痒症状，尿毒症神经病变的发生与多种因素有关。神经病变加重瘙痒内源性μ/δ/κ-阿片受体失衡瘙痒信号易产生阿片受体失衡的机制可能与CKD患者体内的代谢紊乱、神经递质异常等因素有关，为CKD-aP的治疗提供了新的靶点。03CKD患者体内内源性阿片受体失衡，皮肤中κ-阿片受体明显减少，导致瘙痒抑制信号减弱，而μ-阿片受体相对功能增强。02κ-阿片受体减少阿片受体失衡大脑、周围神经及皮肤细胞中广泛存在阿片受体，其中μ-阿片受体被激活后会诱发瘙痒，而κ-阿片受体被激活则可抑制瘙痒。01组胺水平与瘙痒组胺是一种重要的瘙痒介质，正常情况下，组胺释放后与皮肤神经末梢上的组胺受体结合，产生瘙痒感觉。组胺代谢异常在CKD患者中，组胺的代谢和释放可能发生异常，导致组胺水平升高，从而引发或加重瘙痒。类胰蛋白酶与瘙痒类胰蛋白酶是一种肥大细胞释放的蛋白酶，其水平升高也与瘙痒的发生有关，可能通过激活蛋白酶激活受体2（PAR2）等途径。周围神经病变影响神经传导功能外，还可能导致神经纤维的再生和修复异常，进一步影响皮肤的感觉功能，参与CKD-aP的发病过程。其他相关发病机制05诊断与评估CKD-aP的诊断排除他因明确诊在详尽评估与检查基础上，排除药物反应、皮肤病等，结合患者CKD病史与临床表现，方可确诊是否为CKD-aP，确保诊断的准确性与治疗针对性。详询病史与评估临床医师应详询患者CKD病因、病程、治疗及瘙痒特征，评估用药史，查实验室指标，了解整体病情与并发症，同时查皮肤以排除原发性病变。CKD-aP的评估视觉模拟量表（VAS）与数字评分量表（NRS）评估瘙痒严重程度，前者为10厘米直线标记，后者为0-10分打分，均直观反映瘙痒程度，便于临床量化评估与监测。单维量表评估5D瘙痒量表从五维评估瘙痒，Skindex-10评分则从症状、情绪和功能三方面评估其对生活质量影响，两者均能全面评估瘙痒，为个性化治疗提供丰富信息。多维量表评估010206CKD-aP的治疗患者健康教育积极管理CKD并发症如高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进、贫血、高血压等，有助于改善患者的瘙痒症状，通过限制摄入、使用药物治疗、纠正贫血及控制血压等措施。管理CKD相关并发症提高透析充分性优化透析方案，采用高通量透析器和生物相容性膜，提高毒素清除率，降低瘙痒发生率及严重程度，难治性瘙痒患者可考虑联合其他透析方式，以进一步缓解瘙痒症状。贯穿瘙痒管理全程，教育患者认识CKD-aP，规避诱因如皮肤干燥、食物、环境等，指导生活调整如保持皮肤清洁、饮食调整、规律作息，以提升自我管理能力，缓解瘙痒症状。一般治疗推荐含尿素或甘油保湿制剂缓解轻度瘙痒，中重度者可试用普鲁卡因乳膏或辣椒素制剂，但需注意避免长期使用以防副作用；钙调磷酸酶抑制剂疗效未证实，不推荐常规用于CKD-aP治疗。局部治疗抗组胺药治疗CKD-aP效果有限，因发病机制非过敏；中重度患者可试加巴喷丁或普瑞巴林减轻瘙痒；KOR激动剂如盐酸纳呋拉啡有效且安全，显著改善HD患者瘙痒，快速起效且无成瘾性。系统治疗药物治疗其他治疗紫外线光疗紫外线光疗通过特定波长照射皮肤，调节免疫、减少炎症介质、抑制神经末梢兴奋性，达止痒效果，常用NB-UVB和UVA，需定制方案，每周2-3次，持续数周，安全但可能致红斑、干燥等反应。030201中草药中草药在治疗CKD-aP方面展现潜力，通过调节免疫、改善循环、清除毒素缓解瘙痒，但现有研究多为小样本、非随机对照，疗效与安全性待验证，需更多高质量临床证据支持。针灸和穴位按摩针灸和穴位按摩作为中医传统疗法，通过刺激特定穴位调节经络气血，旨在疏通经络、调和气血、止痒安神，虽有一些临床研究报道其疗效，但需更多高质量研究明确作用机制和方案。肾移植肾移植综合决策肾移植虽为有效治疗选择，但伴感染、排斥反应风险，需长期服用免疫抑制剂；决策时需全面评估患者状况、病情及经济条件。肾移植减轻瘙痒肾移植是缓解严重或难治性CKD-aP的有效手段，能显著改善患者肾功能，纠正代谢紊乱，从而减轻甚至治愈患者的慢性瘙痒症状。07特殊人群的管理儿童患者治疗原则儿童表达能力有限，评估时需结合家长或监护人的观察描述；推荐使用适合儿童的评估工具，如FPS-R，通过儿童的面部表情判断瘙痒程度，更易被低龄儿童接受。护理要点治疗原则优先选择安全性高的局部治疗，如低浓度尿素软膏保湿；对于中重度瘙痒，系统治疗需严格控制药物剂量，如加巴喷丁需按体重计算，分2-3次服用，密切监测神经系统不良反应。指导家长为患儿穿着宽松、透气的棉质衣物，避免羊毛或化纤材质刺激皮肤；修剪患儿指甲并包裹手部，防止搔抓导致皮肤感染；保持室内适宜湿度，减少皮肤水分流失。老年患者常同时服用多种药物，需警惕药物相互作用，如抗组胺药与镇静催眠药联用可能加重嗜睡；加巴喷丁与降压药合用可能增强降压效果，导致体位性低血压。评估时需详细记录用药史，避免多重用药风险。风险评估局部治疗推荐使用含神经酰胺的保湿剂，修复老化皮肤的屏障功能；系统治疗优先选择低剂量起始、缓慢增量的方案，如盐酸纳呋拉啡从2.5μg/d开始，根据疗效和耐受性调整，避免因药物蓄积导致不良反应。治疗调整老年患者因瘙痒搔抓可能引发皮肤感染，需加强皮肤护理，定期检查骨隆突处皮肤（如肘部、脚踝）有无破损；对于合并糖尿病的患者，一旦出现皮肤破损，需及时处理以防溃疡形成。安全防护老年患者治疗挑战个体化方案症状支持终末期肾病合并多器官功能不全患者患者可能合并肝功能不全、心力衰竭等，药物代谢能力下降，系统用药需调整剂量；普瑞巴林主要经肾脏排泄，ESRD合并少尿患者需延长给药间隔，并监测血药浓度。对于无法耐受系统药物的患者，可优先优化透析方案，如采用高通量血液透析联合血液灌流，增强毒素清除；局部治疗可联合使用保湿剂与低浓度辣椒素乳膏，交替涂抹以减少刺激性。瘙痒引发的焦虑、失眠可能加重多器官功能不全，需联合精神科、疼痛科医师干预，如短期使用小剂量非苯二氮䓬类镇静药改善睡眠，避免长期使用导致药物依赖。08共识的创新点与循证依据升级定义与分类的精细化分期管理2025年版共识首次将CKD-aP分为“早发性”和“晚发性”，依据疾病进展阶段细化，早发性多见于1-3期，晚发性多见于4-5期或透析后。治疗策略针对早发性患者，优先加强保湿和抗炎管理；晚发性患者则需重点优化透析充分性，以更有效地缓解瘙痒症状，提升治疗效果。机制差异早发性CKD-aP与皮肤干燥、炎症状态相关；晚发性则与毒素蓄积、神经病变关联更密切，为针对性治疗提供了重要依据。治疗策略的层级化推荐一线治疗三线治疗二线治疗适用于轻度瘙痒，包括保湿剂外用、患者教育、管理CKD并发症（如控制血磷），推荐强度为A级（强推荐）。适用于中度瘙痒，在一线治疗基础上，加用局部麻醉药、辣椒素乳膏或低剂量加巴喷丁（300-600mg/d），推荐强度为B级（中等推荐）。适用于重度或难治性瘙痒，使用盐酸纳呋拉啡、高剂量加巴喷丁或紫外线光疗，必要时评估肾移植，B级推荐，盐酸纳呋拉啡为首选。对新兴治疗手段的态度靶向药物针对κ-阿片受体的新型激动剂在动物实验中显示出止痒潜力，但临床数据不足，暂不推荐用于常规治疗（证据等级D级）。生物制剂抗IL-6受体单抗可抑制炎症因子介导的瘙痒信号，但价格昂贵且长期安全性未知，仅推荐在临床试验中使用（证据等级D级）。CKD患者肠道菌群紊乱可参与瘙痒发生，益生菌可改善炎症状态，但样本量小，共识建议作为辅助治疗（证据等级C级）。肠道微生态调节09临床实践中的难点与解决策略病因再评估需排查未控制的并发症、潜在皮肤病或药物因素；如某患者透析充分性达标但瘙痒持续，查血清PTH＞1000pg/ml，经甲状旁腺切除术+西那卡塞治疗，瘙痒评分从8分降至2分。难治性CKD-aP的管理联合治疗方案推荐“局部+系统+非药物”三联疗法，如尿素软膏每日3次外用+盐酸纳呋拉啡5μg/d口服+每周2次NB-UVB光疗（剂量从0.3J/cm²开始，逐渐递增），研究显示，方案可使40%-50%的难治性患者瘙痒症状缓解。多学科协作成立由肾内科、皮肤科、药剂科、心理科组成的专项小组，针对患者制定个性化方案；心理科医师通过认知行为疗法（CBT）帮助患者减少搔抓行为，降低“瘙痒-搔抓-皮肤损伤”的恶性循环。对老年或文化程度较低的患者，使用“可视化用药清单”（图文结合标注用药时间、剂量）；推荐长效制剂（如盐酸纳呋拉啡每日1次给药），减少用药频率。治疗依从性提升简化治疗方案定期（每2周）评估瘙痒评分，将改善结果及时反馈给患者，如“您的瘙痒评分从7分降至4分，继续坚持治疗有望进一步缓解”，增强治疗信心。疗效反馈激励培训家属参与治疗管理，如提醒患者涂抹保湿剂、记录瘙痒发作时间，形成家庭监督机制。家庭支持干预10患者教育与长期随访用通俗语言解释CKD-aP的成因，如“肾功能下降后，体内毒素刺激皮肤神经，就像蚂蚁爬行一样让人难受”，纠正患者“瘙痒是小事，忍忍就好”的错误观念。患者教育核心内容疾病认知示范正确的皮肤护理方法，如“洗澡水温控制在37℃左右，时间不超过10分钟，洗完后3分钟内涂抹保湿剂锁住水分”；教授识别病情加重的信号，及时就医。自我管理技能指导患者通过深呼吸、听音乐等方式转移对瘙痒的注意力；推荐加入患者互助小组，分享应对经验，减轻孤独感和焦虑情绪。心理调适随访频率轻度瘙痒患者每1-3个月随访1次；中重度瘙痒患者初始治疗后2周随访，病情稳定后每月1次；难治性患者每2周随访，直至症状缓解。随访内容每次随访需评估瘙痒评分（VAS/NRS）、皮肤状况（有无新发损伤或感染）、治疗依从性及不良反应；复查血磷、PTH、肝肾功能等指标，及时调整治疗方案。结局评估长期随访需关注患者生活质量改善情况，如采用SF-36量表评估生理功能、情感职能等维度；记录因瘙痒导致的急诊就诊次数、住院天数，作为治疗效果的客观指标。长期随访计划