局部血液循环障碍课件2

1Disturbanceoflocalcirculation局部血液循环障碍

P38

2

心

脏

A

VN-体液调节一、概述34局部血液循环障碍包括：局部循环血量的异常

①增多→充血（动脉性充血、静脉性充血）

②减少→缺血

血管通透性及完整性的改变：

出血

水肿血液性状和血管内容物的异常

①血液凝固性增高→血栓形成②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死5

第一节

充血（hyperemia）概念:局部器官或组织的血管内血液含量增多,称为充血。分类:

动脉性充血（充血）

静脉性充血（淤血）67一、动脉性充血（一）概念：局部器官或组织由于动脉输入血量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arterialhyperemia）又称主动性充血,简称充血。（二）原因：能致细动脉扩张的任何原因，均能致充血。1.神经体液因素:舒血管神经兴奋→神经兴奋性充血

缩血管神经抑制→神经麻痹性充血2.局部血管活性物质增多：组胺8（三）分类：1.生理性充血：2.病理性充血:⑴.炎症性充血：常见于炎症反应的早期。

致炎因子

→轴索反射、血管活性物质

→细动脉扩张→充血。⑵.减压后充血：局部器官、组织→细动脉

张力↓→压力突然解除→细动脉

反射性扩张→动脉充血⑶.侧枝性充血:某一动脉管腔狭窄或阻塞

受压9（四）病变及临床病理联系：1.肉眼：

大—组织器官体积轻度增大

红—颜色鲜红(RBC增多,氧合血红蛋白增多)

热—代谢增强2.镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血，充满红细胞。1011

甲沟炎----炎性充血

12（五）后果:1)解除病因→可完全恢复2)高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血)3)减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥13二、静脉性充血(venoushyperemia)

★（一）概念：★局部器官或组织由于静脉血液回流受阻使血液瘀积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，又称被动性充血（passivehyperemia）,简称瘀血（congestion）瘀血较动脉性充血常见，临床及病理意义较大。可发生于局部及/或全身。141.内塞—V内血栓形成、栓子栓塞。（不能代

偿的情况下）。2.外压—V受肿瘤压迫、过紧绷带。（不能代

偿的情况下）。3.心衰—左心衰—肺淤血

右心衰—肝淤血

严重时全身淤血。(二)原因15(三)病变：1.肉眼：

大—淤血的组织或器官体积肿大。

紫—淤血的组织或器官颜色暗红,

还原Hb增多。

凉—局部血停滞，毛细血管扩张，

散热增加。2.镜下:细V.和毛细血管扩张，红细胞增多。

毛细血管腔大。

16组织器官缺氧→实质细胞萎缩

变性

甚坏死

间质纤维组织增生

淤血性硬化

血管壁通透性增高

水肿

漏出性出血

2长时间淤血(四)结局及后果

1.解除病因——可以恢复17(五）重要器官的瘀血★1.肺瘀血(CongestionofLung)⑴原因:左心衰竭⑵机制:左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺淤血。⑶

病变：

急性肺淤血：（肉眼）肺体积增大,暗红色，切开

有泡沫

样液体流出。

（镜下）肺泡壁变厚、毛细血管扩张、

充血；肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC。18慢性肺淤血：（肉眼）硬、棕褐色（肺褐色硬变）

肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血。

（镜下）心衰细胞（heartfailurecells）:左心衰时,慢性肺瘀血,肺泡腔

内含有吞噬含铁血黄素的巨噬C。肺淤血19肺淤血肺瘀血20正常肺泡21肺瘀血222324⑷临床表现:气促、呼吸困难、发绀端坐呼吸:端坐的体位、减轻淤血

粉红色泡沫痰或铁锈色痰。

⑸结局:

长期慢性肺瘀血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化肺淤血252.肝瘀血：262.肝瘀血：⑴原因:各种原因引起的右心衰竭,如肺心病等⑵机制:右心衰→下腔V回流受阻→肝淤血

⑶

病变:

急性肝淤血：（肉眼）体积增大,重量增加,被膜紧

张,暗红色

（镜下）小叶中央V、肝窦扩张，充

满红细胞，中央少许肝细胞脂肪变性27急性肝淤血28292.肝瘀血：⑶

病变:

慢性肝淤血：（肉眼）体积增大,重量增加,被膜

紧张,切面红、黄相间,状似槟榔,故

称槟榔肝。

（镜下）小叶中央V、肝窦淤血肝细

胞受压萎缩甚至坏死消失。小叶周边

带肝C脂肪变性。（长期）塌陷的网

状纤维胶原化、纤维结缔组织增生。30慢性肝瘀血3132⑷临床表现:肝大、肝区压疼、肝功

能下降⑸结局:长期慢性肝瘀血：

塌陷的网状纤维胶原化

肝窦储脂细胞增生合成胶原

汇管区纤维增生

肝细胞坏死

炎性细胞浸润瘀血性肝硬化肝瘀血33

第二节

出

血（hemorrhage）一、概念：血液自心、血管腔内逸出，称出血。2.按血液逸出机制1)破裂性出血

2)漏出性出血

3.按出血部位1)内出血

2)外出血类型二、出血的类型34（一）破裂性出血：心脏或血管壁破裂所致。⒈破裂部位：心脏或动脉、静脉，毛细血管⒉原因：⑴机械性损伤：割，弹，刺伤等。⑵坏死性病理过程：结核、恶性肿瘤，溃疡病等⑶血管壁本身的病变：动脉瘤、动脉粥样硬化、心

肌梗死、室壁瘤等。(4)静脉或毛细血管破裂：静脉曲张；软组织损伤。35363738（二）漏出性出血：1、概念：

指

→通透性↑→血液漏出2、特点：光镜下血管仍维持其完整性，但电镜

下可见内皮细胞间隙增大。3、原因:

⑴.血管壁的损害（缺氧、感染、中毒、药物、C）。⑵.血小板减少或功能障碍（再障、白血病、脾亢、DIC，血小板减少性紫癜、药物等）。

⑶.凝血因子缺乏（肝、DIC、遗传等）。毛细血管前动脉毛细血管毛细血管后静脉39三、病理变化：肉眼：(1)内出血：

体腔内：积血（血液、血凝块）。

组织间隙：血肿

皮肤、粘膜、浆膜：瘀点（1-2mm）、紫癜

（3-5mm)、瘀斑(>1-2cm)。(2)外出血：咯血、呕血、便血、血尿等。光镜：血管外红细胞、巨噬细胞；含铁血黄素；机化，纤维

化包裹。四.结局和后果：

自行止血；吸收，机化，纤维化包裹

取决于类型、出血量、速度、部位。

40胸腔血性积液4142皮下瘀斑43

第三节

血

栓

形

成

★概念：在活体的心、血管腔内，血液发生凝固或有形成分发生析出、凝集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。

凝血

抗凝血（纤溶）动态平衡凝血因子的量促发因素血液动力学状态——44一、血栓形成的条件★及机制1、心、血管内膜损伤—是最重要及最常见原因正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为主，使血液保持流动状态。屏障作用45促凝作用：组织因子——启动外源性凝血途径激活XII——启动内源性凝血途径血小板因子（磷脂表面）——参与凝血过程胶原、v-WF、——血小板粘附PAI46内皮损伤、血小板粘集示意图

黏附反应释放反应黏集反应4748同时内皮损伤

→内、外源性凝血系统→→促进凝血→→形成血栓

血栓多见于静脉内膜炎、结节性多动脉炎、动脉粥样硬化溃疡、风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。胶原暴露→活化Ⅻ因子释放组织因子492.血流状态改变:

血流缓慢,涡流（接触多，因子浓度、内皮损伤）,如静脉曲张、动脉瘤内或血管分支处等。静脉比动脉发生血栓多4倍。

其原因为:

①静脉内有静脉瓣（涡流）。

②静脉有时甚至可出现短暂的停滞（慢）。

③静脉壁薄易受压（涡流、慢）。

④血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。血栓形成的条件50

3.血液凝固性增高

血液中血小板和凝血因子增多，或纤溶系统的活性

降低，导致血液的高凝状态⑴.遗传性:

第Ⅴ因子基因突变→使proteinC失去抗凝性

抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S缺乏）⑵.大面积烧伤，血液浓缩，粘稠度增加，凝血物质浓度增加，易形成血栓；大量失血，补充大量幼稚的血小板，其粘性较大，易于粘集⑶.恶性肿瘤使促凝因子释放上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心、血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。51二、血栓形成的过程及血栓的形态（一）、形成过程（二）、类型和形态52血栓形成过程示意图

53(二)血栓的类型★

和形态1.白色血栓：血流较快的心瓣膜、心腔、动脉内，

见于延续性血栓的头部。（1）形成过程：血小板粘集堆→珊瑚状小梁→中性粒细胞吸附,纤维素网形成（2）特点：

肉眼：粗糙、有波纹，与血管壁连接紧密。灰白，

质坚实→白色血栓。是静脉血栓的头部（起始部）

镜下：

血小板小梁：珊瑚状，伊红色。

白细胞：位于小梁表面

少量纤维素网，红细胞：位于小梁间。风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎（特写）56572、混合血栓：静脉内延续性血栓的体部、附壁血栓(1)形成过程：

血栓局部凝血因子浓度升高;白色血栓足够大→→

血管腔狭窄→涡流→多个血小板梁血小板,梁之间

为纤维蛋白网，网内充满红细胞混合血栓：由血小板梁（白色）及血小板梁间的红细胞（红色）层层交错构成的血栓。58(2)特点

肉眼：灰白和红褐色相间的层状结构。

干燥，表面粗糙，与血管壁粘连比较

紧密。

镜下：血小板梁：粉红色无结构的珊瑚状。

红细胞和血凝块：填于血小板梁之间。

中性粒细胞：小梁周围。59混合血栓603、红色血栓（redthrombus）（1）形成过程：血流缓慢（停滞）

→红色血栓（形成同血管外

凝血过程）构成延续性血栓的尾部。（2）特点：

镜下：纤维素网，血细胞。

肉眼：（新鲜）：暗红、湿润、具弹性。

（陈旧）：干燥、易碎、无弹性

4、透明血栓（hyalinethrombus）：见于DIC（1）好发部位：微循环小血管。（2）主要成分：纤维蛋白。61

血栓与死后凝血块的区别鉴别

血栓

死后凝血块质地

干燥，粗糙，质硬

湿润，光滑，柔软

易碎，无光泽

富于弹性色泽

红白相间，分层状

均质暗红与管壁

头部与管壁紧密

与管壁无紧密粘连的关系

粘连62透明血栓63三、血栓的结局1、软化、溶解、吸收：纤溶酶、蛋白水解酶（WBC)1)完全溶解、吸收；2）部分溶解、栓塞2、机化、再通：

机化：血栓形成→肉芽组织长入→机化。

再通：（recanalization）

血栓机化过程中，水分被吸收，干燥收缩或溶

解产生裂隙，由血管内皮细胞覆盖，形成新的

血管，使已被阻塞的血管部分地重新恢复血流

的现象称再通。3、钙化：旧血栓→钙盐沉着（静脉石；动脉石）机化、玻璃样变64血栓机化再通65有利:止血、防止感染扩散

例：胃溃疡、结核空洞。四、血栓对机体影响1.阻塞血管:

动脉内血栓形成→缺血，梗死

静脉内血栓形成→淤血

2.心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病

3.血栓脱落→栓塞→梗死

4.微循环的广泛性微血栓形成（DIC）

→广泛出血、休克→耗竭性凝血障碍病不利66课堂小结血栓形成的概念血栓形成的条件血栓形成的过程及形态血栓的结局及对机体的影响67

栓塞的概念

栓子运行途径

栓塞类型和对机体影响

第四节

栓

塞（embolism）68概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常

物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称

栓塞（embolism）。阻塞血管的异物称

栓子。

栓子可以是固体、液体或气体。

常见：血栓栓子

少见：脂肪（骨折）、羊水（分娩）、气体

（减压病）、瘤细胞等栓子

栓塞的概念※691.V系统和右心栓子:栓塞在肺动脉

2.主A系统和左心栓子:栓塞全身动脉

3.门静脉系统栓子：栓塞到肝

4.交叉栓塞：如先心病时

5.逆流栓塞：罕见于下腔静脉一、栓子运行途经70一、栓子运行途经71（一）血栓栓塞：

1.肺动脉栓塞：95％以上栓子来自下肢膝以上的深部静脉，其结果如下：

（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果（双重供血）；

出血性梗死（已有淤血）

（2）肺动脉大分支及主干；多数小栓子栓塞－呼吸困难、发绀、休克、猝死

二、栓塞的类型及对机体的影响72二、栓塞的类型及对机体的影响73肺动脉血栓栓塞74肺

出

血

性

梗

死75肺A栓塞—混合血栓76肺动脉栓塞猝死机制：尚不十分明了。一般认为：①较大栓子→肺动脉主干、大分支栓塞→机械阻塞

→急性右心衰竭

②肺动脉主干、大分支栓塞→

肺动脉小分支广泛栓塞→→迷走神经－

急性右心衰竭5-羟色胺TXA2肺动脉痉挛冠状动脉痉挛支气管动脉痉挛支气管、肺泡管痉挛动脉痉挛772、体循环动脉栓塞：（1）栓子来源：①左心的血栓：80%。

亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物，二尖

瓣狭窄时左心房附壁血栓，心肌梗死的附壁血栓。②动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内附壁血栓。③静脉血栓→左心→大循环动脉→交叉性栓塞。（2）栓塞常见部位：下肢、脑、肾、脾。（3）后果：栓塞（栓子小）→有效侧枝循环→无严重后果

如：脑底willis环栓塞→无脑梗死。栓塞→有效侧枝循环缺乏→梗死

7879802、体循环动脉栓塞：（1）栓子来源：①左心的血栓：80%。

亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物，二尖

瓣狭窄时左心房附壁血栓，心肌梗死的附壁血栓。②动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内附壁血栓。③静脉血栓→左心→大循环动脉→交叉性栓塞。（2）栓塞常见部位：下肢、脑、肾、脾。（3）后果：栓塞（栓子小）→有效侧枝循环→无严重后果

如：脑底willis环栓塞→无脑梗死。栓塞→有效侧枝循环缺乏→梗死

8182（二）脂肪栓塞：1、概念：循环血液中出现的脂肪滴阻塞于微循环

小血管内，称为脂肪栓塞（fatembolism）。2、脂肪栓子的来源（1）严重创伤：

长骨骨折

撞击皮下脂肪组织严重挫伤

脂肪细胞破裂

栓塞

挤压（2）脂肪肝破裂：

脂肪肝→肝细胞破裂→脂滴→血流

（3）某些疾患：糖尿病→血脂高→脂肪栓子

833、脂肪栓塞的后果：取决于栓塞部位和脂滴的多少：少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬、吸收或被脂酶分解清除→无不良后果。多量的脂滴（直径>20um）入血→肺循环受阻。（呼吸急促、困难、心跳加速；>75%循环受阻－窒息和右心衰死亡）小脂滴（直径＜20um）→肺→左心→全身器官栓塞。如：脑脂肪栓塞—脑水肿，血管周围点状出血。（兴奋、谵妄、昏迷）；皮肤—淤斑8485（三）气体栓塞（airembolism）1、概念：多量空气迅速进入血循环或溶解于血液中的气体迅速游离形成气泡阻塞血管或心腔，称为气体栓塞。2、类型：（1）空气栓塞

①常见情况：子宫强烈收缩a：分娩或流产：空气挤入静脉窦b：头颈手术、胸壁、肺创伤；人工气胸、气腹—

吸气时因静脉腔内负压，空气被吸入—由伤口

入静脉—右心。c：输血、输液86②后果及其机理多量空气(100ml)→右心→血性泡沫→心舒张→阻碍血液回流→严重循环障碍→猝死；肺、体循环栓塞。气体量少→无严重后果（2）氮气栓塞：指原来溶解于血液中的气体游离而致栓塞。见于减压病、沉箱病、潜水员病。①形成机理及后果：突然减压→高压环境时血液中气体迅速游离→气体逸出→阻塞心血管O2、CO2吸收→氮气析出→栓塞87肺血管的空气栓塞88（四）羊水栓塞（amnioticfluidembolism）1、形成过程：

羊膜破裂

胎头阻塞产道

羊水压入破裂的静脉窦→肺循环→

肺动脉、毛细血管栓塞

宫内缺氧胎儿呼吸→吸入羊水→窒息死亡2、镜下：

小动脉毛细血管内：羊水成分（胎毛、胎脂、

胎粪、粘液）。3、临床表现：紫绀、呼吸困难,呼吸循环衰竭→死亡4、机制：机械阻塞；痉挛；过敏性休克；DIC子宫强烈收缩89

羊水栓塞：肺血管内有角化上皮、胎毛、

胎粪等羊水成分90（五）其它栓塞:

肿瘤细胞栓塞→形成转移瘤

寄生虫及虫卵栓塞—血吸虫及其虫卵。

细菌栓子栓塞。血管——硬性栓塞剂目前临床已用乳化碘油＋化学药等→栓塞→癌坏死91

第五节

梗死（Infarction）概念★

器官或局部组织由于血流中断，而发生的缺血性坏死，称为梗死（infarction）或梗塞

动脉阻塞→梗死

多见且重要92一、梗死的原因和形成的条件动脉阻塞+（不能建立有效侧支循环+局部组织对缺氧耐受）(一）原因内塞

血栓形成—最常见

动脉栓塞—主为血栓栓塞外压

血管受压：肿瘤、肠套叠、

扭转等痉挛

动脉痉挛

93（二）梗死的条件：

1.供血血管的类型：1)双重血供器官不易发生梗死，如肺，肝；肠（吻合支）2)终末动脉供血器官（肾、脾、脑）易梗死

2.局部组织对缺血的敏感程度：

缺血耐受性：神经细胞＜心肌＜骨骼肌

机体血液的含氧量：

严重贫血、失血、心衰，血氧含量低→促进梗死发生

94(一)梗死的病变(形态特征)肉眼:

不同组织或器官而有差异。

锥体形

—脾、肾、肺等

地图形—心肌

节段形—肠二、梗死的病变及类型1.形状9596

稍硬—心、脾、肾

软—脑

红色

—

出血性梗死

灰白

—

贫血性梗死

2.质地3.颜色9798(二)梗死类型★1.贫血性梗死(anemicinfract):

①概念:

发生于组织结构致密和侧支循环不充

分的实质器官的梗死。

②条件:

当动脉分支阻塞时,局部组织缺血缺氧。

③常见器官:如心、肾、脾等。④形成过程：

动脉阻塞→缺O2缺血→组织坏死

99⑤病变特点：

早期：微隆、灰白、梗死周围充血出血带：暗红→黄褐

镜下：

核：固缩、碎裂、溶解；

组织结构：胞质红染、存轮廓。

晚期：坚实、下陷、黄褐色出血带消失。

镜下：

病灶：均质红染；

边缘：肉芽组织，瘢痕形成。另外，脑梗死为贫血性梗死—液化性坏死，胶质疤痕取代。100肾梗死：腰痛、血尿101心肌梗死：心功能不全102肾梗死1032、出血性梗死：梗死区内有明显出血（红色梗死）(1)条件：①严重淤血：

例：卵巢肿瘤蒂扭转时：静、动脉受压血液漏出→出血性梗死。

肺动脉阻塞→血流中断→出血性梗死。

肠疝嵌顿②组织疏松：容纳较多血量。左心功能不全→肺淤血→肺静脉和毛细血管内压增高→影响侧支循环建立104③常见器官：

1)肺出血性梗死：A.条件：肺淤血B.病变特点：肺下叶多见。