C传出神经系统药2讲课文档

C传出神经系统药文档ppt第1页，共39页。α，β受体激动药肾上腺素（AD）理化性质：遇光易分解，遇碱易氧化【体内过程】口服:易破坏皮下：因收缩血管，起效慢，维持时间1h肌肉：起效快，维持时间10-30min

经COMT、MAO代谢，作用持续时间短，代谢产物由肾排泄。一般以皮下注射为宜。第2页，共39页。【药理作用】

激动、受体，作用广泛而复杂

心脏血管血压支气管平滑肌代谢

第3页，共39页。心脏强效的心脏兴奋药

1受体

加强心肌收缩性,加速传导,加速心率血管，受体分布不同对皮肤粘膜血管、内脏血管尤其是肾血管有显著收缩作用（α受体分布占优势）；骨骼肌及冠状血管则扩张（β2受体占优势）第4页，共39页。血压小剂量：收缩压:升高

舒张压：不变或下降脉压增大大剂量：收缩压和舒张压均升高心输出量增加骨骼肌血管扩张＝皮肤粘膜及内脏血管收缩血管收缩>血管扩张第5页，共39页。应用α受体阻断药，会阻断收缩血管的作用，使激动β2受体呈现的血管扩张作用更明显，使原升压剂量的肾上腺素引起单纯性低血低，这现象称为肾上腺素升压效应的翻转。肾上腺素作用翻转第6页，共39页。松弛支气管支气管平滑肌

2受体强大舒张作用促进代谢

2受体兴奋肝糖原分解

1受体兴奋加快脂肪分解血脂肪酸

血糖第7页，共39页。【临床应用】

1、心跳骤停对传染病、房室传导阻滞、药物中毒、溺水或手术意外引起的心跳骤停，一般采用心室内注射或静注，同时必须进行有效的人工呼吸和心脏挤压等。心脏复苏三联针（肾上腺素、阿托品各1mg及利多卡因50~100mg）

2、与局麻药配伍收缩局部血管，延缓局麻药吸收，防止局麻药吸收中毒

3、局部止血第8页，共39页。

4、过敏性休克为首选药。Ad的作用：

1.降低毛细血管通透性：明显地收缩小动脉和毛细血管，减轻支气管粘膜充血水肿；（激动α1受体），

2.改善心脏功能：（激动β1受体）。

3.缓解呼吸困难：解除支气管平滑肌痉挛，（激动β2受体）第9页，共39页。不良反应：心悸、不安、头痛等；剂量过大，误注入血管或注射过快；可使BP骤升，有发生脑溢血的危险;心律失常

5、支气管哮喘激动β2受体，抑制肥大细胞释放过敏介质、松弛支气管平滑肌；α受体激动，收缩粘膜血管，降低血管通透性，支气管粘膜水肿减轻第10页，共39页。中药麻黄中提取的生物碱麻黄碱（麻黄素）麻黄碱是合成甲基苯丙胺（冰毒）、亚甲二氧基甲基苯丙胺（摇头丸）的原料冰毒摇头丸第11页，共39页。体内过程口服、皮注、肌注皆易吸收,可以进入血脑屏障与Adr相似：缓慢，温和，持久(代谢、排泄慢)1）收缩血管：皮肤粘膜血管收缩，用途：治疗荨麻疹及鼻粘膜肿胀作用与用途1、外周作用：促进神经末梢释放NA和直接激动α、β受体第12页，共39页。2）兴奋心脏：心肌收缩力↑，增加心输血量。对心率无明显影响。3）升高血压：心肌收缩力增加，增加心输血量。收缩血管，升高血压。用途：防治腰麻及硬外麻醉引起的低血压及慢性低血压4）扩张支气管：松弛平滑肌较肾上腺素弱、慢而持久。用途：防治支气管哮喘发作第13页，共39页。2、中枢兴奋作用1、外周反应：引起心动过速，血压升高，禁用：器质性心脏病、甲亢及高血压2、中枢反应：不安、失眠、震颤等症状用于平喘时常与苯巴比妥或苯海拉明合用，克服中枢症状。不良反应及注意事项第14页，共39页。多巴胺口服无效；需静滴给药，维持时间短，不易透过血脑屏障。体内过程药理作用因可作用于DA、、受体，作用广泛心脏血管和血压肾脏第15页，共39页。1、兴奋心脏：心收缩力↑心输出量↑心率↑比Adr弱2、舒缩血管：1）激动DA受体，可扩张脑、肾、肠系膜血管及冠状血管，2）通过激动α受体，收缩皮肤血管第16页，共39页。3、升高血压

1）小剂量，兴备心脏及舒缩血管，使收缩压升高，

2）大剂量，则显著地兴备心脏和收缩血管（增加外周阻力），使收缩压及收缩压都升高。4、改善肾功能由于能扩张肾血管和增加排钠量，故使尿量增加。大量则使肾血管明显收缩。第17页，共39页。

1.抗休克（尤其心收缩力减弱或尿量减少者）

2.急性肾功能衰竭（与利尿药合用）用途偶可致恶心、呕吐、头痛反应用量过大，可致快速型心律失常注意：静滴应从小剂量开始，渐增用量，禁用：心动过速和心室颤动不良反应第18页，共39页。α受体激动药去甲肾上腺素（NA）化学性质与肾上腺素相似

【体内过程】

口服无效，因首关消除明显。皮下或肌肉注射时，因强烈收缩血管，易发生局部组织坏死，一般采用静脉滴注给药。作用时间短。

第19页，共39页。【药理作用】收缩血管：引起普遍的血管收缩，但冠状血管扩张（NA引起心脏兴奋，产生大量心肌代谢产物，如腺苷引起冠脉扩张）兴奋心脏：激动β1受体兴奋心脏。反射性地兴奋迷走神经而使心率减慢。第20页，共39页。升高血压兴奋心脏增加心输出量，必缩血管加大外周阻力，使收缩压及舒张压升高。优点：升压作用强，不被α受体阻断药所翻转用途：对α受体阻断药引起的低血压第21页，共39页。【用途】治疗休克：加强心肌收缩力，增加心输出量，收缩周围血管，升高血压，增加重要组织如脑和冠状血管血流量制止上消化道出血：用本药1~3mg适当稀释后口服，可食管或胃粘膜血管收缩止血。第22页，共39页。【不良反应及注意事项】局部反应：易致局部组织坏死

治疗措施：1换2敷3注射心血管反应：静滴时间过久或滴速过快，可致血压过度升高，偶致心律失常；长时间静滴突停时，可引起血压下降。肾反应：

肾血管剧烈收缩导致严重缺血，引起急性肾衰竭，尿量减少，甚至无尿。

注意：用药期间保持尿量至少在每小时25ml。第23页，共39页。β受体激动药体内过程：口服易失效气雾剂和舌下吸收较快，

作用时间比肾上腺素及去甲肾上腺素长。反复应用作用减弱不易透过血脑屏障，治疗量对中枢无明显影响异丙肾上腺素第24页，共39页。【药理作用】

激动β1及β2，呈现β型作用，对α受体无作用1.兴奋心脏：激动β1受体，心肌收缩力加增、传导加速、心率加快2.扩张血管：激动β2受体主要舒张骨骼肌血管>肾、肠系膜血管>冠脉3、影响血压：兴奋心脏心输出量↑，故收缩压↑扩张血管而减小外周阻力，而舒张压略下降。第25页，共39页。4.扩张支气管：激动β2受体，支气管平滑肌松弛5.促进代谢：激动β受体，能促进糖原及脂肪分解，组织代谢增加。

第26页，共39页。【临床用途】1、抢救心脏骤停对溺水、手术意外引起的心跳骤停2、静滴治疗度房室传导阻滞：兴奋窦房结，加速房室传导。3、治疗休克：机制：兴奋心脏、增加心输出量、扩张血管，改善微循环4、急性支气管哮喘发作第27页，共39页。【不良反应和禁忌证】

常见头晕、心悸；用量大或静注过快时，因心肌氧耗↑引起心肌缺血、心律失常等。禁用:心肌炎、冠心病、甲亢等。哮喘患者长期滥用本药有引起猝死可能第28页，共39页。第五节肾上腺素受体阻断药α受体阻断药β受体阻断药第29页，共39页。a受体阻断药体内过程：口服吸收慢，效果差，注射给药吸收快，作用时间短。酚妥拉明作用：扩张血管：通过阻断α受体，直接松弛血管平滑肌。使外周阻力减少，血压下降第30页，共39页。兴奋心脏1）血压交感神经兴奋2）阻断突触前膜α2受体NA释放激动β1影响胃肠拟胆碱和组胺样作用。用途：1、治疗休克（注意：必须补足血容量）2、治疗心衰减轻心前、后负荷，减轻肺水肿用途：充血性心衰第31页，共39页。3、诊治嗜铬细胞瘤

1）降低血压

2）翻转肾上腺素升压效应用途：嗜铬细胞瘤的诊断和高血压危象4、其他用途血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛病（雷诺病）NA外漏的处理第32页，共39页。【不良反应和注意事项】1、胃肠道反应：兴奋引起的腹痛、腹泻、诱发溃疡等。

禁用：胃溃疡患者2、心血管反应：心动过速，体位性低血压注意：发生低血压，可用去甲肾上腺素升压，禁用肾上腺素由于体位改变，或长时间站立发生的脑供血不足引起的低血压第33页，共39页。β受体阻断药普萘洛尔、噻吗洛尔、美托洛尔等等。【作用】1、β受体阻断作用效应器阻断受体效应心脏β1心率减慢，收缩力减弱，传导减慢，心输出量减少，心肌耗氧量下降血管β2冠脉、骨骼肌等血管收缩支气管β2支气管平滑肌收缩，可诱发哮喘其他β2代谢：糖原、脂肪分解减少第34页，共39页。2、膜稳定作用：具有局麻作用和奎尼丁样作用，二者均能降低细胞膜对Na+等离子的通透性，使其膜稳定，因大量时才出现，故无应用价值。3、抗血小板聚集【用途】用于心律失常、心绞痛、高血压和甲亢等。噻吗洛尔可用于治疗青光眼。第35页，共39页。【不良反应和注意事项】1、心血管反应心力衰竭、房室传导阻滞及低血压患者慎用或禁用。2、呼吸道反应支气管哮喘患者禁用3、眼皮肤综合征干眼症、结膜炎、角膜溃疡及皮肤病变4、蓄积中毒5、反跳现象第36页，共39页。传出神经药在休克治疗中的应用休克临床表现：血压下降、心率增快、脉搏