《心电图诊断教学课件》

心电图诊断教学课件欢迎学习心电图诊断课程。心电图是临床医学中最常用的无创检查技术之一，掌握心电图诊断对医学生和临床医生至关重要。本课程将系统讲解心电图的基本原理、记录方法、波形解读以及常见异常的诊断要点。通过这套教学课件，您将掌握从基础到临床的心电图诊断知识体系，建立系统性理解，提高临床诊断能力。我们将结合典型案例，通过图文并茂的方式，帮助您轻松掌握这一重要技能。心电图简介心电图的定义与临床意义心电图(ECG/EKG)是记录心脏电活动的图形表现，通过体表电极捕捉心肌去极化与复极化过程中产生的电位变化。作为无创检查手段，它能直观反映心脏节律、传导功能及心肌状态。在临床中，心电图广泛应用于心律失常、心肌缺血与梗死、心肌病变、电解质紊乱等疾病的诊断，是心血管疾病诊疗的基石。历史与技术进展1887年，英国生理学家Waller首次记录了人体心电活动。1901年，Einthoven发明了弦式电流计并建立了三角形导联系统，奠定了现代心电图基础，后获诺贝尔生理学或医学奖。心电图的基本原理心电信号的产生心脏电活动源于特殊心肌细胞的自律性去极化。正常情况下，窦房结作为主起搏点，产生电冲动后按特定路径传导：窦房结→心房肌→房室结→希氏束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌。这种有序电活动在体表形成可测量的电位差变化。电生理基础心肌细胞膜内外存在离子浓度差，形成静息电位。去极化时钠离子内流，复极化时钾离子外流，构成动作电位。不同心肌细胞群的去极化和复极化过程在时间和空间上的叠加，形成了心电图上的各种波形。电信号的记录标准心电图导联系统十二导联体系完整记录心脏电活动的标准方法肢体导联标准肢导联(I、II、III)和增强肢导联(aVR、aVL、aVF)胸前导联六个胸前导联(V1-V6)观察心脏前后左右各面标准12导联系统是临床心电图的基础，由三个标准肢导联、三个增强单极肢导联和六个胸前导联组成。不同导联从不同角度和平面记录心脏电活动，犹如从多角度对心脏进行"电摄影"，提供全面的电生理信息。电极安置方法四肢电极安置右臂电极(RA)：右前臂内侧左臂电极(LA)：左前臂内侧右腿电极(RL)：右小腿内侧左腿电极(LL)：左小腿内侧胸导联电极安置V1：第四肋间右胸骨缘V2：第四肋间左胸骨缘V3：V2与V4连线中点V4：第五肋间左锁骨中线V5：左前腋线与V4同水平V6：左中腋线与V4同水平安置注意事项皮肤清洁干燥，必要时脱脂处理电极胶质完好，粘贴牢固导联线不交叉，避免张力避开多毛、骨隆起及肌肉丰厚区心电图记录技术要点检查前准备向患者解释检查目的和过程，取舒适卧位，暴露需要放置电极的部位。确保患者放松，避免肌肉紧张和颤抖。检查环境应安静、温暖，避免电磁干扰。设备调试与记录打开电源，检查纸速(标准25mm/s)和灵敏度(10mm/mV)设置，进行标准1mV校准。确认导联连接正确，避免导联错位或脱落。记录时应避免患者活动，注意观察波形质量，必要时重新调整。干扰处理交流电干扰表现为规律细小锯齿状波形，需检查接地及电源；肌电干扰表现为不规则细小波动，要求患者充分放松；基线漂移常见于呼吸或体位变动，应固定电极并调整滤波器。特殊情况处理心动周期简述窦房结除极窦房结细胞自律性去极化，产生电冲动，但因其细胞体积小，未在心电图上形成明显波形心房除极电冲动从窦房结扩散至心房肌，形成P波房室结延迟电冲动在房室结延迟约0.1秒，表现为PR间期心室除极电冲动经希氏束、束支传至心室肌，形成QRS波群心室复极心室肌细胞复极，形成ST段和T波P波详解P波的生理学意义P波代表心房除极过程，由右心房(P波前部)和左心房(P波后部)去极化叠加形成。正常情况下，电冲动从窦房结开始，经右心房传向左心房，形成整齐的P波。正常P波特征正常P波为圆顶光滑的向上波，在II、III、aVF导联最明显。波幅通常不超过0.25mV(2.5mm)，宽度不超过0.11秒。在V1导联可呈双相波。P波形态、方向、振幅相对固定。临床诊断价值P波形态变化可提示多种病理状态：尖高P波见于右心房肥大；宽而双峰的P波(P-mitrale)提示左心房肥大；P波缺如或替代为颤动波、扑动波则提示窦房结功能异常或心房源性心律失常。异常P波判读PR间期定义与测量PR间期是从P波起始至QRS波群起始的时间间隔，反映电冲动从心房传导至心室的时间。正常PR间期为0.12-0.20秒(3-5个小格)。测量时应选择PR间期最清晰的导联，通常为II导联。生理学意义PR间期主要代表电冲动通过房室结的时间，约占总PR间期的一半。房室结的延迟传导使心房收缩后心室有足够时间充盈血液，保证心脏的有效泵血功能。临床应用PR间期延长(>0.20秒)提示存在房室传导阻滞，可见于一度房室传导阻滞、某些药物影响(如洋地黄、β阻滞剂)或高钾血症。PR间期缩短(<0.12秒)可见于预激综合征或异位心律起源于房室结附近。PR间期具有重要的生理和病理意义，其变化可反映心脏传导系统功能状态。在临床实践中，准确测量和判读PR间期对诊断多种心律失常至关重要，特别是房室传导阻滞和预激综合征的鉴别。需注意，PR间期会受自主神经活动、年龄、心率等因素影响，判读时应结合临床背景。QRS波群QRS波群构成QRS复合波由Q波(第一个向下波)、R波(向上波)和S波(第二个向下波)组成，代表心室肌去极化过程。根据各导联记录角度不同，QRS波群形态变化很大，可能不同时具备Q、R、S三个波。在标准心电图上，QRS波群幅度较大，在胸前导联最明显。其走向反映心脏电轴和电冲动在心室传导路径。正常特征与测量正常QRS时限为0.06-0.10秒(1.5-2.5小格)。测量时应从Q波起点至S波终点，选择最宽的导联测量。正常R波在胸导联从V1到V6逐渐增高，在V4-V5达最高；S波则逐渐减小。正常Q波宽度不超过0.04秒，深度不超过相应R波的25%。QRS电轴正常范围为-30°至+90°，反映心脏的解剖位置和电生理状态。QRS波群形态异常是诊断室内传导阻滞、心室肥大和心肌梗死等疾病的重要依据。QRS时限延长(>0.12秒)提示室内传导阻滞；异常Q波可提示心肌梗死；R波异常增高可见于心室肥大。ST段ST段是QRS波群结束至T波开始之间的线段，代表心室肌去极化完成后、复极化开始前的时期。正常ST段应与基线等高或稍偏离(不超过0.1mV)。在胸前导联，V1-V3可有轻度ST段抬高，V4-V6应基本平直。ST段改变是心肌缺血和梗死最敏感的指标。ST段抬高≥0.1mV(两个小格)提示急性心肌梗死，常见于胸痛急诊；ST段水平型或下斜型压低≥0.05mV提示心肌缺血，常见于冠心病；弓背向上抬高(马鞍形)可见于早期复极化，属于正常变异。其他影响ST段的因素包括：左束支传导阻滞导致ST-T改变；洋地黄效应引起ST段下斜；电解质紊乱(如低钾血症)使ST段压低；心包炎导致弥漫性ST段抬高。因此，ST段判读需结合临床症状和其他心电图改变综合分析。T波生理意义T波代表心室肌复极化过程正常形态圆顶、渐进性、与QRS同向波形特征幅度0.5-1.0mV，宽基低矮异常表现高尖T、倒置T、双向T、平坦TT波的形态变化是心肌缺血、心肌损伤及电解质紊乱等多种心脏病理状态的重要指标。正常T波在大多数导联呈圆顶、渐进、对称的向上波形，与QRS主波方向一致，在V2-V4导联最高。女性T波通常较男性低平，老年人T波幅度逐渐减低。T波倒置是心肌缺血的重要标志，特别是新发生的对称性深倒T波；高尖T波可见于高钾血症、急性心肌梗死超急期；T波低平或倒T波可见于低钾血症；双向T波常提示洋地黄中毒。判读T波变化时，应结合同时期ST段改变和临床背景综合分析，避免过度诊断。QT间期0.35-0.45正常QT间期(秒)成人平均标准值范围<0.44校正QT间期(QTc)考虑心率因素后的正常值上限0.50高危QTc值(秒)明显延长，提示室性心律失常风险QT间期是从QRS波群起始至T波结束的时间，代表心室去极化和复极化的总时间。由于QT间期受心率影响明显，通常需使用Bazett公式校正(QTc=QT/√RR)，将QT间期转换为心率为60次/分时的等效值。QTc正常值男性≤0.44秒，女性≤0.46秒。QT间期延长是多种致命性心律失常的预警信号，特别是尖端扭转型室性心动过速。QT间期延长可见于先天性长QT综合征、抗心律失常药物(如胺碘酮、奎尼丁)、抗精神病药物、低钾血症、低钙血症、低镁血症、心肌缺血和甲状腺功能减退等。QT间期缩短常见于高钙血症、洋地黄中毒和高钾血症。临床判读QT间期时，应选择QT间期最长的导联(通常为V2-V3)进行测量，并注意T-U融合现象的干扰。U波U波定义U波是T波之后的一个小波，通常振幅小于T波的1/3，与T波同向。U波最常在V2-V4导联清晰可见，心率慢时更明显。正常U波在大多数健康人群心电图中可能不明显或难以辨认。产生机制U波的确切生理机制尚未完全阐明，可能与心浦肯野纤维的复极化、心室乳头肌的复极化迟滞、或心室后电位有关。另一种理论认为U波代表心室舒张期的机械舒张所产生的电位。临床意义U波增高(>0.2mV)是低钾血症的敏感指标，常与T波低平、ST段压低及QT间期延长同时出现。偶见于甲状腺功能亢进、脑血管病变和某些药物作用。U波倒置可见于心肌缺血，特别是左前降支病变，是一种不良预后指标。在临床实践中，U波异常与多种电解质紊乱和心血管疾病有关，但常被忽视。准确识别U波及其变化，对低钾血症诊断和冠心病预后评估具有重要价值。判读U波时，应注意与T波融合或P波的区分，特别是心动过速时。当发现明显的U波异常时，应警惕潜在电解质紊乱或心血管病变。心率计算方法标准计算法心率(次/分)=60÷R-R间期(秒)测量相邻两R波间距离(秒)，除60得出心率快速计算法心率(次/分)=300÷R-R间隔(大格数)计算相邻R波间隔占多少个大格(每格0.2秒)，用300除以此数计数法计算30厘米(6秒)心电图纸上R波数量，乘以10适用于不规则心律，如心房颤动心率是心脏每分钟搏动次数，是心电图分析的第一步。正常窦性心律心率为60-100次/分，<60次/分为窦性心动过缓，>100次/分为窦性心动过速。临床中常用"六秒法"快速估算心率：数6秒内R波数量，乘以10即为每分钟心率。对于规则心律，可采用"1500法则"：将1500除以小格数(R-R间隔包含的小格数)即得心率；或"300法则"：将300除以大格数。例如，R-R间隔为5大格(25小格)，则心率=300÷5=60次/分。对于不规则心律，应计算30秒内R波数再乘2，或测量多个R-R间隔取平均值。心律判别基础规律性判断测量多个R-R间隔是否等距规则：间隔基本相等不规则：间隔明显不等有规律的不规则：呈周期性变化起搏点定位分析P波形态和PR关系窦性：P波正常，PR正常房性：P波异常，PR可能正常交界性：P波倒置或缺如室性：P波与QRS无关传导方式评估分析心房与心室激动关系1:1传导：每个P波后有一个QRS传导阻滞：部分P波未传导至心室房室分离：P波与QRS无固定关系异常传导识别分析QRS形态与宽度正常：QRS≤0.12秒室内阻滞：QRS>0.12秒异位传导：QRS畸形宽大窦性心律特征P波特征P波形态正常、一致P波正向(II、III、aVF导联)每个QRS前均有一个P波P波源自窦房结PR间期特点PR间期正常(0.12-0.20秒)各搏动PR间期基本一致反映正常房室传导心率与节律特征心率60-100次/分(正常成人)R-R间期基本等间距可有轻度呼吸性变异受自主神经调节窦性心律是最常见的正常心律类型，源自窦房结的自律性去极化。正常窦性心律的识别是所有心律分析的起点，也是判断异常心律的参照标准。典型特征包括规则的P-QRS-T序列，P波形态正常且方向一致，PR间期和QRS波群时限正常。窦性心律可随呼吸而有轻微变化，称为呼吸性心率变异，吸气时心率略加快，呼气时略减慢，这是自主神经调节的正常现象。若心率变异明显减少，可能提示自主神经功能障碍，常见于糖尿病自主神经病变和某些心脏疾病。窦性心动过速与过缓窦性心动过速定义为窦性心律下心率>100次/分。心电图特征包括：P波形态正常，PR间期正常但可略缩短，QRS波群形态正常，心率规则且快。常见于生理性因素(运动、情绪激动、发热、贫血、妊娠)和病理性因素(休克、心力衰竭、甲状腺功能亢进、感染)。某些药物如咖啡因、茶碱、阿托品和肾上腺素类也可引起。窦性心动过缓定义为窦性心律下心率<60次/分。心电图特征包括：P波形态正常，PR间期正常或略延长，QRS波群形态正常，心率规则且慢。可见于生理性因素(运动员、睡眠期)和病理性因素(颅内压增高、甲状腺功能减退、黄疸)。β受体阻滞剂、地高辛、钙通道阻滞剂等药物常引起窦缓。严重窦缓(<40次/分)可引起头晕、乏力、晕厥等症状。房性心律失常概述房性早搏窦性节律中提前出现的P'波，后随QRS波形通常正常。P'波形态异常，与窦性P波不同，反映异位起搏点。常见于咖啡因摄入过多、情绪紧张、心脏疾病等。单发房早通常无临床意义，频发房早可引起心悸。房性心动过速起源于窦房结以外的心房部位，心率通常150-250次/分。特征为P'波异常且规律，P'-P'间期等距，PR间期通常正常。常见于情绪激动、心肌缺血、心房扩大和心包炎。治疗包括迷走神经刺激、药物和电复律。3心房扑动心房激动呈规律环形运动，产生典型的锯齿状F波，频率约300次/分，多伴有2:1或4:1房室传导阻滞。特征性表现为II、III、aVF导联中的锯齿状波形。常见于风湿性心脏病、冠心病、甲亢等。治疗方法包括电复律和药物。心房颤动心房肌快速、不规则、无效激动，表现为f波代替正常P波，基线呈不规则波动，频率>350次/分。心室率不规则，脉搏短绌明显。常见于二尖瓣病变、冠心病、高血压等。可导致血栓栓塞，需评估抗凝治疗。室性心律失常基础1室性早搏(PVC)心室内异位起搏点早期激动形成的QRS波群，表现为提前出现的宽大畸形QRS波群，多伴有完全性代偿间歇和异常T波。单发室早通常无症状，频发室早可引起心悸、胸闷。高危表现包括多源性、成对、R-on-T现象。室性心动过速(VT)起源于心室的快速心律，心率通常100-250次/分，持续≥3个连续室性早搏。特征为宽大畸形QRS波群，房室分离，融合波和捕获波。常见于心肌梗死、心肌病、电解质紊乱等。分为单形性和多形性，后者预后更差。3尖端扭转型室速(TdP)一种特殊类型的多形性室速，QRS波群呈特征性围极点旋转，振幅逐渐变化。多与QT间期延长有关，可见于先天性长QT综合征、低钾血症、抗心律失常药物等。常为阵发性，可自行终止，也可转变为室颤。室颤(VF)心室肌快速、混乱、无效激动，表现为完全不规则、振幅不等的波动，无法辨认QRS-T波。无有效心输出，临床表现为心脏骤停。主要病因包括急性心肌梗死、电解质紊乱、药物中毒等。不立即复律将导致死亡。室性早搏（PVC）诊断特征QRS波群提前出现QRS波群宽大(>0.12秒)畸形T波方向与主波相反无前导P波或P波与QRS无关常有完全性代偿间歇多在V1导联呈右束支阻滞型或左束支阻滞型分类及危险分层按形态可分为单源性(形态一致)和多源性(形态不一)；按频率可分为单发、成对、三联律和频发；按起源可分为右室起源和左室起源。高危室早表现：R-on-T现象(室早落在前一搏T波上)、多形性、频发(>30次/小时)、成对或成串、伴器质性心脏病。低危室早常见于健康人群，多为单发、单一形态、运动时减少。临床意义室早可见于正常人，也可见于多种心脏疾病如冠心病、心肌病、心肌炎、电解质紊乱、药物作用等。频发室早可导致心室功能下降，增加心源性猝死风险。治疗原则：明确病因，无症状单发室早通常无需治疗；有症状或高危室早考虑抗心律失常药物(β受体阻滞剂、胺碘酮等)；频发难治性室早可考虑射频消融治疗。房性早搏（PAC）时间特点正常窦性心律中提前出现激动，P-P'间期短于基本窦性P-P间期。完全性代偿间歇不如室早明显，常有不完全代偿间歇(P-P'+P'-P<2P-P)。P'波形态P'波与窦性P波形态不同，可呈尖、钝、双相、负向等，反映异位起搏点位置。起搏点越靠近窦房结，P'波越接近正常P波；起搏点靠近房室结，P'波可呈负向。后续传导PR'间期通常正常或延长，反映房室传导情况。QRS波群通常正常，除非存在心室内传导异常或发生差异性传导。部分房早可能被阻滞，表现为单纯的P'波而无后续QRS波群。临床意义可见于健康人，也可见于咖啡因摄入过多、情绪紧张、疲劳、心肌缺血、心肌炎、心脏扩大等。频发房早可触发房性心动过速、心房扑动或心房颤动。单发房早通常无需特殊处理，频发有症状可考虑使用β阻滞剂。交界性早搏定义与机制交界性早搏是指起源于房室交界区的异位搏动，包括房室结、希氏束及其周围组织。电冲动可同时向上激动心房和向下激动心室，或仅向下激动心室。交界区是心脏电活动传导的"中转站"，其异常放电可显著影响心脏节律。心电图特征QRS波群提前出现，形态通常正常P'波可能缺如、隐匿或呈负向(反向P波)若有P'波，则与QRS关系异常：前置P'-QRS间期短(<0.12秒)，或P'波后随QRS，或P'波与QRS重叠常有不完全性代偿间歇分类与临床意义根据P'波与QRS关系分为：前置P'波型、后置P'波型和隐匿P'波型。可见于洋地黄中毒、心肌炎、风湿性心脏病等。单发交界性早搏通常预后良好，频发可反映窦房结功能不全或提示存在器质性心脏病变。交界性早搏的诊断关键在于识别P'波与QRS波群的异常关系。由于P'波常不明显或与QRS重叠，容易被误诊为窦性心律或心房早搏。仔细分析P'波与QRS的时间关系和P'波形态对准确诊断至关重要。治疗上，单发无症状交界性早搏通常无需特殊处理；频发有症状者可考虑使用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等；若由洋地黄中毒引起，应停用洋地黄，严重者考虑使用洋地黄特异性抗体片段。阻滞类型入门窦房阻滞窦房结电冲动向心房传导受阻房室阻滞心房电冲动向心室传导障碍室内传导阻滞希氏束及其分支传导障碍心脏传导阻滞是指心脏兴奋在传导系统中受阻，根据阻滞发生的部位，可分为窦房阻滞、房室阻滞和室内传导阻滞三大类。窦房阻滞表现为窦房结放电后向心房传导受阻，心电图上可见P波周期性缺失；房室阻滞是指心房电冲动向心室传导受阻，根据程度分为一、二、三度房室传导阻滞；室内传导阻滞是指心室内希氏束及其分支的传导障碍。传导阻滞的病因多样，包括器质性病变(如冠心病、心肌炎、心肌病、先天性心脏病等)、功能性因素(迷走神经张力增高、电解质紊乱等)以及药物因素(洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等)。不同类型的传导阻滞在心电图上有特征性表现，正确识别对临床处理具有重要意义。一度房室传导阻滞定义与机制一度房室传导阻滞是指心房冲动向心室传导延迟，但每个P波后均有QRS波群跟随。延迟主要发生在房室结，较少发生在希氏束。电生理机制为房室结内传导速度减慢，但不影响每搏传导。诊断标准心电图表现为PR间期延长>0.20秒(成人)或>0.18秒(儿童)，且PR间期相对固定。QRS波群形态通常正常，除非合并有室内传导阻滞。P波与QRS波群一一对应，无漏传现象。病因分析可见于健康人(尤其运动员)，反映迷走神经张力增高；也可见于器质性心脏病(冠心病、风湿性心脏病、心肌炎等)；某些药物如洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等可引起；还可见于电解质紊乱，如高钾血症。临床意义单纯一度房室阻滞通常无症状，预后良好，多数情况下无需特殊处理。若PR间期明显延长(>0.30秒)或合并其他传导障碍，需警惕进展为高度房室阻滞的可能。药物性一度房室阻滞常在调整或停用药物后改善。二度房室传导阻滞MobitzI型(Wenckebach型)特征性表现为PR间期逐渐延长，直至一个P波不能传导至心室(P波后无QRS波群)，随后重新开始新的周期。通常以固定比例出现，如3:2、4:3等，表示每3个P波有2个传导或每4个P波有3个传导。阻滞主要发生在房室结水平，常见于下壁心肌梗死、迷走神经张力增高、洋地黄用药等。预后相对良好，多数无需特殊处理，少数可进展为高度房室阻滞。MobitzII型特征性表现为PR间期保持恒定，但突然出现P波不能传导至心室的现象，即P波后无QRS波群。传导比例可以是2:1、3:1或不规则。QRS波群常宽大畸形，提示同时存在室内传导阻滞。阻滞主要发生在希氏束或以下水平，常见于前壁心肌梗死、心肌炎、心肌病等。预后较差，容易进展为完全性房室传导阻滞，常需安装永久起搏器。比较项目MobitzI型MobitzII型PR间期变化渐进性延长恒定阻滞部位主要在房室结主要在希氏束或分支QRS波群通常正常常宽大畸形预后相对良好较差，易进展治疗需求多数无需特殊处理常需永久起搏器三度房室传导阻滞完全性心脏阻断三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，是指心房激动完全不能传导至心室，心房和心室由各自起搏点控制，相互独立活动。心房通常由窦房结控制(规则P波)，心室则由心室交界区或心室本身控制(缓慢、宽大QRS)。心电图表现特征性表现为P波与QRS波群完全解离，无固定关系。P波节律通常规则，频率正常(60-100次/分)；QRS波群也呈规则节律，但频率明显较慢(通常<60次/分，常为30-40次/分)。QRS波群形态与起搏点位置有关：起搏点位于交界区时，QRS波群形态正常；起搏点位于心室时，QRS波群宽大畸形。临床意义与治疗病因包括冠心病(特别是下壁心肌梗死)、心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、先天性心脏病等。临床表现取决于心室逸搏频率和心室功能，可出现心动过缓、乏力、头晕、晕厥甚至Adams-Stokes综合征。急性期可给予阿托品或异丙肾上腺素，慢性或症状性患者多需安装永久性心脏起搏器。室内传导阻滞左束支阻滞(LBBB)特征：QRS波群≥0.12秒，V1导联主波向下(rS型或QS型)，V6导联宽大R波无分裂，ST-T改变(ST段抬高和T波倒置)。临床上见于冠心病、高血压心脏病、主动脉瓣疾病等，提示心脏左侧严重病变，预后相对较差。右束支阻滞(RBBB)特征：QRS波群≥0.12秒，V1导联呈rSR'型(兔耳征)，V6导联呈qRS型，次极化改变不明显。可见于健康人，也可见于肺心病、肺栓塞、先天性心脏病等，单纯RBBB预后相对较好。除完全性束支阻滞外，还有不完全性束支阻滞(QRS波群0.10-0.12秒)和束支分支阻滞(如左前分支、左后分支阻滞)。半束支阻滞主要影响心脏电轴，而非QRS宽度。双束支阻滞或三束支阻滞提示严重传导系统疾病，易进展为完全性房室传导阻滞，常需安装永久起搏器。室上性心动过速（SVT）阵发性房性心动过速源自心房异位起搏点，心率通常150-250次/分，特点是P'波异常且在QRS前，PR间期正常或缩短。起病和终止通常突然，呈阵发性发作。常伴有心悸、胸闷、头晕等症状，预后通常良好。房室结折返性心动过速最常见的阵发性室上性心动过速类型，源于房室结双径路形成的折返环路。特征为心率150-250次/分，QRS波群正常，P'波隐匿于QRS内或紧随其后。临床处理包括迷走神经刺激(颈动脉窦按摩、Valsalva动作)和药物(腺苷、维拉帕米等)。房室折返性心动过速通过房室旁路与正常传导系统形成的折返环路，见于WPW综合征等预激综合征。特点是心率规则，QRS波群可正常或异常，常有RP'>PR规律。发作时治疗原则与AVNRT相似，但应避免使用洋地黄、维拉帕米等药物。室上性心动过速的鉴别诊断需结合P波形态、RP与PR关系、QRS形态等。迷走神经刺激有助于鉴别和治疗，如颈动脉窦按摩可使AVNRT突然终止。难治性或症状严重者可考虑射频消融治疗，预后通常良好。心房颤动（AF）1基本特征心房肌快速、不规则、不协调激动颤动波基线呈不规则细小波动，频率350-600次/分心室率完全不规则，通常70-170次/分临床风险血栓栓塞是主要并发症，尤其脑卒中心房颤动是最常见的持续性心律失常，特征为P波消失，取而代之的是不规则细小的基线波动(f波)，频率350-600次/分，在V1和II导联最明显。心室率完全不规则，QRS波群形态通常正常。心电图特点是"三无一有"：无规则P波、无等间距RR间期、无正常PR间期，有基线细颤。临床分类包括阵发性(持续<7天可自行终止)、持续性(>7天需药物或电复律终止)和永久性(无法维持窦性心律)。病因包括高血压、冠心病、风湿性心脏病、甲状腺功能亢进等。治疗策略包括心率控制、节律控制和抗凝治疗。风险评估使用CHA2DS2-VASc评分系统指导抗凝治疗。心房扑动（AFL）基本特征心房扑动是由于心房内大折返环路形成的规律性心房快速激动，频率通常为250-350次/分。与心房颤动不同，心房扑动的心房活动呈现规则的锯齿状波形，称为F波，最典型表现为II、III、aVF导联中的"锯齿波"。典型心房扑动又称为counterclockwise心房扑动或I型心房扑动，折返环绕三尖瓣环逆时针旋转；而非典型心房扑动(II型)可有多种折返路径和波形表现。心电图特征典型F波呈锯齿状，在II、III、aVF导联为负向，在V1导联为正向F波频率通常为300次/分左右，相当稳定房室传导常有阻滞，最常见为2:1传导(心室率约150次/分)QRS波群形态通常正常，除非合并传导障碍心室率可规则(固定传导比)或不规则(变化传导比)心房扑动的诊断技巧：注意识别II、III、aVF导联中典型的锯齿状F波；观察心室率，若为规则的150次/分左右，应高度怀疑2:1传导的心房扑动；可通过迷走神经刺激或腺苷注射暂时增加房室阻滞，使F波更清晰显露；与心房颤动的鉴别在于F波的规则性和频率。治疗原则与心房颤动类似，包括心率控制、节律控制和抗凝治疗。心房扑动特别适合电复律治疗，成功率高达90%以上。难治性或复发性心房扑动可考虑射频消融治疗，预后良好。室性心动过速（VT）定义与分类室性心动过速是指起源于心室的连续三次或以上的早搏形成的快速心律，心率通常为100-250次/分。根据QRS波群形态可分为单形性(形态一致)和多形性(形态多变)；根据持续时间可分为非持续性(<30秒自行终止)和持续性(>30秒或需干预终止)；特殊类型包括尖端扭转型室速和双向性室速。心电图特征QRS波群宽大(>0.12秒)畸形QRS波频率快而规则(单形性VT)房室分离(P波与QRS无关)融合波和捕获波(鉴别诊断要点)QRS电轴异常偏转一致性征(所有胸前导联QRS主波方向相同)病因与危险性常见于心肌梗死(特别是陈旧性)、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、长QT综合征、电解质紊乱等。室速可导致血流动力学不稳定，甚至演变为室颤而致命。持续性室速通常预示严重心脏疾病，预后较差。室性心动过速的紧急处理取决于患者的血流动力学状态。血流动力学不稳定者应立即电复律；血流动力学稳定者可考虑药物治疗如胺碘酮、利多卡因等。长期治疗包括抗心律失常药物、射频消融、植入型心律转复除颤器(ICD)等。与室上性快速心律的鉴别是临床挑战，关键点包括：QRS宽度、房室分离、融合波/捕获波、一致性征、QRS轴偏转和形态特征等。宽QRS心动过速应首先考虑室速，除非能确认为室上性心动过速伴束支传导阻滞。室颤（VF）致命性心律室颤是最严重的心律失常，代表心室肌完全无组织、无效的电活动，导致心脏无法有效泵血，临床表现为心脏骤停。是心源性猝死的最常见原因，无及时复律将导致死亡。心电图特征心电图表现为完全不规则、大小不等、形态多变的波动，无法辨认QRS-T波，无法分辨等电位线。波形可从初始的粗颤转变为细颤，最终可能演变为直线(电机械分离)。紧急处理必须立即实施心肺复苏(CPR)和电除颤，每分钟延迟复律成功率下降7-10%。按照高级心脏生命支持(ACLS)流程，应立即实施除颤，同时保持高质量胸外按压，必要时使用肾上腺素、胺碘酮等药物。室颤的常见原因包括急性心肌梗死(尤其是再灌注期)、陈旧性心肌梗死、心肌病、心肌炎、严重电解质紊乱、QT间期延长综合征、药物中毒等。特殊类型包括原发性室颤(无明显结构性心脏病)和Brugada综合征相关室颤。存活患者的长期管理包括查找和治疗病因、优化心脏功能治疗、抗心律失常药物治疗，以及考虑植入型心律转复除颤器(ICD)预防猝死。需注意，室颤与心电机械分离和无脉性电活动的鉴别，后两者虽有电活动但无有效心输出，预后更差。心肌梗死心电图表现超急期(0-2小时)高尖T波，ST段开始抬高急性期(小时-天)ST段弓背向上抬高，T波直立3亚急性期(天-周)ST段回落，T波倒置，Q波形成慢性期(周-月)病理性Q波持续，T波可恢复急性心肌梗死的心电图表现与梗死的部位、范围、时间和再灌注情况密切相关。典型的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)心电图演变包括：超急期高尖T波→急性期ST段抬高→亚急性期ST段回落伴T波倒置→慢性期病理性Q波形成。不同部位心肌梗死在不同导联有特征性表现：梗死部位ST段抬高导联互映性ST段压低前壁梗死V1-V4II,III,aVF下壁梗死II,III,aVFI,aVL,V1-V3侧壁梗死I,aVL,V5-V6II,III,aVF后壁梗死V7-V9(或V1-V3的ST压低)V1-V3的R波增高右心室梗死V4R-V6R常伴下壁梗死不稳定型心绞痛心电图不稳定型心绞痛是急性冠脉综合征的一种类型，心电图表现以ST段压低和T波改变为主要特征，典型表现为发作时出现ST段压低≥0.05mV(0.5mm)，多为水平型或下斜型压低，疼痛缓解后可完全或部分恢复正常。特征性心电图变化常见于V3-V6导联，提示左前降支或回旋支供血区域缺血；而II、III、aVF导联改变则提示右冠状动脉病变。广泛导联ST段压低(≥8导联)提示左主干病变或严重三支病变，预后较差。T波改变包括T波对称性倒置、双相T波或一过性高尖T波。动态心电图监测对诊断无症状心肌缺血具有重要价值，特别是夜间和清晨的ST段变化。非典型表现包括一过性ST段抬高(Prinzmetal心绞痛)和持续性T波改变。鉴别诊断包括急性心包炎、早期复极化、左室肥厚、束支传导阻滞和电解质紊乱等。急性心包炎心电图第一阶段(数小时至数天)广泛性ST段抬高，同时PR段下移。ST段抬高呈弓背向上型，与急性心肌梗死不同，几乎所有导联都有ST段抬高(除aVR和V1可能有ST段压低)，无明显Q波形成。PR段下移是心包炎的特异性表现，在II、aVF和胸前导联最明显。第二阶段(第一周)ST段回落至基线，T波变平。这一阶段ST段抬高逐渐消失，恢复至基线水平，T波振幅减低但方向不变，PR段下移可能持续存在。临床症状通常开始缓解。第三阶段(数周)广泛性T波倒置。此阶段特点是在多数导联出现T波倒置，但通常程度较浅，与心肌梗死后深而对称的T波倒置不同。PR段通常已恢复正常。第四阶段(数周至数月)心电图恢复正常。T波倒置逐渐恢复正常，所有心电图改变最终消失。部分患者可能不经历所有阶段，或各阶段持续时间有差异。急性心包炎与急性心肌梗死的鉴别是临床重点和难点。心包炎的ST段抬高通常更为广泛，呈弓背向上型，无互映性ST段压低，无病理性Q波，且常伴有PR段下移；而心肌梗死的ST段抬高多局限于特定解剖区域，常有互映性改变，并可能出现病理性Q波。高钾血症心电图特征轻度(K+5.5-6.0mmol/L)高尖对称T波是最早、最敏感的表现中度(K+6.1-7.0mmol/L)P波低平宽钝，PR间期延长，QRS波群开始宽大重度(K+>7.0mmol/L)P波消失，QRS极度宽大，可出现正弦波样改变危重(K+>8.0mmol/L)心室颤动或心脏骤停高钾血症对心脏的影响通过改变细胞膜电位实现，导致心肌细胞复极化和去极化障碍。经典心电图变化按血钾水平升高依次出现：首先是尖高、对称、窄基底的T波，特别在胸前导联更明显；随后P波振幅降低、宽度增加，PR间期延长；进一步发展为P波消失(窦性停搏)；QRS波群逐渐增宽、变形，可与T波融合形成特征性的"正弦波"形态；最终可能导致心室颤动或心室停搏。高危人群包括肾功能不全患者、使用保钾利尿剂者、服用ACEI/ARB药物者和严重组织损伤患者。治疗措施取决于高钾程度和临床表现，包括葡萄糖-胰岛素疗法、β2受体激动剂、碳酸氢钠、钙剂、离子交换树脂和紧急透析等。心电图监测是评估高钾血症严重程度和治疗效果的重要手段。低钾血症心电图特征T波改变T波低平或倒置是最早出现的心电图改变，通常在K+<3.0mmol/L时出现。T波变化常先出现在胸前导联，特别是V2-V4导联。低钾使心肌细胞复极化延迟，导致T波形态改变。U波异常U波增高(>1mm)或振幅超过同导联T波的特征性表现，是低钾血症最典型的心电图征象。U波在V2-V4导联最明显，心率慢时更容易观察。严重低钾时可出现T-U融合波，呈现假性QT间期延长。ST段变化ST段压低，通常<0.5mm，呈水平型或下斜型。这种改变可能与心肌缺血性改变混淆，需结合临床和血钾水平综合分析。低钾性ST段压低通常在多个导联同时出现。QT间期延长低钾血症可导致QT间期延长，增加发生尖端扭转型室性心动过速(TdP)的风险。QT间期延长部分由于T-U波融合所致，测量时应注意区分真正的QT延长和T-U融合。严重低钾血症(K+<2.5mmol/L)可引起进行性QRS波群增宽、P波振幅增高和PR间期延长。低钾还增加了洋地黄中毒的风险，可诱发各种心律失常，包括心房早搏、室性早搏、房性心动过速和室性心动过速等。尤其危险的是，低钾可导致洋地黄中毒阈值下降，增加致命性心律失常风险。高钙血症与低钙血症心电图高钙血症心电图特征血钙升高(>2.75mmol/L)导致心肌细胞复极化加速，心电图特征性表现为QT间期缩短，主要是ST段缩短。正常QTc为0.35-0.45秒，高钙血症可使QTc缩短至<0.30秒。其他表现包括T波宽度减小、J点抬高不明显、PR间期可能延长。严重高钙血症可引起心动过缓、一度房室传导阻滞，甚至高度房室传导阻滞。临床多见于原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒和骨质疏松症治疗等情况。低钙血症心电图特征血钙降低(<2.25mmol/L)引起心肌细胞复极化延迟，特征性表现为QT间期延长，主要是ST段延长。低钙血症使QTc延长>0.44秒，严重者可达0.60秒以上，增加尖端扭转型室速风险。独特表现是ST段起始部分延长，而非终末部分，与长QT综合征不同。其他表现包括T波形态正常或末端部分延长、ST段无明显抬高或压低。临床多见于甲状旁腺功能减退、维生素D缺乏、慢性肾功能不全和急性胰腺炎等。0.30高钙血症QTc(秒)QT间期明显缩短0.40正常QTc范围(秒)正常参考值0.60低钙血症QTc(秒)QT间期显著延长预激综合征（WPW）δ波特征QRS起始部分缓慢上升形成特征性δ波PR间期缩短通常<0.12秒，反映房室旁路快速传导QRS波群增宽通常>0.11秒，由于室内传导异常继发性ST-T改变与QRS主波方向相反的ST段改变和T波倒置4预激综合征是指由于存在房室旁路导致心房激动部分或全部绕过房室结，提前激动部分心室肌的现象。Wolff-Parkinson-White(WPW)综合征是最常见的预激综合征，由Kent束(房室旁路)引起，表现为短PR间期、宽QRS和δ波三联征，常伴有阵发性心动过速发作。根据旁路位置不同，δ波在不同导联表现各异：左侧旁路δ波在I、aVL、V5-V6导联呈正向；右侧旁路δ波在II、III、aVF导联呈正向；后壁旁路δ波在V1导联呈负向。旁路位置判断对射频消融治疗至关重要。预激综合征相关的心律失常包括正向性房室折返性心动过速(占90%)和房颤(占10-30%)。特别是合并房颤时，可通过旁路快速传导至心室，导致极快心室率甚至心室颤动，是猝死的重要原因。治疗方式包括药物治疗(β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂)和射频消融，后者是根治方法。起搏器心电图表现房室顺序起搏(DDD)特点是每个QRS波前有起搏器刺激尖峰，后接P波，之后有第二个刺激尖峰引起QRS波群。心房起搏尖峰后P波通常不明显，心室起搏尖峰后QRS呈现宽大畸形，类似左束支传导阻滞形态。PR间期固定，由起搏器设定。心室单腔起搏(VVI)特点是QRS波前有起搏器刺激尖峰，QRS波群宽大畸形，通常呈左束支阻滞型。P波与QRS波无固定关系，呈房室分离状态。若自身心率较快，可见抑制现象；若自身心率慢于设定心率，则表现为完全起搏心律。需求性起搏起搏器根据患者自身心率情况按需起搏。当自身心率低于设定值时启动起搏，当自身心率高于设定值时抑制起搏。心电图上可见起搏心律与自身心律交替出现，称为"竞争性心律"。起搏器心电图分析的关键点包括：识别起搏尖峰(通常为垂直的细小尖峰)；判断起搏模式(AAI/VVI/DDD等)；评估起搏器功能(感知功能和起搏功能)；识别起搏器综合征和各种起搏异常(如感知不良、捕获不良、起搏器介导的心动过速等)。需注意起搏伪差现象，即起搏器发放的电脉冲在心电图上产生的伪差。现代数字心电图仪通常配有起搏伪差滤波功能，但仍需注意判读。某些起搏模式如双腔起搏和心脏再同步化治疗(CRT)可产生复杂的心电图变化，需结合起搏器设置和临床情况综合分析。右心室肥大与左心室肥大左心室肥大诊断标准电压标准：SV1+RV5或RV6>35mmRaVL>11mmRI+SIII>25mm伴随ST-T改变(strain型)：负向T波和ST段压低左心房扩大：P-mitrale(P波宽>0.12秒，双峰P波)左轴偏移：电轴在-30°到0°之间QRS时限轻度延长(≤0.10秒)右心室肥大诊断标准电压标准：RV1>7mmRV1+SV5或SV6>10.5mmR/S比值在V1>1右心室应变模式：V1-V3导联ST段压低和T波倒置右心房扩大：P-pulmonale(P波高尖>2.5mm)右轴偏移：电轴>+90°不完全性右束支传导阻滞(rSR'型)左心室肥大常见于收缩压性高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全和肥厚型心肌病等。典型心电图表现为左侧胸前导联R波增高，伴有继发性ST-T改变(strain型)，表现为与R波主波方向相反的ST段压低和T波倒置，主要见于I、aVL、V5-V6导联。右心室肥大常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、法洛四联症等先天性心脏病和慢性肺疾病。典型心电图表现为右侧胸前导联R波增高，右心室应变模式(V1-V3导联ST段压低和T波倒置)，以及右轴偏移。对于同时存在的左右心室肥大(双心室肥大)，诊断较为困难，可能表现为各种标准的混合或相互抵消。心电图在心肌炎中的应用ST-T改变广泛性ST段抬高(常呈弓背向上型)，T波改变(可呈倒置、降低或增高)，与急性冠脉综合征相似但分布更弥漫心律失常窦性心动过速、早搏(心房或心室)、心房颤动、室上性或室性心动过速，反映心肌炎症导致的电不稳定性传导阻滞各种程度房室传导阻滞、束支传导阻滞或室内传导延迟，提示炎症影响了心脏传导系统QRS波异常QRS波低电压(所有肢体导联QRS波群振幅<5mm)，提示心肌广泛性损伤或心包积液心肌炎的心电图变化多样且动态变化，难点在于其表现可模仿多种心脏疾病，包括急性心肌梗死、心包炎和原发性心律失常等。与急性心肌梗死的鉴别要点：心肌炎的ST-T改变更为弥漫，不限于特定冠状动脉供血区域；无典型的演变过程；病理性Q波少见；常伴有心律失常。与心包炎的鉴别：心肌炎ST段抬高常伴有T波改变；可出现病理性Q波；传导阻滞和心律失常更常见；缺乏典型PR段下移。心电图随病程演变明显，急性期可见ST-T改变，恢复期可出现T波倒置，慢性期可恢复正常或留有永久性改变(如束支传导阻滞)。心电图变化与临床症状、心肌标志物和影像学检查结合，对心肌炎的诊断、病情评估和预后判断具有重要价值。儿童心电图特点儿童心电图与成人有显著差异，主要与年龄相关的生理变化有关。新生儿期右心室优势明显，表现为右轴偏移(+90°至+180°)和右侧胸前导联(V1-V2)R波优势；随着年龄增长，逐渐转变为左心室优势，右轴偏移和右心室优势减弱。心率随年龄增长逐渐降低，新生儿平均心率120-160次/分，青春期接近成人水平。儿童PR间期、QRS时限和QT间期均短于成人，但随年龄增长逐渐延长。正常儿童可见以下特点：早期复极化现象(ST段轻度抬高)较常见；V1导联可见rSr'型QRS波群(不完全性右束支传导阻滞)；青少年常见窦性心律不齐；T波在V1-V3导联可呈负向，随年龄增长逐渐转为正向。儿童常见心电图异常包括先天性心脏病相关改变(如右心室肥大、左心室肥大、双心室肥大等)、川崎病心肌炎改变、风湿热心肌炎改变、以及各种先天性心律失常(如先天性长QT综合征、WPW综合征等)。判读儿童心电图必须参考相应年龄段的正常值范围，避免误诊。妇女与老年人心电图特征妇女心电图特点心率通常比同龄男性快5-10次/分PR间期、QRS时限和QT间期较男性短校正QT间期(QTc)较男性长约0.02秒，正常上限为0.46秒T波振幅通常较男性低ST段抬高幅度较男性小J点抬高(早期复极化)不如男性常见QRS波群电压常较男性低妊娠期可见左轴偏移、非特异性ST-T改变和窦性心动过速老年人心电图特点窦性心律减慢，变异性减弱左轴偏移(心脏位置变化)P波增宽(心房传导延迟)PR间期延长(房室传导延缓)QRS波群轻度增宽(室内传导延迟)QRS波群电压降低(胸壁阻抗增加)非特异性ST-T改变增多异位心律(如心房颤动)发生率增高传导阻滞(如束支传导阻滞)增多性别和年龄对心电图有显著影响，需在判读时充分考虑。女性特有的心电图变化与性激素水平、自主神经调节和心脏结构差异有关。妊娠期心电图变化主要由于血容量增加、激素水平变化和横膈抬高导致的心脏位置改变所致。在判读女性心电图时，应特别注意QTc间期的延长可能提示更高的室性心律失常风险。老年人心电图变化反映了心脏传导系统和自主神经功能的老化过程。心律失常和传导阻滞在老年人群中的增加与冠状动脉粥样硬化、心肌纤维化和传导组织退行性变有关。在老年患者中，应谨慎判读非特异性ST-T改变的临床意义，避免过度诊断，同时也不应忽视可能的病理性改变。心电监护常见问题交流电干扰表现：规则细小锯齿状波形，频率50-60Hz原因：电源接地不良、电极接触不良、电磁场干扰解决：检查电极连接、改善接地、远离电器设备、使用滤波器肌电干扰表现：不规则细小波动，基线凌乱原因：患者颤抖、寒战、肌肉紧张解决：保持患者温暖舒适、减轻焦虑、必要时使用肌肉松弛剂基线漂移表现：基线呈波浪状起伏变化原因：呼吸运动、体位变动、电极接触不良解决：固定电极、减少患者活动、调整滤波器设置假性心律失常表现：心电图显示异常波形，与临床不符原因：电极松动、导联脱落、患者活动解决：核对患者临床状态、检查连接、重新放置电极长时间心电监护是危重患者管理的重要组成部分，但监护过程中容易出现各种假象和伪差，导致误诊或漏诊。除了常见干扰外，还需注意监护导联选择的合理性：II导联适合观察心律和P波；V1导联适合鉴别宽QRS心动过速的来源；MCL1导联(修改的胸前导联)可替代V1用于监护。心电监