3.2+激素调节的过程+课件+2025-2026学年高二上学期生物人教版选择性必修1

问题探讨阅读书本P50，回答讨论1、2讨论：长跑过程中大量消耗葡萄糖，会导致血糖含量下降吗？为什么？历时2小时以上赛程超过40km每小时至少消耗300g糖类全身血量大约5L血糖含量3.9-6.1mmol/L计算：如果仅靠血液中的葡萄糖，运动员能跑多长时间？0.702—1.098min

可能会略有下降，但不会持续下降，应该在正常范围内波动（内环境的调节）。血糖的调节主要依靠激素的作用第三章第二节激素调节的过程CONTENTS目录01激素调节的实例02激素调节的特点激素调节的实例实例1：血糖平衡的调节阅读教材P50-52,梳理血糖平衡调节的相关内容，并思考以下问题。1.血糖的来源和去向2.血糖平衡的调节机制3.分级调节与反馈调节4.血糖平衡失调的危害正常血糖水平血糖水平升高血糖水平下降补充血糖血糖水平恢复1.血糖的来源和去向血液中的糖称为血糖，主要是葡萄糖。（正常人空腹时，3.9~6.1mmol/L）血糖（3.9~6.1mmol/L）食物中的糖类消化吸收血糖主要来源肝糖原分解空腹时血糖重要来源脂肪酸等非糖物质转化氧化分解CO2+H2O+能量血糖主要去向，在细胞内进行合成肝糖原、肌糖原转化甘油三酯、某些氨基酸正常情况下：非正常途径是以尿液的形式排出体外思考1：为什么空腹时血糖重要来源是肝糖原，那肌糖原呢？

由于肌肉细胞中缺乏分解6-磷酸葡萄糖的磷酸酯酶，肌糖原不能直接分解成葡萄糖。必须先分解产生乳酸，经血液循环到肝脏，再在肝脏内转变为肝糖原或合成葡萄糖。肌糖原肝糖原体内的血糖的平衡是如何调节的呢？补充：血糖三条来源，当前一条来源不足时，才启动后一来源；血糖的三条去路，当前一去路饱和时，才启动后一去路。从而维持体内的血糖平衡。2.血糖平衡的调节机制（1）参与血糖调节的两种激素胰岛素：降低血糖浓度胰高血糖素：升高血糖浓度胰岛B细胞分泌胰岛A细胞分泌血糖（3.9~6.1mmol/L）食物中的糖类消化吸收肝糖原分解脂肪酸等非糖物质转化氧化分解CO2+H2O+能量合成肝糖原、肌糖原转化甘油三酯、某些氨基酸（2）血糖平衡调节机制血糖升高胰岛素血糖降低胰高血糖素抑制促进促进促进三个去向,抑制两个来源促进两个来源

糖皮质激素、肾上腺素、甲状腺激素等通过调节有机物的代谢影响胰岛素的分泌和作用，直接或间接地提高血糖浓度。胰岛素是唯一能够降低血糖浓度的激素。思考2：血糖的调节除了激素调节，还有别的调节方式吗？血糖的平衡还受到神经系统的调节。血糖水平下降引起下丘脑某个区域兴奋交感神经胰岛A细胞分泌胰高血糖素导致血糖升高肾上腺/甲状腺肾上腺素/甲状腺激素分泌血糖水平上升引起下丘脑另一区域兴奋交感神经胰岛B细胞分泌胰岛素导致血糖降低血糖调节的方式是？神经—体液调节，主要是体液调节血糖调节过程中出现的信息分子有

。神经递质、激素、葡萄糖1.影响胰岛素分泌的因素2.影响胰高血糖素分泌的因素①血糖浓度——高浓度。②神经调节——下丘脑（神经递质）③胰高血糖素。①血糖浓度——低浓度。②神经调节——下丘脑。③胰岛素。胰高血糖素促进胰岛素的分泌胰岛素抑制胰高血糖素的分泌结合下图分析影响胰岛素和胰高血糖素分泌的信号分子拓展提升血糖水平升高胰岛素分泌增加血糖水平降低胰高血糖素分泌增加在一个系统中系统本身工作的效果，反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节。类型:正反馈：促进原来生命活动负反馈：抑制原来生命活动3.反馈调节发生偏离负反馈调节回到原来方向原方向发生偏离正反馈调节偏离原来方向排尿排便4.血糖平衡失调的危害空腹血糖浓度3.9~6.1mmol/L血糖低于正常范围，例：成年人的空腹血糖浓度

≤

2.8mmol/L低血糖原因：糖摄入不足、糖生成不足（肝脏出现问题）、糖消耗过多、糖转化过多（胰岛素瘤）。早期症状:出现饥饿、乏力、头晕等治疗:及时能吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖水，就可恢复正常晚期症状:严重可出现昏迷和死亡治疗:只要及时从静脉输入葡萄糖溶液，症状就会缓解血糖高于正常范围尿糖或糖尿病尿糖原因：1.一次性摄入的糖太多3.肾脏疾病，重吸收血糖能力下降，随尿排出。2.糖尿病血糖浓度超出肾脏的重吸收能力，随尿排出。【注意】尿糖≠糖尿病，正常人一次性摄糖过多，尿液中也可能会出现葡萄糖，但该人不属于糖尿病患者。高血糖和尿糖，可导致多器官功能损害。糖尿病类型：1型糖尿病2型糖尿病胰岛B细胞功能减退受到破坏或免疫损伤(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关)更常见，一般认为是胰岛素分泌相对不足或胰岛素抵抗所致。能量摄入过多、运动量过少和肥胖是最常见危险因素。胰岛素受体胰岛素葡萄糖I型胰岛素受体胰岛素葡萄糖II型2型确切发病机理仍不明确知识链接与社会的联系：糖尿病胰岛素分泌不足遗传、环境生活方式组织细胞对胰岛素的敏感性下降糖尿病症状：《黄帝内经》上描述糖尿病症状“多饮而渴不止，多食而饥不止，多尿而膏浊不止”。“三多一少”(多饮、多食、多尿、体重减少)胰岛素分泌不足或组织细胞对胰岛素敏感性降低血糖进入组织细胞氧化分解受阻肝糖原合成减少，非糖物质转变为血糖的量增多细胞能量供应不足饥饿、多食体内脂肪、蛋白质分解加强体重减轻血糖升高(＞6.1mo/L)多尿多饮症状出现的原由：血糖升高，血浆渗透压升高，下丘脑的渗透压感受器兴奋，从而有渴觉产生，因此会出现多饮现象。原尿中葡萄糖浓度升高，渗透压增大，肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，因此会出现多尿现象。药物干扰，注意控制饮食，多运动较轻患者可通过控制饮食，配合降血糖药物进行治疗;较重患者(I型)可通过静脉注射胰岛素进行治疗。胰岛素泵能模拟胰岛B细胞功能，在血糖浓度高时释放胰岛素，且可24小时连续注射，不会一次性注入机体过多，防止低血糖发生。糖尿病治疗：知识链接

血糖调节相关曲线分析人体饭后血糖、胰岛素和胰高血糖素三者之间的变化关系1.如图为某健康人的血糖变化情况，此人在13时前仅进食了早餐。下列叙述正确的是()A.a点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加B.b点时，体内胰岛A细胞分泌的胰高血糖素增加C.c点时，血糖浓度接近基础血糖水平，没有相关激素调节D.c点时，肝糖原和肌糖原正在水解，补充血糖现学现用2.(2023·广东高考)空腹血糖是糖尿病筛查常用检测指标之一，但易受运动和心理状态等因素干扰，影响筛查结果。下列叙述正确的是(

)A.空腹时健康人血糖水平保持恒定B.空腹时糖尿病患者胰岛细胞不分泌激素C.运动时血液中的葡萄糖只消耗没有补充D.紧张时交感神经兴奋使血糖水平升高3.如图为血糖平衡调节过程示意图，其中甲、乙、丙为腺体或细胞，A、B、C为激素。请回答：1）图中甲为

，其通过

调节，使乙分泌

。2）激素B通过促进

及

升高血糖浓度。3）激素C为

和B可协同

血糖浓度，激素C还可与

协同促进产热。4）激素A和B的作用结果会反过来影响A和B的分泌，此过程为

调节

。下丘脑神经胰岛素肝糖原的分解非糖物质的转化肾上腺素升高甲状腺激素（负）反馈实例2：甲状腺激素的分级调节情景：当你在寒风中瑟瑟发抖时，你身体内几乎所有的细胞都被动员起来，共同抵御寒冷。起运员作用的是谁啊？起运动作用的是神经冲动和激素。甲状腺分泌的甲状腺激素在其中起重要作用。甲状腺激素：调节体内的有机物代谢、促进生长和发育、提高神经的兴奋性。提高细胞代谢的速率，使机体产生更多的热量。甲状腺激素的分泌是如何调节的呢？思考讨论阅读教材P53的思考讨论，梳理在甲状腺激素的分泌中，下丘脑、垂体和甲状腺之间有何关系。分析甲状腺激素分泌的调节甲状腺萎缩，甲状腺激素显著减少

再注射垂体提取物部分地恢复甲状腺大小摘除大鼠垂体TSH垂体分泌甲状腺促进分泌甲状腺激素可增加垂体分泌TSH的量向垂体中注射微量的甲状腺激素血液中TSH水平会明显降低破坏下丘脑分泌TRH的区域静脉注射下丘脑分泌的TRH下丘脑分泌TSH垂体分泌甲状腺促进TRH促进（-）甲状腺亢进血液甲状腺水平升高TSH水平降低甲状腺功能减退时血液甲状腺水平下降TSH水平升高（-）分泌甲状腺激素血液中甲状腺激素水平升高时，会反馈抑制TSH和TRH的分泌，降低甲状腺激素水平恢复到正常水平。进而使血液中甲状腺激素水平总维持在一定范围内。下丘脑分泌的TRH，可促进垂体分泌TSH。垂体分泌的TSH可影响甲状腺正常生长和分泌甲状腺激素。分级调节反馈调节下丘脑分泌TSH垂体分泌甲状腺促进TRH促进（-）（-）分泌甲状腺激素

下丘脑、垂体和靶腺体之间存在的分层调控，称为分级调节。下丘脑—垂体—甲状腺轴；下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴；下丘脑—垂体—性腺轴。分级调节的意义：

可以放大激素的调节效应，形成多级反馈，有利于精细调控，从而维持机体的稳态。下丘脑垂体甲状腺肾上腺皮质性腺促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素促肾上腺皮质激素释放激素促性腺激素释放激素促肾上腺皮质激素促性腺激素分级调节甲

；乙

；丙

；甲乙丙表示腺体，abc表示激素下丘脑-垂体-靶腺轴判别靶腺体垂体下丘脑激素’两出’靶腺体a

；b

；c

；促性激素释放激素促性激素性激素知识链接调节性腺活动激素调节的特点特点一

通过体液进行运输

内分泌腺没有导管，内分泌细胞产生的激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。激素分子受体思考1：激素能定向运输吗？不能；随血液流到全身，因此激素不是定向运输。激素运输到全身各处，是不是对所有细胞都能起作用？激素选择靶细胞是通过与靶细胞上的特异性受体相互识别，并发生特异性结合实现的。思考：激素只能作用于靶器官靶细胞的直接原因和根本原因是什么？1.直接原因：靶细胞膜上或膜内有与相应激素特异性结合的受体。2.根本原因：与相应激素结合的受体的基因，只在靶细胞内特异性表达。激素只作用于靶细胞≠只运输给靶细胞：激素分泌后会广泛运输或弥散于体液中，并非只运输给靶细胞。特点二

作用于靶器官、靶细胞不同动物激素相应受体的位置蛋白质或多肽类激素是大分子，不容易穿过选择透过性的细胞膜，其受体位于靶细胞的细胞膜上。甲状腺激素和固醇类激素（性激素）是小分子,很容易穿过选择透过性的细胞膜，其信号受体位于细胞质或细胞核中。特点三

作为信使传递信息激素的作用方式，犹如信使将信息从内分泌细胞传递给靶细胞，引起靶细胞发生一系列的代谢变化。激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了，不能持续性作用。特点四

微量和高效虽然含量甚微，但作用效果极其显著。激素是人和动物体内微量、高效的生物活性物质。各种激素彼此关联，相互影响胰高血糖素、甲状腺激素、肾上腺素均可以升高血糖，它们作用于不同环节，在提高血糖浓度上具有协同作用；而胰岛素则降低血糖，与上述激素的升血糖效应相抗衡。激素是调节生命活动的信息分子激素种类多、量极微，既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，而是向靶细胞传