内科学核心笔记汇编

内科学核心笔记汇编引言内科学作为临床医学的基石，其内容广博精深，既涵盖了对疾病发生发展规律的认识，也包含了诊断与治疗的实践艺术。本笔记汇编旨在提炼内科学各系统疾病的核心知识点，以严谨的逻辑和实用的视角，为临床思维的构建与深化提供参考。需知医学知识日新月异，临床实践更需灵活应变，此笔记仅为引玉之砖，具体诊疗务必结合患者具体情况与最新指南。第一章呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义与本质：COPD是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。病因与发病机制：*吸烟：最重要的环境危险因素，烟草烟雾损伤气道上皮，激活炎症反应。*职业粉尘和化学物质：长期接触可诱发。*空气污染：有害气体如二氧化硫、二氧化氮等可损伤气道。*感染因素：反复感染是COPD发生发展的重要因素之一。*个体易感因素：α1-抗胰蛋白酶缺乏是重要的遗传因素。*核心机制：气道慢性炎症（中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等参与）导致气道壁结构重塑、黏液高分泌、小气道阻塞及肺实质破坏（肺气肿），最终引起气流受限。临床表现：*症状：慢性咳嗽、咳痰（晨间明显，白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝）、气短或呼吸困难（标志性症状，早期劳力时出现，后逐渐加重，日常活动甚至休息时也感气短）、喘息和胸闷（部分患者，尤其急性加重期）。晚期患者可有体重下降、食欲减退、精神抑郁和焦虑等。*体征：早期体征可不明显。随疾病进展出现桶状胸、呼吸浅快、触觉语颤减弱、叩诊过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下降、两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。诊断要点：*主要依据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查。*肺功能检查：是诊断COPD的金标准。吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70可确定为持续气流受限。FEV1%预计值可用于评估气流受限的严重程度。*胸部X线检查：早期可无异常，晚期可出现肺纹理增粗、紊乱，肺气肿征（肺野透亮度增加，肋间隙增宽，横膈低平）。治疗原则：*稳定期治疗：*戒烟：首要措施，贯穿始终。*支气管舒张剂：控制症状的主要措施。β2受体激动剂（沙丁胺醇、沙美特罗等）、抗胆碱能药（异丙托溴铵、噻托溴铵等）、茶碱类。*吸入糖皮质激素：适用于FEV1%预计值<50%且有临床症状及反复急性加重的患者，与长效β2受体激动剂联合使用效果更佳。*祛痰药：对痰不易咳出者可使用（如氨溴索）。*长期家庭氧疗(LTOT)：适用于极重度患者（PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，伴或不伴高碳酸血症），目的是提高生活质量和生存率。*康复治疗：包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等。*急性加重期治疗：*确定加重原因：最常见为细菌或病毒感染。*支气管舒张剂：增加剂量和频次，首选短效雾化吸入。*低流量吸氧：维持SaO2在88%-92%。*抗生素：根据病情严重程度及当地病原菌流行情况选用。*糖皮质激素：口服或静脉使用，疗程5-7天。*机械通气：必要时无创或有创通气，用于严重呼吸衰竭患者。*对症支持治疗：如纠正水电解质紊乱、营养支持等。第二节社区获得性肺炎(CAP)定义与本质：CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。病因与发病机制：*病原体：常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒（流感病毒、腺病毒等）。不同人群（如青壮年、老年人、有基础疾病者）的常见病原体有所差异。*发病机制：病原体经空气吸入、血流播散、邻近感染部位蔓延等途径侵入肺实质，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。临床表现：*症状：发热、咳嗽、咳痰（可为脓性、血性或铁锈色）、胸痛、呼吸困难。部分患者可有乏力、食欲减退、恶心呕吐等全身症状。老年或免疫功能低下者症状可不典型。*体征：急性病容，可有发绀。肺部听诊可闻及湿性啰音，实变体征（语颤增强、叩诊浊音、支气管呼吸音）少见。诊断要点：*临床诊断依据：*新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。*发热。*肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。*WBC>10×10^9/L或<4×10^9/L，伴或不伴核左移。*胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等，可建立临床诊断。*病原学诊断：可通过痰涂片和培养、血培养、胸腔积液培养、尿抗原检测（如肺炎链球菌、军团菌）、PCR等方法明确病原体。治疗原则：*抗感染治疗：是核心。尽早开始，根据患者年龄、基础疾病、临床病情严重程度、当地病原体流行病学资料及耐药情况经验性选用抗菌药物。*门诊轻症患者：常用青霉素类（如阿莫西林/克拉维酸）、多西环素、大环内酯类（耐药率高地区需谨慎）或呼吸喹诺酮类。*住院患者：根据病情严重程度选择不同方案，常用β内酰胺类联合大环内酯类或呼吸喹诺酮类单药。*重症患者：应选择广谱强效抗菌药物，并足量、联合用药。*疗程：一般疗程7-14天，或热退且主要呼吸道症状明显改善后3-5天停药。不同病原体疗程可能不同（如非典型病原体疗程略长）。*支持治疗：休息、补液、营养支持、对症治疗（如退热、止咳、化痰）。*并发症处理：如胸腔积液引流、感染性休克的抗休克治疗等。第二章心血管系统疾病第一节高血压定义与本质：高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性心血管损害性疾病，是最常见的慢性病之一，也是心脑血管病最主要的危险因素。通常指在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。病因与发病机制：*原发性高血压：占90%-95%，病因未明，是遗传因素与环境因素相互作用的结果。*遗传因素：家族聚集倾向。*环境因素：高钠低钾饮食、超重和肥胖、饮酒、精神紧张、缺乏体力活动等。*继发性高血压：占5%-10%，由某些确定的疾病或病因引起，如肾脏疾病、内分泌疾病、心血管疾病、睡眠呼吸暂停综合征等。*发病机制：复杂，涉及交感神经系统活性亢进、肾性水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗等。临床表现：*症状：大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状。症状与血压水平有一定关联，但不完全一致。*体征：听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。长期高血压可有左心室肥厚的体征（心尖搏动向左下移位，心界向左下扩大）。*并发症：可累及心（心力衰竭、冠心病、心肌梗死）、脑（脑卒中、短暂性脑缺血发作）、肾（慢性肾衰竭）、眼底（视网膜动脉硬化、出血、渗出、视乳头水肿）等靶器官。诊断要点：*准确测量血压：使用经核准的汞柱式或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，一般需非同日测量3次血压值收缩压均≥140mmHg和（或）舒张压均≥90mmHg可诊断高血压。*排除继发性高血压：对年轻患者、血压突然升高、降压效果差、伴有靶器官损害或其他特殊临床表现者，应进行相关检查以排除继发性因素。*评估血压水平、危险因素、靶器官损害及相关临床情况，进行心血管风险分层。治疗原则：*治疗目标：一般高血压患者血压应降至<140/90mmHg；老年（≥65岁）高血压患者的血压应降至<150/90mmHg，如能耐受可进一步降至<140/90mmHg；伴有糖尿病、慢性肾脏疾病、稳定性冠心病、心力衰竭等并发症的高血压患者，血压应降至<130/80mmHg。*非药物治疗：适用于所有高血压患者，是基础治疗。包括减少钠盐摄入、增加钾盐摄入，控制体重，戒烟限酒，增加运动，减轻精神压力、保持心理平衡。*药物治疗：*适用人群：血压≥160/100mmHg或高血压合并糖尿病、已有心脑肾靶器官损害或并发症者，以及血压持续升高6个月以上非药物治疗不能有效控制血压者。*常用降压药物：利尿剂（如氢氯噻嗪）、钙通道阻滞剂（如氨氯地平、硝苯地平）、血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利、贝那普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（如氯沙坦、缬沙坦）、β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔）。*用药原则：小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化治疗。第二节心力衰竭定义与本质：心力衰竭（心衰）是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一组临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰是各种心脏疾病的严重和终末阶段。病因与发病机制：*基本病因：*心肌损害：如冠心病（心肌梗死）、心肌病、心肌炎、心肌代谢障碍性疾病等。*心脏负荷过重：压力负荷（后负荷）过重（如高血压、主动脉瓣狭窄）；容量负荷（前负荷）过重（如心脏瓣膜关闭不全、先天性心脏病）。*诱因：感染（最常见，尤其是呼吸道感染）、心律失常（如心房颤动）、血容量增加（如钠盐摄入过多、输液过多过快）、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当（如停用或不恰当使用利尿剂、降压药）、原有心脏疾病加重或并发其他疾病。*发病机制：复杂，涉及神经体液机制激活（交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、精氨酸加压素等）、心室重塑（心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质纤维化，心室几何形状改变）、心肌能量代谢障碍等。心室重塑是心衰发生发展的基本机制。临床表现：*慢性左心衰竭：以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。*症状：呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿）；咳嗽、咳痰、咯血；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害症状。*体征：肺部湿性啰音；心脏扩大，心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律，交替脉等。*慢性右心衰竭：以体循环淤血为主要表现。*症状：消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心、呕吐）；劳力性呼吸困难。*体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性水肿，严重时可出现胸水、腹水）；颈静脉充盈或怒张，肝颈静脉反流征阳性；肝脏肿大、压痛；心脏扩大，三尖瓣区收缩期杂音。*急性心力衰竭：指心衰症状和体征急性发作或急性加重，以急性左心衰竭最为常见，表现为急性肺水肿和心源性休克。诊断要点：*主要依据病史、症状、体征及辅助检查。*症状和体征：呼吸困难、乏力、液体潴留的证据（水肿、肺部啰音等）。*心脏超声：是诊断心衰最主要的仪器检查，可评估心脏结构和功能，测定左室射血分数（LVEF），区分射血分数降低的心衰（HFrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。*BNP或NT-proBNP：有助于心衰的诊断和鉴别诊断，判断严重程度及预后。*X线胸片、心电图、血常规、电解质、肾功能、肝功能等也有助于诊断和评估。治疗原则：*慢性心衰的治疗：*一般治疗：患者教育、体重监测、饮食管理（低盐饮食）、休息与活动。*药物治疗：*利尿剂：缓解症状的基石，常用袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）、保钾利尿剂（如螺内酯）。*血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)：改善心室重塑，降低死亡率，是HFrEF的一线基石用药。*β受体阻滞剂：改善心室重塑，降低死亡率，适用于病情稳定的HFrEF患者，需从小剂量开始，逐步加量。*醛固酮受体拮抗剂(MRA)：如螺内酯，用于中重度HFrEF患者，与ACEI/ARB及β受体阻滞剂联用（金三角）。*钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)：如达格列净、恩格列净，无论有无糖尿病，均可改善HFrEF患者预后。*其他：如地高辛（改善症状，适用于有症状的HFrEF伴房颤患者）、伊伐布雷定等。*非药物治疗：心脏再同步化治疗(CRT)、植入型心律转复除颤器(ICD)、心脏移植等。*急性左心衰竭的治疗：*即刻目标：改善症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能。*措施：取坐位或半卧位，双腿下垂；吸氧；吗啡（慎用，适用于严重呼吸困难伴烦躁者）；快速利尿（如呋塞米静脉注射）；血管扩张剂（如硝酸甘油、硝普钠，根据血压调整剂量）；正性肌力药物（如多巴酚丁胺、米力农，适用于低血压或组织低灌注者）；机械通气支持等。第三章消化系统疾病第一节胃食管反流病(GERD)定义与本质：胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡，分为反流性食管炎(RE)和非糜烂性反流病(NERD)。病因与发病机制：*抗反流屏障结构与功能异常：食管下括约肌(LES)功能障碍是主要机制，LES压力降低