急性毒品中毒

急性毒品中毒2025年10月18日医学生文献学习——内科学基本概述011.毒品定义与核心特性定义：指国家规定管制的、能使人成瘾的麻醉（镇痛）药和精神药；用于治疗时为药品，滥用时为毒品，我国毒品不包含烟草、酒类中的成瘾物质。核心特性：药物依赖性（生理依赖+心理依赖）；危害性（损害健康、引发社会问题）；非法性（未经许可生产、销售、使用）。2.急性毒品中毒定义短时间内滥用、误用或故意使用大量毒品，超过机体耐受量，产生相应临床症状（如呼吸/循环障碍）的情况，常死于呼吸或循环衰竭，多见于吸毒者。3.全球与我国流行现状全球情况：200多个国家和地区存在毒品滥用，2020年全球约2.75亿人使用毒品，主要品种为大麻、苯丙胺类、海洛因、可卡因、氯胺酮等。我国情况：现有吸毒人数由2017年底234.5万降至2022年底112.4万，管制成效显著；滥用趋势变化：传统毒品获取困难，部分吸毒者转向麻精药品（曲马多、氯硝西泮）、新精神活性物质（氟胺酮、合成大麻素）替代滥用，或交叉滥用非惯用毒品。4.禁毒相关背景第一次国际禁毒会议在上海召开，13国代表参与，通过麻醉品管制“四项原则”，纳入国际禁毒公约；1909年每年6月26日（联合国确定，号召全球抵御毒品危害）；国际禁毒日加大对制毒、贩毒、吸毒行为的打击力度，保障公众健康与社会安定。我国态度5.毒品分类（我国标准：麻醉药+精神药）类别定义/来源核心成分/作用特点代表品种1.阿片类天然阿片为罂粟蒴果浆汁风干物，含20余种生物碱；按来源分为天然、半合成、人工合成三类，均作用于阿片受体-天然成分：吗啡（镇痛、镇静）、可待因（镇咳）、蒂巴因（作用与吗啡相反，改构后成埃托啡）、罂粟碱（不作用于阿片受体）；-核心作用：镇痛、镇静、止咳、止泻、麻醉-天然制剂：阿片、吗啡、可待因；-半合成制剂：见“表9-2-8”（如羟考酮、氢可酮）；-人工合成制剂：见“表9-2-9”（如芬太尼、哌替啶、美沙酮）2.可卡因类从南美洲古柯叶中提取，含古柯碱兴奋中枢神经系统，产生欣快感，易成瘾，长期滥用致精神障碍、心血管损害可卡因（苯甲酰甲基芽子碱）、古柯叶、古柯膏3.大麻类来源于大麻植物，主要活性成分为Δ⁹-四氢大麻酚（Δ⁹-THC）作用于中枢神经系统，产生欣快感、感知觉异常，长期滥用致记忆力下降、精神异常大麻叶、大麻树脂、大麻油（1）麻醉（镇痛）药此类药物主要作用于中枢神经系统，具有镇痛、镇静作用，易产生依赖性，具体分类及代表品种如下：天然、半合成阿片制剂天然阿片制剂半合成阿片制剂吗啡（morphine）海洛因（heroin）可待因（codeine）羟考酮（oxycodone）蒂巴因（thebaine）氢可酮（hydrocodone）二氢可待因（dihydrocodeine）氢吗啡酮（hydromorphone）羟吗啡酮（oxymorphone）丁丙诺啡（buprenorphine）埃托啡（etorphine）烟酰吗啡（nicomorphine）人工合成阿片制剂美沙酮（methadone）非那佐辛（phenazocine）哌替啶（pethidine）曲马多（tramadol）芬太尼（fentanyl）洛哌丁胺（loperamide）阿芬太尼（alfentanil）罗通定（rotundine）舒芬太尼（sufentanil）布桂嗪（bucinnazine）雷米芬太尼（remifentanil）二氢埃托啡（dihydroetorphine）卡芬太尼（carfentanil）阿法罗定（alphaprodine）喷他佐辛（pentazocine）5.毒品分类（我国标准：麻醉药+精神药）（2）精神药此类药物作用于中枢神经系统，影响精神活动（如兴奋、抑制、致幻），具体分类及代表品种如下：类别作用方向核心特点与代表品种1.中枢抑制药抑制中枢神经活动，产生镇静、催眠、抗焦虑效果主要为镇静催眠药（如苯二氮䓬类、巴比妥类）和抗焦虑药（如地西泮、劳拉西泮），中毒详见“本篇第二章第五节”2.中枢兴奋药兴奋中枢神经，产生欣快感、精力旺盛感，易致过度兴奋、心律失常代表品种：-苯丙胺（AA）；-衍生物：甲基苯丙胺（MA，俗称“冰毒”）、3,4-亚甲二氧基苯丙胺（MDA）、3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺（MDMA，俗称“摇头丸”）3.致幻药干扰中枢神经感知觉信号处理，产生幻觉（视幻觉、听幻觉）、感知觉扭曲代表品种：-麦角二乙胺（LSD）、苯环己哌啶（PCP）、西洛西宾、麦司卡林；-氯胺酮（ketamine，俗称“K粉”）：PCP衍生物，属第一类精神药品中毒原因021.主要原因：绝大多数为毒品滥用，少数为误食、误用、故意大量使用，或治疗用药过量/频繁用药超过人体耐受。2.滥用方式：口服；吸入（鼻吸、烟吸、烫吸）；注射（皮下、肌内、静脉、动脉）；黏膜摩擦（口腔、鼻腔、直肠）。3.易诱发中毒的高危情况：基础疾病：严重肝/肾疾病、严重肺部疾病、胃排空延迟、严重甲状腺/肾上腺皮质功能减退；1药物相互作用：阿片类与酒精或镇静催眠药同时服用；2特殊人群：体质衰弱的老年人；3人群特征：滥用中毒者绝大多数为青少年。4中毒机制03（一）麻醉药​1.阿片类药作用起始时间（与入体途径相关）：​口服：1～2小时；​鼻腔黏膜吸入：10～15分钟；​静脉注射：10分钟；​肌内注射：30分钟；​皮下注射：约90分钟。​（一）麻醉药​1.阿片类药代谢与排泄：​作用时间取决于肝脏代谢速度；​约90%以无活性代谢物经尿排出，小部分以原形经尿、胆汁/胃液随粪便排出；​一次用药后24小时绝大部分排出体外，48小时后尿中几乎测不出；​脂溶性阿片类药（吗啡、海洛因、丙氧芬、芬太尼、丁丙诺啡）：入血后快速分布于体内组织（含胎盘组织），贮存于脂肪组织，多次给药可延长作用时间。（一）麻醉药​1.阿片类药关键代谢产物：吗啡：肝脏内与葡萄糖醛酸结合或脱甲基形成去甲基吗啡；海洛因：血中半衰期3～9分钟，经体内酯酶水解为6-单乙酰吗啡，45分钟代谢为吗啡（在脑内发挥作用）；哌替啶：活性代谢产物为去甲哌替啶（神经毒性强，易致抽搐）。（一）麻醉药1.阿片类药阿片受体相关：主要受体类型：μ（μ1、μ2）、κ、δ三类；受体分布：痛觉传导通路及相关区域（导水管周围灰质、蓝斑、边缘系统、中缝大核），还分布于感觉神经末梢、肥大细胞、胃肠道；受体遗传变异：可解释个体对内源/外源性阿片类物质反应的差异；药物分类（按受体作用）：激动药：主要激动μ受体（吗啡、哌替啶、美沙酮、芬太尼、可待因）；部分激动药：主要激动κ受体，对μ受体有不同程度拮抗作用（喷他佐辛、丁丙诺啡、布托啡诺）。（一）麻醉药​1.阿片类药药理效应：激活中枢神经系统阿片受体，产生镇痛、镇静、抑制呼吸、致幻、欣快作用；长期应用易产生药物依赖性。（一）麻醉药1.阿片类药依赖性/戒断综合征机制：摄入的阿片类药与阿片受体结合，抑制内源性阿片类物质（内啡肽）生成；停用后内啡肽无法快速补充，出现戒断现象。（一）麻醉药1.阿片类药中毒与致死剂量（成人）：阿片（口服）：致死量2～5g；吗啡（肌内注射）：急性中毒量60mg，致死量250～300mg；首次应用者口服120mg阿片或肌内注射30mg吗啡以上即可中毒，药物依赖者24小时静脉注射硫酸吗啡5g可能不中毒；可待因：中毒剂量200mg，致死量800mg；海洛因：中毒量50～100mg，致死量750～1200mg；哌替啶：致死剂量1.0g。（一）麻醉药可卡因药物特性：脂溶性物质，古老局麻药，中枢兴奋作用强。吸收与分布：黏膜吸收后迅速入血，易通过血脑屏障。作用机制：通过使脑内5-羟色胺（5-HT）和多巴胺转运体失活，产生中枢兴奋和拟交感神经作用。（一）麻醉药可卡因依赖性：强精神依赖性；反复大量应用产生生理依赖性，断药后出现戒断症状；成瘾性较吗啡、海洛因小。（一）麻醉药可卡因毒性效应：神经递质释放：急性中毒引起多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-HT释放，作用于不同受体亚型产生效应（肾上腺素/去甲肾上腺素致心率增快、心肌收缩力增加、血压升高）；心脏作用：对心肌细胞Na⁺通道的阻滞作用类似Ⅰa类抗心律失常药，偶致心脏传导异常；呼吸抑制：大剂量中毒抑制呼吸中枢；极端风险：静脉注射中毒可使心脏停搏。（一）麻醉药可卡因中毒与致死剂量：中毒剂量：20mg；致死量：1200mg；极端情况：70kg成年人给予纯可卡因70mg可能立刻死亡。（一）麻醉药大麻作用机制：尚未明确。急性中毒效应：与酒精作用相似，产生神经、精神、呼吸、循环系统损害。依赖性：长期应用产生精神依赖性，无生理依赖性。(二)精神药苯丙胺类（以AA、MA为例）药物特性：AA（苯丙胺）：非儿茶酚胺类拟交感神经胺，分子量低，吸收后易通过血脑屏障；MA（甲基苯丙胺）：毒性为AA的2倍。(二)精神药苯丙胺类（以AA、MA为例）作用机制：促进脑内儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）释放；减少抑制性神经递质5-HT含量；最终产生神经兴奋和欣快感。(二)精神药苯丙胺类（以AA、MA为例）中毒与致死剂量：AA：健康成年人口服致死量20～25mg/kg；MA：静脉注射10mg数分钟可出现急性中毒，有时2mg即可中毒；吸毒者静脉注射30～50mg、耐药者静脉注射1000mg以上才发生中毒。(二)精神药2.氯胺酮药物特性：新的非巴比妥类静脉麻醉药。代谢与排泄：静脉给药后先进入脑组织发挥作用；绝大部分在肝内代谢：先转化为去甲氯胺酮，再代谢为活性产物脱氢去甲氯胺酮，也可与葡萄糖醛酸结合；小量原形+绝大部分代谢物经肾排泄。(二)精神药氯胺酮作用机制：中枢兴奋性氨基酸递质NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体特异性拮抗药；选择性阻断痛觉冲动向丘脑-新皮质传导，产生镇痛作用；兴奋脑干和边缘系统，使意识与感觉分离；对交感神经有兴奋作用，快速大剂量给予时抑制呼吸；拮抗μ受体、激动κ受体。诊断04核心诊断依据：滥用史+临床表现+实验室检查+解毒药试验（多毒品混合中毒诊断较困难）（一）用药或吸食史​麻醉药中毒：​治疗性中毒者病史清晰；​滥用中毒者病史难询问，可通过体征判断：​口鼻烫吸者：鼻中隔溃疡或穿孔；​静脉注射者：皮肤可见注射痕迹。​精神药中毒：​滥用人群：常出入特殊社交/娱乐场所的青年人。（二）急性中毒临床表现1.麻醉药中毒（1）阿片类中毒典型表现：昏迷、呼吸抑制、瞳孔缩小（“三联征”）；各药物特殊表现：吗啡：“三联征”典型，伴发绀、血压降低；海洛因：“三联征”+非心源性肺水肿；哌替啶：抽搐、惊厥、谵妄、心动过速、瞳孔扩大；芬太尼：胸壁肌强直；美沙酮：失明、下肢瘫痪；预后与并发症：多数12小时内死于呼吸衰竭，存活48小时以上者预后较好；并发症：横纹肌溶解、肌红蛋白尿、肾衰竭、腔隙综合征。（二）急性中毒临床表现麻醉药中毒（2）可卡因中毒重症表现：奇痒难忍、肢体震颤、肌肉抽搐、癫痫大发作、体温升高、血压升高、瞳孔扩大、心率增快、呼吸急促、反射亢进。（二）急性中毒临床表现麻醉药中毒（3）大麻中毒核心表现：精神和行为异常（高热性谵妄、惊恐、躁动不安、意识障碍/昏迷，或短暂抑郁、悲观绝望、自杀念头）；体征：球结膜充血、心率增快、血压升高。（二）急性中毒临床表现2.精神药中毒苯丙胺类中毒常见表现：精神兴奋、动作增多、焦虑、紧张、幻觉、神志混乱；重症表现：出汗、颜面潮红、瞳孔扩大、血压升高、心动过速/室性心律失常、呼吸增强、高热、震颤、肌肉抽搐、惊厥/昏迷；严重并发症：高血压伴颅内出血；常见死亡原因：DIC、循环衰竭、肝肾衰竭。氯胺酮中毒核心表现：神经精神症状（精神错乱、语言含糊不清、幻觉、高热、谵妄、肌颤、木僵）。（三）实验室检查​毒物检测（定性+定量，协助诊断）​（2）标本留取​口服中毒时，留取胃内容物、呕吐物、尿液、血液进行检测，有条件时测定血药浓度。​（三）实验室检查​毒物检测（定性+定量，协助诊断）​（2）具体检测方式​尿液检查​海洛因中毒：4小时后留尿检测；​苯丙胺类（AA）：高效液相色谱法检测尿液中AA及代谢产物；​氯胺酮中毒：检测尿液中氯胺酮及其代谢产物。​（三）实验室检查​毒物种类治疗血药浓度中毒血药浓度致死血药浓度吗啡0.01～0.07mg/L0.1～1.0mg/L＞4.0mg/L美沙酮0.48～0.85mg/L2.0mg/L74.0mg/L苯丙胺-0.5mg/L＞2.0mg/L1.毒物检测（定性+定量，协助诊断）​（2）具体检测方式​血液检测（血药浓度阈值）（三）实验室检查​2.其他检查​动脉血气分析​适用场景：严重麻醉药类中毒；​典型表现：低氧血症、呼吸性酸中毒。​血液生化检查​检测项目：血糖、电解质、肝肾功能，评估器官功能与代谢状态。（四）鉴别诊断​阿片类中毒谵妄：需鉴别是否为“合并使用其他精神药物”或“合并脑疾病”所致。​瞳孔缩小：需排除镇静催眠药中毒、吩噻嗪类中毒、有机磷杀虫剂（OPI）中毒、可乐定中毒、脑桥出血。​海洛因中毒（表现不典型）：考虑是否掺杂其他药物（奎宁、咖啡因、地西泮等），掺杂物可能改变中毒表现。​阿片类戒断综合征：戒断综合征无认知改变，若出现认知改变，需寻找其他病因（如脑损伤、合并感染等）。​（五）诊断性治疗​核心逻辑：怀疑特定毒品中毒时，给予对应解毒药，观察疗效辅助诊断；​示例：怀疑吗啡中毒时，静脉注射纳洛酮，若症状迅速缓解，支持诊断。治疗05单击此处添加章节副标题（一）复苏支持治疗（优先处理呼吸循环衰竭）1.呼吸支持（针对呼吸衰竭）措施1：保持呼吸道通畅，必要时气管插管或气管造口；措施2：中枢兴奋药应用：可用药物：阿托品（兴奋呼吸中枢）、安钠咖（苯甲酸钠咖啡因）、尼可刹米；禁用药物：士的宁、印防己毒素（协同吗啡诱发/加重惊厥）；措施3：机械通气：适用场景：海洛因/美沙酮中毒所致非心源性肺水肿；关键设置：应用呼气末正压（PEEP）；辅助治疗：高浓度吸氧、血管扩张药、袢利尿药；禁用药物：氨茶碱。（一）复苏支持治疗（优先处理呼吸循环衰竭）循环支持（针对血压降低/心律失常）血压降低：取头低脚高位，静脉补液扩容，必要时用血管升压药；心律失常处理：丙氧芬诱发的心律失常：避免用Ⅰa类抗心律失常药；可卡因中毒致室性心律失常：用拉贝洛尔或苯妥英钠治疗。（一）复苏支持治疗（优先处理呼吸循环衰竭）3.代谢紊乱纠正针对低血糖、酸中毒、电解质紊乱，给予对应治疗（如补糖、补碱、调整电解质）。（二）清除毒物适用人群：神志清楚者；禁用药物：阿扑吗啡（加重毒性）。催吐时机：摄入致命剂量毒品后1小时内；洗胃液：先用0.02%～0.05%高锰酸钾溶液洗胃；后续处理：洗胃后用50%硫酸镁导泻。洗胃作用：吸附胃肠道内未吸收的毒物；特殊情况：丙氧芬过量/中毒（存在肠肝循环），需多次使用活性炭，疗效更佳。活性炭吸附（三）解毒药应用（阿片类中毒为主）解毒药名称给药途径用法用量作用特点与注意事项1.纳洛酮（naloxone）静脉、肌内、皮下注射；气管内给药-阿片中毒：静脉注射2mg；-阿片依赖中毒：间隔3～10分钟重复应用；-非依赖性中毒：间隔2～3分钟重复应用；-总剂量15～20mg无效时，需排查合并非阿片类中毒、头部外伤等；-长半衰期（美沙酮）/强效（芬太尼）阿片中毒：需静脉输注-拮抗吗啡作用是烯丙吗啡的30倍，1mg可对抗25mg海洛因；-有效：缓解芬太尼中毒肌肉强直；-无效：不能拮抗哌替啶中毒的癫痫发作/惊厥，对海洛因/美沙酮致非心源性肺水肿无效（三）解毒药应用（阿片类中毒为主）解毒药名称给药途径用法用量作用特点与注意事项2.纳美芬（nalmefene）静脉注射-0.1～0.5mg静脉注射，2～3分钟渐增剂量；-最大剂量1.6mg/次治疗吗啡中毒效果优于纳洛酮（三）解毒药应用（阿片类中毒为主）解毒药名称给药途径用法用量作用特点与注意事项3.烯丙吗啡（nalorphine，纳洛芬）肌内注射、静脉注射-5～10mg/次，必要时每20分钟重复；-总量不超过40mg-化学结构与吗啡相似，直接拮抗吗啡及其衍生物、其他镇痛药中毒；-仅用于阿片类相关镇痛药急性中毒（三）解毒药应用（阿片类中毒为主）解毒药名称给药途径用法用量作用特点与注意事项4.左洛啡烷（levallorphan，烯丙左吗南）静脉注射-首次1～2mg静脉注射；-5～15分钟后可注射0.5mg，连用1～2次-仅逆转阿片中毒所致呼吸抑制；-禁忌：非阿片类中枢抑制药（如乙醇）中毒，可能加重呼吸抑制（三）解毒药应用（阿片类中毒为主）解毒药名称给药途径用法用量作用特点与注