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文档简介
水电解质和酸碱平衡监测主要内容电解质的功能1临床上常见的电解质紊乱2血气分析监测指标3常见的酸碱失衡类型4构成组织与体液的成分维持体液酸碱平衡与渗透压平衡维持神经、肌肉的应激性
123电解质的功能1
体液无机盐的重要组分是Na+、K+、Cl-、HPO42-、HCO3-等骨骼和牙齿中的无机盐主要是钙和磷其他组织或器官中也因功能与作用不同而含有多少不等的各种无机盐2.
体液中的无机盐有维持体液的渗透压和保持细胞及各种细胞器的正常结构和容量的作用在细胞外液的阳离子总量中,Na+占绝大部分,因而Na+在维持渗透压方面起着主要作用,影响着水的动向3.
正常神经、肌肉应激性的维持,与多种无机离子的相对含量和比例有关:
维持酶的活性参与组成体内有特殊功能的化合物45电解质的功能体内有些无机离子是酶的激活剂或抑制剂,或是酶的辅基成分,从而影响物质代谢血红蛋白和细胞色素中有铁,铁参与血红蛋白的组成;甲状腺素中有碘,作为合成甲状腺素的原料;胰岛素中含锌作为组成成分。又如维生素B12中有钴、磷脂、核苷酸及核酸中含磷等都是该化合物中的组成成分常用监测指标及临床意义(一)血清钠是细胞外液的主要阳离子,维持细胞外液渗透压
由肾脏调节钠的平衡,钠盐摄入过多时,肾脏排出增加。摄入过少时肾脏排出减少,禁食时尿钠可减少至最低限度。大量消化液的丢失可导致缺钠正常值为:135~145mmol/L正常人需氯化钠5~9g/d,相当于等渗盐水500~1000ml
血清钠高钠血症低钠血症↓常用监测指标及临床意义血清钠<135mmol/L血清钠>145mmol/L高钠血症血清钠>145mmol/L机体总钠量可增高、正常、减少1.浓缩性:高渗性失水,最常见2.潴钠性:较少见。主要因肾排钠减少和或钠入过多,如右心衰、肾综、肝硬化,急慢性肾衰,库欣综合征,原醛,颅脑外伤,补碱过多高钠血症临床表现早期:口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高;体征有失水晚期:出现脑细胞失水的临床表现
治疗去除高钠血症的原因、限钠摄入排钠利尿剂+5%GS稀释疗法或多饮水纠正高盐饮食
低钠血症血清钠<135mmol/L1.缺钠性:低渗性失水,总钠量和细胞内钠减少2.稀释性:水过多3.转移性:少见。缺钠时钠从胞外移入胞内4.特发性:消耗性,胞内蛋白质分解消耗而使渗透压下降,胞内水移向胞外低钠血症临床表现:软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡肌肉痛性痉挛、神经精神症状治疗:补充钠盐限水治疗原发病常见水和钠的代谢紊乱一、病例资料:
患者:张某男35岁主诉:腹痛、呕吐腹泻二天现病史:二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、头晕、手足麻木
二、治疗:静脉滴注10%葡萄糖液。分析题检体:BP:110/80mmHg,P:86次/分腹压痛,有包块,肠鸣音亢进化验:血清钠:128mmol/L,钾:3.4mmol/L您认为患者属什么类型电解质代谢紊乱
?治疗用药是否合理,应如何修正
?(二)血清钾是细胞内液的主要阳离子钾有极其重要的生理功能,钾能增加神经肌肉的应激性,对心肌有抑制作用钾来源于食物,主要由肾脏排泄,在禁食和血钾低时,仍继续排钾。病人禁食2天以上,应补充钾正常值为3.5~5.5mmol/L正常人需要量2~3g/d常用监测指标及临床意义
维持细胞膜静息电位钾的功能参与细胞代谢调节渗透压和酸碱平衡
钾的功能(function)摄入吸收排泄肠道
正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)
食物分布98%细胞内(ICF)
2%细胞外(ECF)肾(urine80%~90%)
肠
(feces10%)
皮肤
(sweat)
血清钾高钾血症低钾血症↓常用监测指标及临床意义血清钾<3.5mmol/L血清钾>5.5mmol/L低钾血症
血清钾低于3.5mmol/L,称为低钾血症(Hypokalemia)原因(Causes)
1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia2.失钾过多(increasedK+excretion)
消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素、醛固酮↑
Cusing’sdisease低钾血症
原因(Causes)3.钾向细胞内转移(K+shiftsintothecells)
胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)低钾血症
原因(Causes)11CNS:萎靡、倦怠、嗜睡2骨骼肌:四肢无力软瘫,呼吸肌麻痹3胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
低钾血症
复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长,QRS波增宽自律性↑→房性、室性期前收缩低钾心电图的变化低钾血症
防治原则:积极防治原发病补钾
1)最好口服2)静脉滴入:不宜过浓、过快,过多,过早(见尿补钾)绝对禁止静脉推入!低钾血症
高钾血症
血清钾高于5.5mmol/L,称为高钾血症(hyperkalemia)高钾原因(Causes)1.排钾减少(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)醛固酮↓潴钾性利尿剂2.K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)
细胞损伤(cellinjury)
酸中毒(acidosis)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemicperiodicparalysis)3.
摄入钾过多4.血液浓缩高钾血症
高钾原因(Causes)1.对心脏的作用:心肌收缩力降低,心音低钝,心率减慢,传导延缓或阻滞,室颤,心跳骤停。2.对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高,神经、肌肉兴奋性增加;严重高血钾,肌张力减退,骨骼肌麻痹等症状,呈现淡漠、嗜睡和昏迷等现象3.对酸碱平衡的影响:高血钾时,可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高,肾脏远曲小管K+-Na+交换大于H+-Na+交换(尿为碱性,即反常尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞,因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒高钾临床表现高钾的心电图变化T波高尖,呈“帐篷状”T波为高钾血症特征性心电图改变P波QRS振幅降低、变宽高血钾症与低血钾症心电图表现对比防治核心:迅速降低血钾,保护心脏减少血钾来源促进钾移入细胞排钾防治原发病对抗钾的毒性高钾血症的防治总原则:血清钙(Ca)体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中血清钙正常值为:2.1~2.55mmol/L相当恒定,体内钙45%为离子化钙,对维持神经和肌肉稳定起重要作用
常用监测指标及临床意义低钙血症血清钙<2.1mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高,易激动,口周和指尖麻木,手足抽搐,腱反射亢进治疗原则:处理原发病,补钙钙制剂禁忌肌肉注射急性重症胰腺炎血清钙<2.55mmol/L表现为便秘和多尿,4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则高钙血症甲状旁腺功能亢进骨转移癌血清镁是细胞内的主要阳离子体内镁约50%存于骨骼中正常值为0.8~1.2mmol/Li常用监测指标及临床意义低镁血症血清镁小于0.8mmol/L,见于肠瘘患者血清镁高于1.2mmol/L,见于肾功能不全患者高镁血症常用监测指标及临床意义低Mg2+<0.75mmol/L:神经肌肉系统功能亢进高Mg2+>1.25mmol/L:中枢和周围神经传导障碍,肌肉软弱无力,应用Ca2+剂对抗镁代谢异常酸碱平衡失常在正常生理状态下,血液的酸碱度,即pH或H+经常维持在一个很狭小的数量范围内,即动脉血pH稳定在7.35~7.45(平均7.40)或[H+]35~45nmol/L(平均40nmol/L)之间,此种稳定即为酸碱平衡酸碱平衡的基本概念酸碱失衡:体内酸与碱产生过多或不足,引起血液pH改变ktoaddTitle1酸中毒:由原发HCO3-下降或PaCO2升高,引起[H+]升高的病理生理过程碱中毒:由原发HCO3-升高或PaCO2下降,引起[H+]下降的病理生理过程以pH值区分,又可分为酸血症或碱血症pH<7.35为酸血症pH>7.45为碱血症酸碱失衡的基本概念判断危重病人的呼吸功能指导治疗判断预后,在危重病人的救治中显示了重要作用动脉血气分析的临床应用动脉血气分析在临床上广泛应用判断酸碱失衡类型从20世纪70年代开始,由于酸碱失衡预计代偿公式、潜在HCO3-和阴离子隙概念应用于酸碱领域,使临床上酸碱失衡的判断水平有了明显提高动脉血气分析常用指标酸碱度PH和[H+]意义:1)PH>7.45,碱血症PH<7.35,酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2)HCO3-/H2CO3=20:1,PH保持正常,但不排除无酸碱失衡动脉血气分析常用指标动脉血CO2分压(PaCO2)定义:血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力
参考值:35-45mmHg意义:1)测定PaCO2可直接了解肺泡通气量2)反映呼吸性酸碱失调的重要指标3)>45mmHg,呼酸或代偿后代碱;<35mmHg,呼碱或代偿后代酸(动脉血氧分压(PaO2)参考值:80-100mmHg意义:1)PaO2
越高,HbO2%越高(体内氧主要来源)2)反映肺通气或(和)换气功能动脉血气分析常用指标(PaO2<80mmHg(老年人<70mmHg)为缺氧缺O2分度:轻度(无紫绀)PaO2<80mmHg(60-80)中度(有紫绀)PaO2<60mmHg(40-60)重度(紫绀明显)PaO2<40mmHg(<40)动脉血气分析常用指标剩余碱(BE):定义:在37℃,一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下,将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量参考值:±3mmol/L意义:1)是反映代谢性因素的一个客观指标2)反映血液缓冲碱绝对量的增减:+碱超;-碱缺3)指导临床补酸或补碱量
动脉血气分析常用指标实际碳酸氢根(HCO3-)它反映了机体对酸碱调节的代谢因素,
但也受呼吸因素影响,当PaCO2增加时,(HCO3-)相应有增高其正常值为21~27mmol/L,平均为24mmol/L动脉血气分析常用指标PH:综合反映酸碱平衡的最终结果PaCO2反映呼吸功能对酸碱平衡状态的影响SB、CO2CP、BE、BB、AG反映机体代谢情况对酸碱平衡的影响HCO3-(AB)、TCO2反映呼吸和代谢情况对酸碱平衡的综合影响反映酸碱平衡状态的血气指标PH:综合反映酸碱平衡的最终结果PaCO2反映呼吸功能对酸碱平衡状态的影响SB、CO2CP、BE、BB、AG反映机体代谢情况对酸碱平衡的影响HCO3-(AB)、TCO2反映呼吸和代谢情况对酸碱平衡的综合影响血气分析采血时应注意的问题
记录采血时患者的活动状态(静息或活动后)记录采血时的体温肝素对对血气结果的影响及时送检(30分钟内)保持病人生理心理状态的稳定记录是否吸氧以及吸氧浓度尽量避免治疗药物对血气结果的影响避免标本中混入空气血气分析采血时应注意的问题
酸碱失衡的类型
单纯性混合性(混合性代谢性酸中毒)三重性单纯性酸碱紊乱呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当定义:指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高(PaCO2升高)为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降呼吸性酸中毒
血气分析1.PaCO2原发性升高,>6.0kPa(45mmHg)
2.HC03-代偿性升高,>24mmol/L,而不超过代偿极限30mmol/L3.pH<7.40病因代偿调节指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸通气过度细胞缓冲(急性呼碱主要代偿)细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3--Cl-交换结果:血钾降低,血氯增高肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿)呼吸:胸闷,呼吸急促神经肌肉:手足、口周麻木感、手足抽搐,肌腱反射亢进头晕、意识障碍—脑缺氧呼吸性碱中毒定义临床表现病例四病史:高热、胸痛5天,呼吸急促临床诊断:左侧结核性胸膜炎动脉血气分析:PH=7.50PaCO2=29mmHg,HCO3=19mmol/l预计HCO3=24-(40-29)×0.5±2.5=16~21慢性呼吸性碱中毒代谢性酸中毒病因(一)HCO3-从肠与肾丢失过多
(二)HCO3-被缓冲丢失1.乳酸酸中毒
2.酮症酸中度3.肾功能衰竭
(三)肾HCO3-重吸收减少
1.近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型肾小管性酸中毒)
2.远端肾小管性酸中毒(Ⅰ型肾小管酸中毒)(四)高血钾代谢性酸中毒血气分析
1.HCO3-原发性降低,<24mmol/L
2.PaCO2代偿性降低,<5.33kPa(40mmHg),其预计代偿值为1.5×HCO3-+8±2,但不低于代偿极限10
3.pH<7.40
4.AG>16mmol/L(Cl-正常)或AG正常(Cl-升高)呼吸加深加快(50次/分),呼吸有力,呼气中带酮味(最突出的表现)循环面潮红,心率加快,血压偏低神经疲乏、嗜睡代谢性酸中毒临床表现代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充HCO3-根据补充HCO3-根据BE负值决定:补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生病例一病例特点男性,32岁糖尿病昏迷4h,尿糖+++,酮体+。血糖22mmol/l。动脉血气分析指标PH:7.02PaCO2:15mmHg;PO2:110mmHg,HCO3:4.8mmol/lBE:-28.2mmol/lAG:31mmol/l预计PaCO2=40-(24-4.8)×1.2±2=14.96~18.96高AG型代谢性酸中毒代谢性碱中毒定义与病因H+丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压肾小管酸中毒
H+向细胞内转移
药物低血钾性碱中毒利尿剂定义:指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型代谢性碱中毒血气分析
1.HCO3-原发性升高,>24mmol/L
2.PaCO2
代偿性升高,>5.33kPa(40mmHg),其
PCO2为0.9×
HCO3-±5,但不超过代偿极限7.33kPa(55mmHg)
3.pH>7.40代谢性碱中毒临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错
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