内分泌全套课件

内分泌

内分泌的特点---无导管---血管丰富---分泌物排泄到细胞外的组织液或血液一、内分泌与内分泌系统

内分泌(endocrine)：内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。

激素(hormone)：由内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。

激素递送信息的主要方式：远距分泌（telecrine）旁分泌（paracrine）自分泌（autocrine）神经分泌（neurocrine）腔分泌（solinocrine）内分泌细胞血液循环靶细胞神经分泌细胞血液循环局部循环靶细胞靶细胞ABCDE激素在细胞间递送调节信息的途径内分泌系统(endocrinesystem)

由经典的内分泌腺与能产生激素的功能器官和组织共同构成，是发布信息整合机体功能的调节系统。激素对机体功能的调节作用维持机体稳态调节新陈代谢促进生长发育调节生殖过程二、激素的化学性质

胺类激素多肽和蛋白质激素脂类激素类固醇激素廿烷酸类※

※四、激素作用的一般特征1.特异作用

2.信使作用

3.高效作用

4.相互作用肾上腺素与G蛋白耦联型受体结合分子活化量变化无活性G蛋白→活化G蛋白102分子无活性AC→活化AC102分子ATP→cAMP104分子

无活性PKA→活化PKA104分子

无活性磷酸激酶→活化磷酸激酶105分子无活性糖原磷酸化酶→活化糖原磷酸化酶106分子激素与靶细胞特异受体结合激素的高效能生物放大作用1分子细胞生物效应糖原→1-磷酸葡萄糖108分子细胞内信号转导激素的相互作用协同作用

(synergisticeffect)

生长激素、糖皮质激素肾上腺素、胰高血糖素拮抗作用

(antagonisticaction)

胰岛素——胰高血糖素允许作用

(permissiveaction)血糖↑激素间的协同作用

※※允许作用(permissiveaction)

某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在是另一种激素发挥生物效应的必要基础，此现象称为允许作用。

例：糖皮质激素本身对平滑肌无收缩作用,但只有其存在时儿茶酚胺类激素才能充分发挥对平滑肌的收缩效应。五、激素分泌节律及其分泌的调控（一）生物节律性分泌多数激素呈节律性分泌，其节律性取决于自身生物节律，受体内生物钟的控制。脉冲式、昼夜节律、月周期、季节性周期等。血浆中某些激素的昼夜节律性水平

生长激素促肾上腺皮质激素（二）激素分泌的调控1.体液调节(1)轴系反馈调节效应:下丘脑-垂体-靶腺轴

轴系有等级层次，高位激素促进下位激素，下位激素对上位激素多起负反馈抑制作用，形成反馈环路。(2)代谢物调节效应2.神经调节

下丘脑-垂体-靶腺轴调节系统中枢神经活动外周效应内分泌腺靶细胞激素激素所致外周效应的调节神经系统活动直接调控激素的分泌下丘脑垂体门脉下丘脑垂体束腺垂体神经垂体第二节下丘脑-垂体及松果体内分泌一、下丘脑-腺垂体系统内分泌

※※（一）下丘脑调节肽

Hypothalamicregulatorypeptides,HRP

由下丘脑促垂体区小细胞神经元分泌，能调节腺垂体活动的肽类物质，称为下丘脑调节肽。

促甲状腺激素释放激素(TRH)

促性腺激素释放激素(GnRH)

促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)

生长激素释放激素(GHRH)

生长激素抑制激素(GHIH)

催乳素释放肽(PRP)

催乳素抑制因子(PIF)

下丘脑调节肽种类

（二）腺垂体激素

垂体促激素：促甲状腺激素(TSH)

促肾上腺皮质激素(ACTH)

卵泡刺激素(FSH)

黄体生成素(LH)

直接作用靶组织或靶细胞的激素：生长激素(GH)

催乳素(PRL)下丘脑腺垂体腺垂体激素的靶腺或靶细胞TRH↑TSH甲状腺CRH↑ACTH肾上腺皮质GnRH↑FSH,LH睾丸（男性）卵巢（女性）GHRH↑GH骨、肌肉、内脏等组织器官GHIH↓GHPRP↑PRL乳腺等PIF↓PRL下丘脑—腺垂体—靶腺/靶细胞生长激素(GrowthHormone,GH)1.生长激素由腺垂体的生长激素细胞分泌。由191个氨基酸残基组成，属于蛋白质类激素。2.节律性脉冲式释放生长激素8am4pm12am8am2.生长激素的作用机制生长激素（GH）直接激活靶细胞的GH受体JAK2-STAT等跨膜信号转导系统促进DNA转录和蛋白质合成等促进生长、促进物质代谢诱导靶细胞产生IGF

软骨、骨骼肌等细胞上的IGF受体通过酪氨酸激酶受体介导促进生长和调节物质代谢，还参与应激反应和免疫调节。

(1)促进生长：促进全身组织器官生长，尤其是骨骼、肌肉等组织3.生长激素的生物作用幼年：GH缺乏侏儒症（智力正常）GH过多巨人症成年：GH过多肢端肥大症(2)调节代谢①促进蛋白质合成，减少其分解②抑制葡萄糖的利用,升高血糖

③促进脂肪分解、脂肪酸氧化

过量GH→

糖利用↓→血糖↑→垂体性糖尿3.生长激素的生物作用生长激素的作用机制异常促进生长促蛋白质合成、促软骨骨化和软骨细胞分裂→促骨骼和肌肉的生长(对脑的生长发育无影响）幼年↓→侏儒症；幼年↑→巨人症；成年↑→肢端肥大症促蛋白质合成促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成促进脂肪分解GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量GH↑→酮体症抑糖利用GH抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，升高血糖GH↑→垂体性糖尿4.生长激素分泌调节GH呈脉冲式分泌，每1-4h出现一次脉冲

GHRH→GH↑

(占优势)

(1)下丘脑

GHIH→GH↓(2)反馈调节：

GH↑→

下丘脑GHRH↓GHRH的自身反馈调节

IGF-1对GH分泌的负反馈调节

IGF-1刺激GHIH分泌(3)其他饥饿、运动、低血糖、应激等使能量供应缺乏或耗能增加时，GH分泌增加；甲状腺激素、雌激素和睾酮等促进GH分泌；慢波睡眠时GH分泌增加；高蛋白饮食及注射某些氨基酸可刺激GH分泌。4.生长激素分泌调节促进GH分泌抑制GH分泌血糖↓血浆游离脂肪酸↓血浆氨基酸（精氨酸）浓度↑饥饿、运动、应激、兴奋等慢波睡眠GHRH生长激素释放素（ghrelin）血糖↑血浆游离脂肪酸↑衰老肥胖GHIH外源GHIGFs影响生长激素分泌的因素催乳素(prolactin,PRL)1.催乳素的生物作用对乳腺的作用：促进乳腺发育、发动并维持泌乳青春期促乳腺发育，与GH、雌激素、孕激素、GC、TH协同作用。妊娠期促乳腺发育，与雌激素、孕激素协同作用。分娩后，启动和维持泌乳。1.催乳素的生理作用(2)对性腺的作用

女性：小剂量促进雌、孕激素合成；

促进LH受体生成→促进排卵、黄体生成。闭经溢乳综合症：大剂量PRL抑制下丘脑GnRH分泌，抑制排卵及雌孕激素合成。男性：PRL维持和增加睾丸间质细胞LH受体的数量，提高间质细胞对LH的敏感性，促进雄性性成熟。1.催乳素的生理作用(3)参与应激反应：ACTH、GH、PRL是应激反应中腺垂体分泌的三大激素。(4)调节免疫功能：促进淋巴细胞的增殖，促进B淋巴细胞产生抗体2.催乳素分泌的调节吸吮乳头下丘脑PRP↑

PIF↓腺垂体

PRL↑（1）下丘脑：PRP促进PIF抑制（占主导）（2）PRL的负反馈效应（3）雌激素、TRH、缩宫素等促进分泌（4）TH抑制分泌（5）应激刺激PRL分泌促激素腺垂体分泌四种垂体促激素：TSH,ACTH,FSH和LH特异地作用于各自的外周内分泌靶腺。二、下丘脑-神经垂体系统

升压素(vasoppressin,VP)

，又称抗利尿激素(antidiuretiehormone,ADH)

缩宫素(oxytocin,OT)缩宫素(oxytocin,OT)1.缩宫素的生物作用

(1)促进乳腺排乳

(2)刺激子宫收缩2.OT的分泌调节：

属神经-内分泌调节吸吮乳头、分娩时产道压迫等→

OT↑人体最大的内分泌腺，重约20g滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺激素甲状腺激素(thyroidhormones,TH)酪氨酸

T4

T3四碘甲腺原氨酸T4(甲状腺素)三碘甲腺原氨酸T3甲状腺激素酪氨酸如何碘化？TH合成的条件1.碘2.酪氨酸—由甲状腺球蛋白提供甲状腺球蛋白由甲状腺滤泡细胞合成并储存于囊泡中。其含有可被碘化的酪氨酸残基。TH的合成过程1.聚碘2.碘离子的活化3.酪氨酸碘化4.碘化酪氨酸缩合合成部位：腺泡上皮细胞酶：甲状腺过氧化物酶（TPO）1.聚碘钠-碘同向转运体：将I-和Na+转运进入细胞内（继发性主动转运，依赖于钠-钾泵）。甲状腺内的[I-]是血清的30倍2.碘的活化

I-I0TPO3.酪氨酸的碘化IITPO(MIT)(DIT)4.碘化酪氨酸的缩合++脱碘酶，（骨骼肌、肾等外周组织）IMITDITT3rT3TPOTPO+TPO+T4TPO+DITDIT甲状腺过氧化物酶

甲状腺过氧化物酶(thyroidperoxidase,TPO)存在：腺泡上皮细胞顶缘的微绒毛上作用：催化碘的活化、酪氨酸碘化及碘化酪氨酸的缩合

硫脲类药物可抑制TPO活性可用于治疗甲状腺功能亢进甲亢硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶咪唑类：他巴唑甲亢平甲低人工合成的TH：优甲乐（T4）含硫脲类，抑制TPO酶含氰化物，抑制Na+-I-泵甲状腺激素的分泌甲状腺滤泡细胞伸出伪足以吞饮的方式将TG胶质小滴移入滤泡细胞，胶质小泡与溶酶体融合，蛋白酶水解TG的肽键，释放T4、T3，再经由滤泡细胞底部分泌进入血液循环。甲状腺激素的分泌和运输滤泡腔滤泡细胞二、甲状腺激素的作用甲状腺激素的细胞内作用机制1.促进生长发育

特别是骨骼(出生后)和大脑(出生前后)的发育。

TH是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。TH与GH协同调控幼年期的生长发育。

※二、甲状腺激素的生物作用克汀病cretinism（呆小症）出生前（妊娠期）出生后4-6个月7-10个月2-3年脑组织发育状态神经元倍增、迁移突触建立、髓鞘形成甲状腺激素来源母体母体/胎儿甲状腺婴儿甲状腺TH缺乏的后果母亲甲低异常胎儿甲低异常补充TH的效果母亲甲低治疗正常胎儿甲低治疗正常甲状腺激素缺乏对胎儿出生后的影响2.调节新陈代谢（1）增强能量代谢高水平TH→基础代谢率↑→体温↑→怕热

低水平TH→基础代谢率↓→体温↓→畏寒※二、甲状腺激素的生物作用（2）调节物质代谢1）糖代谢：促进合成和分解分泌过多→糖尿2）脂肪代谢：促进脂肪分解，减少脂肪含量3）蛋白质代谢：促进合成与分解分泌过少→蛋白合成↓→组织黏蛋白↑→黏液性水肿分泌过多→蛋白分解↑→消瘦

※二、甲状腺激素的生物作用黏液性水肿治疗前黏液性水肿治疗后3.影响器官系统功能1)神经系统：提高CNS及交感神经兴奋性

TH异常时的表现甲亢：注意力不集中、烦躁、易激动，失眠多梦，多汗，肌肉纤颤等甲低：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，嗜睡，少汗※二、甲状腺激素的生物作用

2）心血管系统作用：心缩力↑，心输出量↑，心率↑，血管舒张甲亢：心悸，心动过速，脉压↑甲低：心动过缓，脉压↓甲状腺激素对器官系统的作用3）其他增加消化管运动和消化腺分泌甲亢：食欲亢进维持正常的月经及泌乳甲状腺激素对器官系统的作用※三、甲状腺功能的调节①TSH→TH②TRH→TSH(寒冷，情绪)③TH→TSHTH→TRH(负反馈)（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统促甲状腺激素（TSH）对甲状腺的作用

(1)维持甲状腺滤泡细胞生长发育(2)促进甲状腺激素的合成与分泌促进NIS的基因表达，加速碘的主动转运；增加TPOmRNA含量，促进TG的碘化，TH生成增加；刺激TG基因转录；促进滤泡细胞伸出伪足，吞饮胶质中的TG;刺激溶酶体内TG水解酶活性，加速TG的分解反应，增加T3和T4的分泌。机制：长期缺碘→T3、T4合成、释放↓→T3、T4对腺垂体负反馈作用↓→TSH合成、释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大地方性甲状腺肿

碘浓度↑(1~10mmol/L)→T3、T4合成↑

血碘浓度>10mmol/L

甲状腺摄碘及甲状腺激素合成、释放↓

Wolff-Chaikoffeffect（碘阻滞效应）应用：甲状腺术前准备

持续加大碘量，甲状腺激素合成再次↑（二）甲状腺功能的自身调节

甲状腺自身调节意义

(三)甲状腺的神经与免疫调节

交感神经兴奋→T3、T4分泌↑副交感神经→机制不清

免疫系统：B淋巴细胞合成TSHR-Ab，激活或阻断TSH效应第四节甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌共同维持血钙血磷水平甲状旁腺→甲状旁腺激素(PTH)甲状腺C细胞→降钙素(CT)

皮肤肝肾→

1,25-二羟维生素D3

调节钙、磷代谢的三种基础激素：维持血钙、血磷稳态的意义细胞外液细胞食物排泄钙沉积吸收吸收重吸收滤过尿（一）PTH作用：升血钙，降血磷

1.对肾脏作用

促进远曲小管和集合管重吸收钙→血钙↑抑制近端和远端小管重吸收磷→血磷↓激活肾内1α-羟化酶→1,25-二羟维生素D3↑

→小肠吸收钙、磷↑

Parathyroidhormone,PTH合成：由甲状旁腺主细胞合成一、甲状旁腺激素2.对骨作用：取决于PTH的应用方式和量

（1）持续应用PTH促进骨钙入血，表现为快慢两个时相

快速效应：骨液中Ca2+泵入细胞外液

延缓效应：使破骨细胞活动↑→骨质溶解↑→骨钙、磷入血↑（2）小量、间歇应用PTH，促进骨形成(一)PTH的作用破骨细胞的骨吸收作用示意图手足搐搦

血Ca2+↓→PTH分泌↑其他：血磷↑、Mg2+↓→PTH↑，钙三醇抑制PTH分泌

（二）分泌调节

7-脱氢胆固醇（皮肤）

紫外线

VitaminD3

25-羟化酶（肝）

25-(OH)

-D3

1α-羟化酶（肾）

1,25-(OH)2-D3来源：食物（肝、乳、鱼肝油）或体内合成二、维生素D的活化、作用及其生成调节2.调节骨钙的沉积和释放：3.促进肾小管对钙、磷的重吸收(1)刺激成骨细胞活动→促骨钙沉积和骨形成(2)增加破骨细胞数量→促骨溶解(3)增强PTH对骨的作用1.促进肠粘膜吸收钙和磷——

升血钙、升血磷

升血钙（二）钙三醇的生物作用佝偻病(1)血钙↓→1,25-(OH)2D3↑(2)血磷↓→1,25-(OH)2D3↑2.PTH增强1α-羟化酶活性→1,25-(OH)2D3↑

1.血钙和血磷的水平：（三）钙三醇生成的调节（一）降钙素作用：降血钙、血磷

1.抑制骨钙入血，降低血钙和血磷抑制破骨细胞的溶骨作用增进成骨细胞的成骨作用

2.抑制肾小管对钙、磷的重吸收降钙素由甲状腺C细胞分泌三、降钙素的生物作用和分泌调节

（二）降钙素分泌调节：血Ca2+↑→CT分泌↑进食→CT分泌↑PTHCT钙三醇激素来源甲状旁腺甲状腺C细胞皮肤（7-脱氢胆固醇）、动物性食物作用部位骨、肾、小肠骨、肾小肠、骨、肾作用骨促进破骨细胞活动，动员骨钙、磷入血抑制破骨细胞活动促进成骨细胞活动增加破骨细胞数量，刺激成骨细胞活动，增强PTH作用肾促进钙重吸收，抑制磷重吸收，激活1α羟化酶抑制钙、磷吸收促进钙、磷重吸收小肠促进钙、磷吸收促进CaBP的生成，促进钙、磷吸收升血钙，降血磷降低血钙、磷升高血钙分泌调节Ca2+，PCa2+Ca2+，PTH胰岛细胞：

A细胞(25%)→胰高血糖素

B细胞(60-70%)→胰岛素(insulin)

D细胞(10%)→生长抑素

F细胞(少量)→胰多肽第五节胰岛内分泌胰岛素原胰岛素一、胰岛素胰岛素受体示意图—促进物质合成代谢，维持血糖水平稳定调节物质代谢

营养物质供应充足→胰岛素分泌↑→增强合成代谢，抑制分解代谢

主要靶器官：肌肉、肝、脂肪组织

主要机制：调节代谢过程中酶的生物活性来影响物质代谢（二）胰岛素的生物作用1.对糖代谢的作用：降低血糖(1)促进肌肉摄取、储存和利用葡萄糖(2)促进肝脏摄取、储存和利用葡萄糖提高葡萄糖激酶活性，促进肝细胞摄取葡萄糖提高糖原酶活性，促进肝糖原合成抑制磷酸化酶，阻止糖原分解抑制糖异生（二）胰岛素的生物作用2.对脂肪代谢的作用

促进脂肪合成，抑制脂肪分解

促进葡萄糖转变为甘油三酯促进肝脏合成脂肪酸抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解，降低血脂肪酸增加组织对葡萄糖利用，减少脂肪利用胰岛素缺乏时可出现酮症酸中毒（二）胰岛素的生物作用3.对蛋白质代谢的作用

促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解促进氨基酸进入细胞，增加细胞对氨基酸的摄取加强核糖体功能，加速蛋白质合成过程加速DNA的复制和转录，合成物质生成酶抑制蛋白质分解抑制糖异生（二）胰岛素的生物作用4.对电解质代谢的作用

促进K+、Mg2+及磷酸盐进入细胞

5.对生长的作用

与生长激素协同促进机体生长（二）胰岛素的生物作用胰岛素的作用:

促进糖利用和糖原合成，降低血糖促进脂肪合成，抑制脂肪分解促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解促进K+进入细胞内，降血钾调节能量平衡胰岛素缺乏：三多一少症状多食饥饿感能量不足糖氧化↓渗透性利尿多尿(糖尿)血糖↑＞肾糖阈酮体生成↑酮血症酮尿酸中毒口渴脱水体重↓多饮

胰岛素↓蛋白分解↑脂肪分解↑葡萄糖利用↓1.营养成分的调节作用：

（1）血糖↑→胰岛素分泌↑

血糖↑3-5min内：贮存的胰岛素释放血糖↑＞15min：B细胞合成胰岛素↑（2）氨基酸、脂肪酸↑刺激胰岛素分泌长时间的高血糖、氨基酸和高脂血症→持续刺激胰岛素分泌→

胰岛β细胞功能衰竭→诱发糖尿病

（三）胰岛素分泌的调节高血糖对胰岛素分泌的影响

2.激素的调节作用

（1）胃肠激素：促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽→胰岛素分泌↑

（2）胰岛激素：胰高血糖素→血糖↑→胰岛素分泌↑

生长抑素→胰岛素分泌↓

（3）其他激素：GH、皮质醇、TH→血糖↑→胰岛素分泌↑TRH、GHRH、CRH等→胰岛素分泌↑肾上腺素等→胰岛素分泌↓（三）胰岛素分泌的调节

3.神经调节（1）迷走神经→ACh→M→胰岛素分泌↑（2）交感神经→NE→

α2→胰岛素分泌↓

β2（三）胰岛素分泌的调节

（一）生物作用：促进分解代谢

2.促进脂肪分解，酮体生成增加

3.抑制蛋白质合成，促进分解，增加糖异生糖原分解↑糖异生↑1.血糖↑二、胰高血糖素

（二）分泌调节：

1.血糖↓→胰高血糖素分泌↑

2.氨基酸↑→胰高血糖素分泌↑

3.激素的调节：胰岛素→胰高血糖素分泌↓,↑

生长抑素→胰高血糖素分泌↓

4.神经调节：交感N（+）→分泌↑迷走N（+）→分泌↓球状带盐皮质激素

（醛固酮）束状带网状带一、肾上腺皮质激素第六节肾上腺内分泌糖皮质激素雄激素（一）肾上腺皮质激素的合成与代谢1.合成原料：胆固醇2.合成主要步骤：胆固醇→孕烯醇酮→17-OH-孕酮→醛固酮、皮质醇、雄激素（二）糖皮质激素1.GC的生物作用(1)对物质代谢的影响

1）糖代谢：升血糖糖异生↑蛋白质分解↑→氨基酸糖异生↑提高肝中糖异生相关酶的活性外周组织对糖的摄取、利用↓；抗胰岛素（肾上腺性糖尿病对胰岛素不敏感）Glucocorticoids，GC向心性肥胖2）脂肪代谢脂肪分解↑脂肪酸氧化↑

GC↑→促进脂肪分解，动员脂肪重新分布→向心性肥胖1.糖皮质激素的生物作用库欣综合征

3）蛋白质代谢抑制肝外组织（肌肉）蛋白质合成，加速分解肝内促进蛋白质合成，血浆蛋白↑临床：

GC分泌↑→肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。1.糖皮质激素的生物作用GC对物质代谢的作用

糖促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合血糖↑分泌↑→类固醇性糖尿蛋白质促进肝外组织蛋白质分解

(特别肌肉蛋白质)抑制蛋白质合成血AA-↑分泌↑→生长停滞骨质疏松创口难愈脂肪促进脂肪的分解动员脂肪重新分布酮体↑分泌↑→向心性肥胖水盐类似醛固酮抑制ADH的分泌增加GFR(但活性只有醛固酮1/500)分泌↓→水中毒(2)参与应激反应※应激（stress）：当机体受到有害刺激时，腺垂体立即释放大量ACTH，并使GC快速大量分泌，引起一系列与刺激性质无直接关系的非特异性防御性反应，即应激。1.糖皮质激素的生物作用

应激刺激下：ACTH↑↑,GC↑↑，E↑，NE↑,GH↑,PRL↑,VP↑,β-内啡肽↑，胰高血糖素↑应激反应：下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴兴奋ACTH↑↑，GC↑↑（增强耐受力、抵抗力）糖皮质激素在应激反应中的主要作用①减少有害介质的产生②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压作用：增强机体对有害刺激的耐受力

和抵抗力（3）对组织器官活动的影响1）对血细胞的影响：骨髓造血功能↑→红细胞、血小板↑中性粒细胞入血↑→中性粒细胞数↑抑制淋巴细胞生成→淋巴细胞↓嗜酸性粒细胞滞留在肺和脾↑→嗜酸性粒细胞↓1.糖皮质激素的生物作用2）对循环系统的作用：增强血管平滑肌对儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ的敏感性→提高血管的张力和维持血压降低毛细血管壁通透性→维持血容量1.糖皮质激素的生物作用3）对胃肠道的影响促进胃酸和胃蛋白酶的分泌增强胃腺细胞对迷走神经和促胃液素的反应

长期大量应用GC易诱发或加重消化性溃疡1.糖皮质激素的生物作用4）调节水盐代谢：促进水排出入球小动脉阻力↓→肾血浆流量↑→肾小球滤过率↑抑制ADH分泌保Na+、排K+（弱，仅约醛固酮的1/500）1.糖皮质激素的生物作用5）其他器官系统：呼吸：促进胎儿肺泡Ⅱ型上皮细胞生成和肺表面活性物质的合成免疫：抑制免疫应答；减轻炎症反应

1.糖皮质激素的生物作用血细胞增骨髓造血抑淋巴细胞生成、促凋亡促附着血管壁的中性粒细胞入血循促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留RBC↑血小板↑淋巴细胞↓中性粒细胞↑嗜酸性粒细胞↓胃屏障促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡循环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)提高血管的紧张性和维持血压机能低下→血压↓神经提高中枢神经系统兴奋性小剂量→欣快感大剂量→思维不能集中、烦燥和失眠对组织器官的作用总结：糖皮质激素的作用

5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增血小板)

4抗(大剂量可抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克)

3减(减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞)

1怪(向心性肥胖)1.CRH的作用促进腺垂体合成与分泌

ACTH。下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴—

CRH

腺垂体

ACTH

肾上腺皮质

糖皮质激素长反馈—

下丘脑

短反馈外界刺激——2.糖皮质激素的分泌调节

2.ACTH的作用促进糖皮质激素的合成、分泌。促使肾上腺皮质增生、肥大。

ACTH对CRH分泌有负反馈调节作用。

GC对下丘脑和腺垂体有负反馈作用长期应用GC，由于其负反馈作用，ACTH分泌↓→常出现肾上腺皮质萎缩（2）糖皮质激素反馈调节

停药应逐渐减量（3）应激性调节应激原刺激，CRH分泌↑，ACTH分泌↑，GC↑↑。

应激时，中枢神经系统增强CRH-ACTH-GC系统活动，ACTH和GC分泌↑，不受轴系负反馈调节。

CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性分泌释放

晨起高午后低午夜最低

糖皮质激素的分泌节律

服用糖皮质激素应模拟体内激素变化的规律（三）盐皮质激素MC主要包括醛固酮、11-去氧皮质酮、11-去氧皮质醇。活性最强的是醛固酮。Mineralocorticoids，MC1.盐皮质激素的生物作用(1)保Na+、保水、排K+促进肾远曲小管和集合管上皮细胞重吸收Na+和排泄K+重吸收Na+的同时也等渗性地重吸收水，维持细胞外液量及循环血量的相对稳定。(2)增强血管平滑肌对缩血管物质的敏感