2025年高三生物高考文献摘要解读模拟试题

2025年高三生物高考文献摘要解读模拟试题第一部分分子与细胞（共40分）文献摘要一背景：细胞自噬是真核生物中高度保守的降解途径，通过溶酶体清除受损细胞器和错误折叠蛋白。研究发现，Beclin-1蛋白是自噬起始阶段的关键调控因子，其Ser15位点磷酸化可显著增强自噬体形成效率。实验表明，在营养匮乏条件下，AMPK激酶直接磷酸化Beclin-1的Ser15位点，而mTOR信号通路则通过磷酸化Beclin-1的Thr389位点抑制自噬活性。问题组：（单选）下列关于细胞自噬的叙述，正确的是（）A.原核生物通过类似自噬的机制清除胞内废物B.自噬体与溶酶体融合依赖生物膜的流动性C.Beclin-1蛋白磷酸化仅发生在营养匮乏条件下D.mTOR信号通路激活可促进自噬体形成（多选）在营养充足的培养环境中，若使用AMPK激活剂处理肝癌细胞，可能观察到的现象有（）A.细胞内自噬体数量增加B.Beclin-1的Ser15位点磷酸化水平上升C.溶酶体酸性磷酸酶活性降低D.细胞增殖速率加快（简答）绘制营养匮乏条件下细胞自噬调控的信号通路图，并标注关键分子的作用位点。解析：B原核生物无溶酶体等细胞器，不存在自噬机制（A错误）；生物膜融合依赖磷脂双分子层的流动性（B正确）；Beclin-1磷酸化可受多种信号调控，如DNA损伤时ATM激酶也可使其磷酸化（C错误）；mTOR激活会抑制自噬（D错误）。ABAMPK激活剂可模拟能量匮乏信号，直接磷酸化Beclin-1的Ser15位点（B正确），促进自噬体形成（A正确）；自噬增强会伴随溶酶体活性升高（C错误）；营养充足时自噬激活可能抑制细胞增殖（D错误）。信号通路图要点：上游信号：营养匮乏→AMP/ATP比值升高→AMPK激活核心调控：AMPK（+）→Beclin-1（Ser15磷酸化）→自噬体起始负调控：mTOR（-）→Beclin-1（Thr389磷酸化）→自噬抑制下游效应：自噬体-溶酶体融合→内容物降解→氨基酸循环利用文献摘要二背景：研究人员从拟南芥突变体库中筛选到一株对强光敏感的突变体（命名为lsr1），其PSⅡ反应中心D1蛋白降解速率比野生型高3倍。测序发现LSR1基因编码叶绿体基质中的金属蛋白酶，体外实验证实该酶可特异性切割D1蛋白的C端52位氨基酸。进一步研究显示，lsr1突变体在强光下的非光化学猝灭（NPQ）效率仅为野生型的50%。问题组：4.（单选）关于D1蛋白的叙述，错误的是（）A.位于叶绿体类囊体薄膜上B.是PSⅡ复合体的核心蛋白C.强光下易发生光氧化损伤D.其降解产物可直接参与卡尔文循环（实验分析）设计实验验证LSR1蛋白的蛋白酶活性具有底物特异性，写出实验思路并预期结果。解析：4.DD1蛋白降解产物为氨基酸，需经脱氨基作用生成的丙酮酸才能进入卡尔文循环（D错误）。实验设计：分组：①GST-LSR1融合蛋白+D1蛋白C端肽段；②GST-LSR1+Rubisco大亚基；③GST标签蛋白+D1肽段（阴性对照）检测：SDS电泳后银染，观察是否出现特异性降解条带预期结果：仅第①组出现约5kD的降解片段第二部分遗传与进化（共30分）文献摘要三背景：人类ABO血型系统由位于9号染色体的I基因控制，IA、IB、i为复等位基因。最新研究在某偏远族群中发现新等位基因IC，其编码的糖基转移酶可同时催化A抗原和B抗原的合成。基因测序显示，IC是由IB基因的第523位碱基G→A突变而来，导致酶蛋白第175位丙氨酸替换为苏氨酸。问题组：6.（单选）该族群中，基因型为ICi的个体血型表现型是（）A.A型B.B型C.AB型D.O型（计算）若该族群中IA、IB、IC、i的基因频率分别为0.1、0.2、0.3、0.4，则人群中AB型血的理论比例是多少？解析：6.CIC基因产物可同时合成A、B抗原，故ICi个体表现为AB型（C正确）。计算过程：AB型血包含IAIB、IAIC、IBIC三种基因型，比例为：0.1×0.2+0.1×0.3+0.2×0.3=0.02+0.03+0.06=0.11（11%）第三部分稳态与调节（共30分）文献摘要四背景：糖尿病模型小鼠实验显示，肠道菌群代谢产物短链脂肪酸（SCFA）可通过GPR43受体调节血糖。给db/db小鼠灌胃丁酸钠（SCFA的一种）后，空腹血糖降低32%，同时胰岛β细胞数量增加1.8倍。机制研究发现，丁酸钠可抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC），促进PDX1基因表达，该基因是胰岛发育的关键转录因子。问题组：8.（多选）关于丁酸钠调节血糖的机制，下列推测合理的是（）A.激活GPR43受体→cAMP水平升高→胰岛素分泌增加B.抑制HDAC→PDX1基因启动子区乙酰化水平提高C.促进β细胞增殖→胰岛素合成能力增强D.减少肠道葡萄糖吸收→降低餐后血糖（实验改进）某研究组欲验证"丁酸钠通过PDX1调控β细胞增殖"的假说，但仅检测了PDX1的mRNA水平。请指出该实验设计的缺陷并提出改进方案。解析：8.BCGPR43属于G蛋白偶联受体，激活后可能通过Ca²⁺信号而非cAMP通路（A错误）；HDAC抑制导致染色质疏松，PDX1转录增强（B正确）；β细胞数量增加直接提升胰岛素合成能力（C正确）；文献未提及肠道吸收变化（D错误）。缺陷与改进：缺陷：mRNA水平与蛋白活性未必一致；未排除PDX1非依赖途径。改进：①检测PDX1蛋白表达及核定位；②构建PDX1敲除的β细胞系，比较丁酸钠处理后的增殖差异；③双荧光素酶报告基因验证PDX1启动子活性变化。第四部分生态学与生物技术（共20分）文献摘要五背景：珊瑚礁生态系统中，虫黄藻与珊瑚虫的共生关系受温度影响显著。研究发现，高温胁迫下共生藻Symbiodiniummicroadriaticum会启动"光系统Ⅱ修复循环"，其psbA基因（编码D1蛋白）转录速率提升5倍，同时积累相容性溶质甘氨酸甜菜碱。当海水温度超过30℃持续72小时，共生藻会从珊瑚宿主中"逃逸"。问题组：10.（单选）下列关于珊瑚-虫黄藻共生关系的叙述，错误的是（）A.共生藻通过光反应为珊瑚虫提供有机物B.高温胁迫可能导致共生藻的光系统Ⅱ损伤加剧C.甘氨酸甜菜碱可通过维持渗透平衡保护光合机构D.共生藻逃逸会导致珊瑚白化现象（论述）结合全球气候变化背景，分析珊瑚礁生态系统的脆弱性及可能的保护策略。解析：10.A光反应仅产生ATP和NADPH，有机物合成发生在暗反应（A错误）；高温下D1蛋白降解加速，psbA高转录是修复机制（B正确）；相容性溶质可稳定蛋白结构（C正确）；共生藻逃逸使珊瑚失去色素呈现白色（D正确）。论述要点：脆弱性：温度阈值窄（最适23-29℃）；共生关系易破坏；钙化速率受海洋酸化抑制保护策略：①建立海洋保护区，减少人为干扰②筛选耐高温共生藻株进行人工接种③实施珊瑚礁生态修复工程（如人工珊瑚礁）第五部分实验探究综合题（共30分）文献摘要六背景：某团队研究发现，植物激素独脚金内酯（SL）可通过抑制侧芽生长素外运蛋白PIN1的表达来调控株型。拟南芥野生型经SL处理后，侧芽中PIN1-GFP荧光信号强度降低60%，而max2突变体（SL受体突变体）无此现象。进一步通过ChIP-seq发现，SL信号通路中的转录因子SMXL6可直接结合PIN1基因启动子的G-box元件（CACGTG）。问题组：12.（实验设计）设计CRISPR-Cas9实验验证SMXL6与PIN1启动子的结合特异性，要求写出实验步骤、预期结果及对照组设置。（综合分析）若在水稻中过表达SMXL6基因，推测其株高和分蘖数会发生何种变化？并从激素调控网络角度分析机制。解析：12.实验设计：-步骤：①构建含G-box序列的荧光素酶报告基因载体（pPIN1pro-LUC）②设计SMXL6的sgRNA，构建CRISPR敲除载体③共转染野生型拟南芥原生质体，分为三组：A组：pPIN1pro-LUC+空载体（对照）B组：pPIN1pro-LUC+SMXL6过表达载体C组：pPIN1pro-LUC+SMXL6过表达载体+G-box突变型启动子④检测荧光素酶活性-预期结果：B组活性显著低于A组和C组-对照组：A组（阴性对照）、C组（突变型对照）表型与机制：表型：株高增加，分蘖数减少机制：SMXL6过表达→结合PIN1启动子→抑制生长素外运→侧芽生长素积累→侧芽萌发受抑（分蘖减少）；主茎生长素极性运输增强→促进节间伸长（株高增加）。第六部分数据分析题（共20分）文献摘要七背景：为研究miR-21对肺癌细胞迁移的影响，实验人员进行了Transwell迁移实验，结果如下表所示（数据为穿膜细胞数，n=3，±s）：组别对照组miR-21模拟物miR-21抑制剂空白载体穿膜细胞数126±8215±1263±5131±7问题组：14.（统计分析）使用t检验判断miR-21模拟物组与对照组的差异是否显著（t₀.₀₅(4)=2.776，保留两位小数）。15.（结论推导）若生物信息学预测PTEN是miR-21的靶基因，如何设计实验验证二者的调控关系？解析：14.显著性分析：-均值差=215-126=89-标准误=√[(12²+8²)/3]