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文档简介

心脏彩超诊断案例与练习题集心脏彩超作为心血管疾病诊断的“可视化窗口”,能直观呈现心脏结构、功能及血流动力学状态,是临床医师评估心脏病变的核心工具。本文通过典型病例分析与针对性练习题,梳理超声诊断的关键思路,助力提升临床诊断能力。一、典型案例分析案例1:风湿性二尖瓣狭窄伴关闭不全临床背景:患者女性,45岁,活动后气促5年,近1月胸闷加重,平路快走即需停歇。既往幼年有“风湿热”病史,关节曾反复红肿。查体:心尖区闻及舒张期隆隆样杂音(狭窄特征),收缩期可及吹风样杂音(关闭不全),P₂亢进。超声表现:二维超声:二尖瓣瓣叶增厚、粘连,瓣尖呈“圆顶状”隆起(瓣叶开放受限的典型形态);瓣口面积测量为1.2cm²(正常4~6cm²,提示中重度狭窄);左心房前后径45mm(增大,长期狭窄致左房负荷增加),右心室壁稍增厚。M型超声:二尖瓣曲线呈“城墙样”改变,EF斜率(瓣叶关闭速度)显著减慢;瓣叶开放幅度<15mm(正常>20mm,开放受限)。多普勒超声:舒张期二尖瓣口血流呈“五彩镶嵌”高速射流(峰值流速2.8m/s),跨瓣平均压差12mmHg(压差增高提示狭窄程度重);收缩期左心房内见蓝色反流束,面积约8cm²(中重度关闭不全,反流面积4~8cm²为中度,>8cm²为重度)。诊断与鉴别:诊断:风湿性二尖瓣狭窄(中重度)伴关闭不全(中度)。鉴别要点:先天性二尖瓣狭窄:瓣叶形态异常(如“降落伞瓣”“吊床瓣”),无风湿热病史,多自幼发病。老年性二尖瓣环钙化:瓣环钙化为主,瓣叶本身活动度尚可,狭窄程度较轻,多见于老年患者。案例2:扩张型心肌病临床背景:男性,52岁,反复胸闷、乏力2年,近1周双下肢水肿,平卧时感憋气。既往无明确心脏病史,长期饮酒史(日均白酒2两,10年)。查体:心界向两侧扩大,心音低钝,可闻及第三心音(舒张早期奔马律,提示心功能不全)。超声表现:二维超声:全心扩大,左心室舒张末径65mm(正常<55mm),室壁厚度正常(室壁无增厚,排除肥厚型心肌病),但室壁运动普遍减低(收缩功能下降);左室射血分数(LVEF)28%(正常>50%,重度心功能不全)。M型超声:左心室腔显著扩大,二尖瓣瓣叶开放幅度减小,呈“大心腔、小瓣口”表现;EPSS(二尖瓣瓣叶开放顶点至室间隔的距离)15mm(正常<7mm,反映左室扩大、收缩功能差)。多普勒超声:二尖瓣、三尖瓣可见中量反流(心腔扩大致瓣环扩张,瓣叶对合不良);肺动脉瓣反流频谱估测肺动脉收缩压45mmHg(正常<30mmHg,提示肺动脉高压)。诊断与鉴别:诊断:扩张型心肌病(酒精性心肌病可能,需结合戒酒随访)。鉴别要点:缺血性心肌病:有明确心肌梗死史,超声显示室壁节段性运动异常(与冠脉分布一致),而非普遍减低。围生期心肌病:育龄女性,产后6个月内发病,超声表现类似扩心,但有明确妊娠、分娩诱因。案例3:房间隔缺损(继发孔型)临床背景:女童,6岁,幼儿园体检发现心脏杂音,平日易感冒,活动后气促(同龄儿童跑跳时,她需中途休息)。查体:胸骨左缘第2~3肋间闻及收缩期喷射样杂音(肺动脉血流增多致肺动脉瓣相对性狭窄),P₂亢进分裂。超声表现:二维超声:房间隔中部连续性中断,缺损直径约18mm;断端回声增强(“火柴头”征,提示缺损边缘纤维化);右心房、右心室增大,肺动脉主干内径增宽(容量负荷增加)。彩色多普勒:心房水平可见左向右红色分流束(左房压高于右房,分流方向由左至右),分流束宽度与缺损大小一致。频谱多普勒:分流频谱呈双峰或三峰(与心动周期同步),流速约1.2m/s(房水平压差小,流速低于室水平分流)。诊断与鉴别:诊断:房间隔缺损(继发孔型)。鉴别要点:卵圆孔未闭:分流束细(<2mm),仅在右心负荷增加(如咳嗽、屏气)时出现短暂分流,多无明显心脏扩大。原发孔型房缺:缺损靠近房室瓣环,常伴二尖瓣前叶裂,属于部分型心内膜垫缺损,需手术修复瓣叶。二、针对性练习题集(一)选择题(每题1分,共10分)1.风湿性二尖瓣狭窄的特征性M型超声表现是:A.瓣叶开放呈“鱼钩样”(主动脉瓣脱垂)B.瓣叶增厚,EF斜率减慢,呈“城墙样”(正确,风湿性狭窄的典型M型表现)C.瓣叶钙化,开放受限(老年钙化性瓣膜病,非风湿性特征)D.瓣叶脱垂,呈“吊床样”(二尖瓣脱垂,与狭窄无关)2.扩张型心肌病的超声特征不包括:A.全心扩大(典型表现)B.室壁运动普遍减低(收缩功能下降)C.二尖瓣瓣口面积减小(瓣口面积减小见于狭窄,扩心为瓣环扩张致反流,瓣口面积正常,错误选项)D.EPSS增大(左室扩大,收缩功能差的表现)3.房间隔缺损(继发孔型)的彩色多普勒表现为:A.心室水平左向右分流(室间隔缺损)B.心房水平左向右分流(正确,继发孔型房缺的分流方向)C.心房水平右向左分流(艾森曼格综合征后期,初期为左向右)D.动脉水平左向右分流(动脉导管未闭)(二)病例分析题(每题15分,共30分)病例1:患者女性,38岁,活动后心悸、气短3年,近1年夜间阵发性呼吸困难(平卧位时憋气,需坐起)。超声检查:二尖瓣瓣叶增厚,瓣口面积1.0cm²,左心房前后径50mm,舒张期二尖瓣口血流速度峰值3.0m/s,收缩期左心房内见中量反流。问题:(1)超声诊断是什么?(2)需与哪些疾病鉴别?(3)二尖瓣狭窄和关闭不全分别属于哪一度?参考答案:(1)诊断:风湿性二尖瓣重度狭窄(瓣口面积<1.5cm²)伴中度关闭不全(反流面积中量,4~8cm²)。(2)鉴别:先天性二尖瓣狭窄:瓣叶形态异常(如“降落伞瓣”),无风湿热病史,自幼发病。二尖瓣瓣环钙化:瓣环钙化为主,瓣叶活动度尚可,狭窄程度轻,多见于老年。左房黏液瘤:舒张期瘤体阻塞瓣口,但瘤体有活动度(收缩期返回左房),超声可见“云雾状”瘤体回声。(3)狭窄:重度(瓣口面积1.0cm²<1.5cm²);关闭不全:中度(反流面积中量,通常反流面积4~8cm²为中度)。病例2:患儿,4岁,自幼易感冒,生长发育较同龄儿稍落后(身高、体重低于第25百分位)。超声示:房间隔中部中断约15mm,右房、右室增大,肺动脉增宽,心房水平左向右分流,流速1.1m/s。问题:(1)诊断及分型?(2)分流的血流动力学影响?(3)成年后出现活动后紫绀,超声可能有何变化?参考答案:(1)诊断:房间隔缺损(继发孔型,缺损位于房间隔中部,远离房室瓣和腔静脉)。(2)血流动力学:左心房血液分流入右心房→右心容量负荷增加→右房、右室扩大,肺动脉血流增多→肺动脉增宽;长期可致肺动脉高压(肺血管阻力升高)。(3)成年后紫绀提示发展为艾森曼格综合征,超声表现:心房水平右向左分流(肺动脉高压致右房压>左房压),肺动脉显著增宽,右心扩大更明显,左心相对缩小。三、解析与临床思路总结(一)超声诊断核心逻辑心脏彩超诊断需“三维”分析:结构维度:观察瓣叶形态(增厚/粘连/脱垂)、心腔大小(扩大/缩小)、室壁厚度(增厚/正常/变薄)。功能维度:评估室壁运动(节段性/普遍性减低)、射血分数(收缩功能)、瓣叶活动度(开放/关闭幅度)。血流维度:分析分流(方向/速度/时相)、反流(程度/起源)、流速(增快/减慢,提示狭窄/梗阻)。(二)临床思路延伸1.病史-体征-超声联动:如风湿性瓣膜病需结合“风湿热史+舒张期隆隆样杂音+瓣叶粘连”;扩心病需关注“心衰症状+全心扩大+普遍运动减低”。2.鉴别诊断的关键征象:如房缺与卵圆孔未闭的核心区别是“分流束宽度+心脏大小”;扩心病与缺血性心肌病的核心区别是“室壁运动类型(普遍/节段性)”。3.疾病动态演变:如房缺可进展为肺动脉高压(艾森曼格综合征),超声需关注“分流方向逆转+肺动脉压力升高”;风湿性瓣膜病可因瓣叶钙化加重狭窄,需长期随访瓣口面积与跨瓣压差。(三)练习价值与临床应用案例结合练习题的设计,旨在强化“典型征象识别→鉴别诊断→临床决策”的思维链。临床工作中,需避免“单一征象诊断”(如仅见二尖瓣反流即诊

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