10月药理学模拟题与参考答案

10月药理学模拟题与参考答案单项选择题1.药物的首过消除可能发生于A.舌下给药后B.吸入给药后C.口服给药后D.静脉注射后E.皮下注射后参考答案：C。首过消除是指从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。口服给药经胃肠道吸收，会有首过消除现象，而舌下给药、吸入给药、静脉注射、皮下注射可避免首过消除。2.毛果芸香碱对眼睛的作用是A.散瞳、升高眼内压、调节麻痹B.散瞳、降低眼内压、调节麻痹C.散瞳、升高眼内压、调节痉挛D.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛E.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛参考答案：D。毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降；还能激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，而看远物则难以使其清晰地成像于视网膜上，故视远物模糊，这种作用称为调节痉挛。3.新斯的明最强的作用是A.兴奋胃肠道平滑肌B.兴奋膀胱平滑肌C.兴奋骨骼肌D.兴奋支气管平滑肌E.增加腺体分泌参考答案：C。新斯的明可逆性地抑制胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱的灭活而表现出乙酰胆碱的M样和N样作用。其对骨骼肌的兴奋作用最强，除通过抑制胆碱酯酶外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N₂受体以及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。4.有机磷酸酯类中毒时，阿托品不能缓解的症状是A.瞳孔缩小B.流涎流汗C.腹痛腹泻D.骨骼肌震颤E.小便失禁参考答案：D。阿托品为M胆碱受体阻断药，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状，如瞳孔缩小、流涎流汗、腹痛腹泻、小便失禁等。而骨骼肌震颤是由于有机磷酸酯类中毒时，乙酰胆碱在神经肌肉接头处大量积聚，激动N₂受体所致，阿托品不能阻断N₂受体，所以不能缓解骨骼肌震颤症状。5.治疗过敏性休克首选A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.异丙肾上腺素D.多巴胺E.麻黄碱参考答案：A。肾上腺素能激动α、β受体，具有兴奋心脏、升高血压、舒张支气管等作用。在过敏性休克时，肾上腺素可迅速缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状，是治疗过敏性休克的首选药。去甲肾上腺素主要收缩血管、升高血压；异丙肾上腺素主要激动β受体，用于支气管哮喘、房室传导阻滞等；多巴胺主要用于各种休克；麻黄碱作用较弱且持久，用于防治某些低血压状态等。6.普萘洛尔不具有的作用是A.抑制心脏B.减慢心率C.降低血压D.收缩支气管平滑肌E.增加糖原分解参考答案：E。普萘洛尔为β受体阻断药，可阻断心脏的β₁受体，抑制心脏，减慢心率，降低血压；阻断支气管平滑肌上的β₂受体，使支气管平滑肌收缩；而它会抑制糖原分解，而不是增加糖原分解。7.地西泮的作用机制是A.不通过受体，直接抑制中枢B.作用于苯二氮䓬受体，增加γ氨基丁酸（GABA）与GABA受体的亲和力C.作用于GABA受体，增强体内抑制性递质的作用D.诱导生成一种新蛋白质而起作用E.以上都不是参考答案：B。地西泮等苯二氮䓬类药物能与脑内苯二氮䓬受体结合，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，其作用机制是通过增加GABA与GABA受体的亲和力，使Cl⁻通道开放的频率增加，更多的Cl⁻内流，产生中枢抑制效应。8.氯丙嗪引起的锥体外系反应不包括A.帕金森综合征B.急性肌张力障碍C.静坐不能D.迟发性运动障碍E.体位性低血压参考答案：E。氯丙嗪引起的锥体外系反应包括帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能和迟发性运动障碍。而体位性低血压是氯丙嗪阻断α受体所致，不属于锥体外系反应。9.吗啡的适应证是A.分娩止痛B.支气管哮喘C.心源性哮喘D.颅脑外伤止痛E.感染性腹泻参考答案：C。吗啡能扩张外周血管，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除；其镇静作用又有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；此外，吗啡降低呼吸中枢对CO₂的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解，所以可用于心源性哮喘。吗啡可通过胎盘进入胎儿体内，抑制胎儿呼吸，故禁用于分娩止痛；吗啡能收缩支气管平滑肌，诱发和加重支气管哮喘，所以支气管哮喘患者禁用；吗啡可引起颅内压升高，颅脑外伤患者禁用；虽然吗啡有止泻作用，但感染性腹泻应先控制感染，不能单纯用吗啡止泻。10.解热镇痛药的解热作用机制是A.抑制中枢PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中枢PG降解D.抑制外周PG降解E.增加中枢PG释放参考答案：A。解热镇痛药的解热作用机制是抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素（PG）的合成，使体温调定点恢复正常，从而发挥解热作用，主要是抑制中枢PG合成，而不是外周PG合成、降解或增加中枢PG释放。多项选择题1.药物的不良反应包括A.副作用B.毒性反应C.变态反应D.后遗效应E.继发反应参考答案：ABCDE。药物的不良反应是指凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。包括副作用（治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应）、毒性反应（用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应）、变态反应（机体受药物刺激所发生的异常免疫反应）、后遗效应（停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应）、继发反应（由于药物治疗作用引起的不良后果）等。2.肾上腺素的临床应用有A.心脏骤停B.过敏性休克C.支气管哮喘急性发作D.与局麻药配伍E.局部止血参考答案：ABCDE。肾上腺素可用于心脏骤停的抢救，通过兴奋心脏使心脏恢复跳动；是治疗过敏性休克的首选药；能激动支气管平滑肌上的β₂受体，舒张支气管，用于支气管哮喘急性发作；与局麻药配伍，可使局部血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒的发生；利用其收缩血管作用，可用于局部止血。3.抗心律失常药的基本电生理作用包括A.降低自律性B.减少后除极与触发活动C.改变膜反应性而改变传导性D.改变ERP及APD而减少折返E.抑制心肌收缩力参考答案：ABCD。抗心律失常药的基本电生理作用包括降低自律性（通过抑制4相自动除极速率等）、减少后除极与触发活动（后除极和触发活动是引起心律失常的原因之一）、改变膜反应性而改变传导性（影响心肌细胞的传导速度）、改变ERP（有效不应期）及APD（动作电位时程）而减少折返（折返是心律失常的重要发生机制）。抑制心肌收缩力不是抗心律失常药的基本电生理作用。4.糖皮质激素的不良反应有A.类肾上腺皮质功能亢进综合征B.诱发或加重感染C.消化系统并发症D.骨质疏松E.肾上腺皮质萎缩和功能不全参考答案：ABCDE。长期大量应用糖皮质激素可引起类肾上腺皮质功能亢进综合征，表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖等；由于其抑制机体免疫功能，可诱发或加重感染；刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡等消化系统并发症；抑制成骨细胞活性，增加钙、磷排泄，导致骨质疏松；长期应用还可反馈性抑制下丘脑垂体肾上腺皮质轴，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全。5.抗菌药物联合应用的指征有A.病原菌未明的严重感染B.单一抗菌药物不能控制的严重混合感染C.单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症D.长期用药可能产生耐药性者E.减少药物的毒性反应参考答案：ABCDE。抗菌药物联合应用的指征包括病原菌未明的严重感染，此时联合用药可扩大抗菌谱；单一抗菌药物不能控制的严重混合感染，联合用药可发挥不同药物的抗菌作用；单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症等严重感染；长期用药可能产生耐药性者，联合用药可延缓耐药性产生；还可通过联合用药减少药物的毒性反应，如将毒性大的药物剂量减少。简答题1.简述药物的体内过程。药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。吸收是指药物从用药部位进入血液循环的过程。不同的给药途径吸收情况不同，如口服给药经胃肠道吸收，存在首过消除现象；静脉注射直接进入血液循环，无吸收过程。分布是指药物吸收后从血液循环到达机体各个组织器官的过程。药物在体内的分布受药物的理化性质、血浆蛋白结合率、器官血流量、组织亲和力、体液pH和血脑屏障等因素影响。代谢又称生物转化，是指药物在体内发生的化学结构的改变。主要在肝脏进行，可分为两相反应，第一相包括氧化、还原、水解反应，第二相为结合反应。药物经过代谢后，其药理活性可能减弱、消失或增强。排泄是指药物及其代谢产物排出体外的过程。主要排泄途径有肾脏排泄（通过肾小球滤过、肾小管分泌和重吸收等过程）、胆汁排泄等，有些药物也可通过呼吸道、唾液、乳汁等排泄。2.简述阿托品的临床应用及禁忌证。临床应用：（1）解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛及膀胱刺激症状等，对胆绞痛、肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。（2）抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生；也可用于严重的盗汗和流涎症。（3）眼科应用：可用于虹膜睫状体炎，使虹膜括约肌和睫状肌松弛，有利于炎症消退；还可用于验光配镜，使睫状肌调节麻痹，晶状体固定，以便准确测定晶状体的屈光度。（4）缓慢型心律失常：可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。（5）抗休克：大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环，可用于感染性休克，但对休克伴有高热或心率过快者不宜使用。（6）解救有机磷酸酯类中毒：能迅速解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状，是解救有机磷酸酯类中毒的重要药物。禁忌证：青光眼及前列腺肥大患者禁用。青光眼患者眼内压本来就高，阿托品可使瞳孔扩大，虹膜退向周边，前房角间隙变窄，阻碍房水回流，导致眼内压进一步升高；前列腺肥大患者使用阿托品后，可加重排尿困难。3.简述强心苷的不良反应及防治措施。不良反应：（1）胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等。（2）中枢神经系统反应：可出现眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状，还可出现视觉障碍，如黄视、绿视症及视物模糊等，视觉障碍是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。（3）心脏毒性：是最严重、最危险的不良反应，可出现各种心律失常，如室性早搏（最多见、最早出现）、房室传导阻滞、窦性心动过缓等。防治措施：（1）预防：用药过程中应密切观察患者的反应，注意避免诱发中毒的因素，如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。同时，要严格掌握用药剂量和适应证，注意药物的相互作用。（2）治疗：一旦出现中毒症状，应立即停药。对于轻度中毒，如胃肠道反应和视觉障碍等，停药后症状可逐渐消失。对于心律失常的治疗，若为快速型心律失常，如室性早搏、室性心动过速等，可选用钾盐、苯妥英钠、利多卡因等药物；若为缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓等，可选用阿托品等药物。论述题1.论述青霉素的抗菌作用机制、临床应用、不良反应及防治措施。抗菌作用机制：青霉素等β内酰胺类抗生素能与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs）结合，抑制转肽酶的活性，阻碍细菌细胞壁黏肽的合成，使细菌细胞壁缺损，菌体失去渗透屏障，导致细菌肿胀、变形，最终破裂溶解而死亡。临床应用：（1）革兰阳性球菌感染：如溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、猩红热、蜂窝织炎等；肺炎链球菌引起的大叶性肺炎、中耳炎等；草绿色链球菌引起的感染性心内膜炎等。（2）革兰阳性杆菌感染：如白喉、破伤风、气性坏疽等，治疗时应配合相应的抗毒素。（3）革兰阴性球菌感染：如脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎，淋病奈瑟菌引起的淋病等。（4）螺旋体感染：如梅毒、钩端螺旋体病等。不良反应：（1）变态反应：为青霉素最常见的不良反应，可表现为药疹、血清病样反应、过敏性休克等，其中过敏性休克最为严重，可导致患者迅速死亡。（2）赫氏反应：应用青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病等疾病时，可出现症状加剧的现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等，可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起的。（3）其他：肌内注射青霉素可产生局部疼痛、红肿、硬结等；大剂量静脉滴注青霉素钾盐或钠盐，可引起高钾血症或高钠血症，也可引起中枢神经系统毒性反应。防治措施：（1）变态反应的防治：详细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用；做皮肤过敏试验，阳性者禁用；避免在饥饿时注射青霉素；注射后应观察30分钟，无反应者方可离去；备好急救药品和设备，一旦发生过敏性休克，应立即皮下或肌内注射肾上腺素，严重者可稀释后静脉注射，同时配合吸氧、人工呼吸、使用升压药、糖皮质激素等抢救措施。（2）赫氏反应的防治：在治疗梅毒、钩端螺旋体病等疾病时，可采用小剂量开始给药或与糖皮质激素合用等方法，以减少赫氏反应的发生。（3）其他不良反应的防治：合理掌握用药剂量和给药途径，避免大剂量快速静脉滴注青霉素钾盐或钠盐；肌内注射时应注意更换注射部位，避免局部刺激。2.论述抗高血压药物的分类及代表药物，并简述其作用机制。抗高血压药物可分为以下几类：（1）利尿药：代表药物有氢氯噻嗪等。作用机制：初期是通过排钠利尿，使细胞外液和血容量减少而降低血压；长期应用后，可使血管平滑肌细胞内钠离子含量降低，通过钠钙交换机制，使细胞内钙离子含量减少，血管平滑肌舒张，外周血管阻力降低，血压下降。（2）交感神经抑制药：中枢性降压药：代表药物为可乐定。作用机制：激动延髓腹外侧核吻侧端的咪唑啉受体，使外周交感神经活性降低，血压下降；也可激动中枢α₂受体，抑制去甲肾上腺素的释放而降压。神经节阻断药：代表药物有美卡拉明等。作用机制：阻断神经节的N₁受体，使交感神经节的冲动传递受阻，导致血管扩张，血压下降，但由于其不良反应较多，现已少用。去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：代表药物为利血平。作用机制：通过耗竭去甲肾上腺素能神经末梢囊泡内的递质，使交感神经冲动传导受阻，血管扩张，血压下降。肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药：代表药物有普萘洛尔等。作用机制：阻断心脏的β₁受体，抑制心脏，减慢心率，降低心输出量；阻断肾脏的β₁受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）；阻断突触前膜的β₂受体，减少去甲肾上腺素的释放；还可改变压力感受器的敏感性等。α受体阻断药：代表药物有哌唑嗪等。作用机制：选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α₁受体，使血管扩张，外周血管阻力降低，血压下降。α、β受体阻断药：代表