急性胰腺炎诊疗指南

急性胰腺炎诊疗指南演讲人：日期:目录CATALOGUE02病因与分类03诊断标准04治疗原则05并发症管理06预后与随访01疾病概述01疾病概述PART定义与流行病学特征定义急性胰腺炎是由胰酶异常激活导致胰腺组织自身消化、水肿、出血或坏死的炎症性疾病，临床以突发上腹痛、血清淀粉酶/脂肪酶升高为特征。全球发病率年发病率约为13-45/10万，重症急性胰腺炎（SAP）占20%-30%，病死率高达10%-30%，与酗酒、胆石症等高危因素密切相关。地域差异西方国家以酒精性胰腺炎为主，亚洲国家胆源性胰腺炎占比超过50%，女性发病率略高于男性。危险因素胆道结石（40%）、酒精滥用（30%）、高甘油三酯血症（5%-10%）、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后并发症等。胰蛋白酶原在胰腺内被异常激活，触发级联反应，导致其他消化酶（如磷脂酶A2、弹性蛋白酶）活化，引发胰腺自消化。受损胰腺释放TNF-α、IL-6等促炎因子，引发全身炎症反应综合征（SIRS），严重者可致多器官功能障碍（MODS）。胰腺毛细血管通透性增加导致血液浓缩、微血栓形成，进一步加重缺血和坏死。坏死胰腺组织易继发细菌感染（如大肠埃希菌、克雷伯菌），增加脓毒症风险。病理生理机制简述胰酶异常激活炎症介质释放微循环障碍继发感染风险临床表现类型轻症急性胰腺炎（MAP）01占70%-80%，表现为局限性胰腺水肿，无器官衰竭或局部并发症，病程自限，1-2周内恢复。中度重症急性胰腺炎（MSAP）02伴短暂器官衰竭（<48小时）或局部并发症（如胰腺假性囊肿、胰周积液），需干预治疗。重症急性胰腺炎（SAP）03持续性器官衰竭（>48小时）或广泛坏死，常合并休克、呼吸衰竭、急性肾损伤，病死率高。特殊类型04高脂血症性胰腺炎（血清TG>11.3mmol/L）、妊娠期胰腺炎（妊娠晚期高发，易误诊为子痫前期）。02病因与分类PART长期酗酒可刺激胰液分泌增多并改变胰液成分，诱发胰管蛋白栓形成，最终导致胰腺腺泡细胞损伤和炎症反应。酒精性因素血清甘油三酯水平＞11.3mmol/L时，脂质微粒可直接损伤胰腺毛细血管内皮细胞，同时游离脂肪酸引发胰腺微循环障碍。高脂血症常见病因分析胆结石、胆道感染或胆管梗阻导致胰液排出受阻，胰管内压力升高引发胰腺自身消化，占急性胰腺炎病因的40%-70%。胆道疾病（胆源性胰腺炎）内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）可能因机械损伤或造影剂注入压力过高导致胰管破裂，发生率约3%-10%。医源性操作（ERCP相关）1234仅表现为胰腺间质水肿，无器官功能衰竭或局部并发症，病程自限性强，死亡率＜1%，CT分级为A或B级。临床分类标准轻型急性胰腺炎（MAP）伴有一过性器官功能衰竭（＜48小时）或局部并发症（如胰腺假性囊肿），需积极干预，死亡率约5%-10%。中重型急性胰腺炎（MSAP）持续性器官功能衰竭（＞48小时）合并胰腺坏死、感染或多系统衰竭，CT分级为D或E级，死亡率高达20%-30%。重型急性胰腺炎（SAP）风险因素评估不可控因素包括年龄＞60岁、男性性别、遗传性胰腺炎（PRSS1基因突变）及先天性胰胆管解剖异常（如胰腺分裂症）。02040301药物诱导硫唑嘌呤、噻嗪类利尿剂、雌激素等药物可能直接毒性作用或通过代谢异常诱发胰腺炎。代谢性疾病肥胖（BMI＞30）、未控制的糖尿病及高钙血症均可通过不同机制增加胰腺氧化应激和炎症反应风险。感染因素柯萨奇病毒、腮腺炎病毒及HIV感染可导致胰腺组织直接损伤，需结合血清学检测综合评估。03诊断标准PART实验室检查指标血清淀粉酶测定血清淀粉酶水平升高超过正常值上限3倍以上是急性胰腺炎的重要诊断依据，通常在发病后2-12小时开始升高，持续3-5天。血清脂肪酶检测血清脂肪酶特异性高于淀粉酶，在发病后4-8小时开始升高，可持续8-14天，对后期诊断更具价值。C反应蛋白（CRP）监测CRP水平>150mg/L提示胰腺坏死可能，是评估病情严重程度的重要指标。血钙检测血钙水平降低（<2mmol/L）常提示重症胰腺炎，与预后不良相关。影像学诊断方法作为初筛手段可发现胰腺肿大、胰周积液等表现，但受肠气干扰较大，对早期病变敏感性有限。腹部超声检查对胆源性胰腺炎具有独特价值，可清晰显示胆管结石、胰管解剖异常等病因。磁共振胰胆管造影（MRCP）是诊断急性胰腺炎的金标准，可准确显示胰腺坏死范围、胰周浸润及并发症，建议在发病后72小时进行。增强CT扫描010302对于不明原因的复发性胰腺炎，可发现微小胆石、胰腺分裂等细微结构异常。内镜超声（EUS）04典型腹痛特征上腹压痛伴肌紧张，严重者可出现Grey-Turner征（腰部皮肤青紫）或Cullen征（脐周皮肤青紫）。腹部体征检查全身炎症反应体温>38.5℃或<36℃，心率>90次/分，呼吸>20次/分，WBC>12×10⁹/L或<4×10⁹/L。突发持续性上腹部剧痛，常向背部放射，弯腰屈膝位可部分缓解，伴有恶心呕吐。临床诊断依据04治疗原则PART支持性治疗措施早期积极静脉补液（如乳酸林格液）以纠正低血容量，维持尿量＞0.5mL/kg/h，同时监测中心静脉压（CVP）或动态血流动力学指标，避免过度输液导致肺水肿。液体复苏与容量管理01轻症患者可短期禁食，中重症患者需早期肠内营养（鼻空肠管喂养），优先选择低脂、短肽型配方，避免肠外营养以减少感染风险。营养支持03首选静脉注射阿片类药物（如哌替啶），避免使用吗啡（可能引起Oddi括约肌痉挛），联合非甾体抗炎药（NSAIDs）减轻炎症反应。疼痛控制02动态评估呼吸、循环及肾功能，必要时转入ICU，对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者采用保护性通气策略。器官功能监测04药物治疗方案蛋白酶抑制剂如乌司他丁或加贝酯，通过抑制胰蛋白酶活性减轻胰腺自身消化，需在发病72小时内早期使用。仅适用于坏死性胰腺炎合并感染高风险患者（如胆源性胰腺炎），推荐碳青霉烯类或第三代头孢菌素联合甲硝唑。可减少胰液分泌，但临床疗效存在争议，需个体化评估。如谷胱甘肽或N-乙酰半胱氨酸（NAC），用于缓解氧化应激损伤，尤其适用于酒精性胰腺炎。抗生素预防性应用生长抑素及其类似物（如奥曲肽）抗氧化与抗炎治疗介入与手术指征内镜逆行胰胆管造影（ERCP）适用于合并胆总管结石或胆管炎的胆源性胰腺炎，需在发病24-48小时内行急诊ERCP取石及胆管减压。01经皮穿刺引流（PCD）对感染性胰腺坏死且病情不稳定者，可在CT引导下置管引流，后续结合内镜下清创（如VARD技术）。02外科手术干预仅限坏死组织感染经药物及微创治疗无效时，推荐延迟手术（发病4周后），术式选择包括坏死组织清除+持续灌洗引流。03血管并发症处理如假性动脉瘤破裂出血，需行血管栓塞或覆膜支架置入术，避免盲目剖腹探查。0405并发症管理PART早期并发症处理早期识别并干预SIRS，通过液体复苏、氧疗及血管活性药物维持血流动力学稳定，必要时采用血液净化技术清除炎症介质。密切监测氧合指数，采用保护性肺通气策略，必要时行机械通气；早期应用糖皮质激素可能减轻肺损伤。优化液体管理，避免肾毒性药物，必要时行连续性肾脏替代治疗（CRRT）以维持内环境稳定。监测腹腔内压，通过胃肠减压、利尿或穿刺减压缓解压力，严重者需手术减压。全身炎症反应综合征（SIRS）控制急性呼吸窘迫综合征（ARDS）管理急性肾损伤（AKI）防治腹腔间隔室综合征（ACS）干预晚期并发症策略对持续存在或增大的假性囊肿，经超声内镜或CT引导下穿刺引流，或行外科囊肿-空肠吻合术。胰腺假性囊肿引流对于继发感染的胰腺坏死，采用阶梯式治疗（抗生素→经皮引流→微创清创→开放手术），优先选择视频辅助腹膜后清创术（VARD）。对门静脉-肠系膜静脉血栓患者，个体化抗凝治疗（低分子肝素过渡至华法林），监测出血风险。感染性坏死组织清除通过营养支持（肠内/肠外）促进瘘口自愈，难治性瘘需手术修补或改道术。消化道瘘修复01020403血栓栓塞预防多学科协作机制重症医学与消化科协作联合制定液体复苏、营养支持及内镜治疗（如ERCP）方案，动态评估病情进展。影像科与介入科协同通过增强CT/MRI明确并发症范围，介入团队实施精准引流或血管栓塞。外科团队早期介入对坏死感染、ACS等外科急症，由胰腺外科专家评估手术时机与方式（如坏死组织清除+引流）。营养与康复支持营养师定制高蛋白低脂肠内营养方案，康复科指导患者渐进性活动以预防肌肉萎缩和深静脉血栓。06预后与随访PART预后影响因素疾病严重程度轻症急性胰腺炎（水肿型）预后良好，通常1-2周内恢复；重症急性胰腺炎（出血坏死型）因合并多器官衰竭、感染或休克，病死率高达20%-30%，需长期监测。01并发症发生情况若出现胰腺假性囊肿、脓肿、消化道瘘或全身炎症反应综合征（SIRS），会显著延长病程并影响康复，需针对性干预。基础疾病控制合并糖尿病、高脂血症或慢性胆道疾病的患者，若原发病未有效控制，可能增加复发风险及预后不良概率。治疗时机与方案早期液体复苏、营养支持及感染预防的规范性直接影响预后，延迟治疗可能导致病情恶化。020304针对重症患者检查胰腺功能（如粪便弹性蛋白酶检测）、糖代谢异常筛查，并评估是否形成慢性胰腺炎或内分泌功能不全。3-6个月中期随访对反复发作或存在胆道梗阻风险的患者，每年进行MRCP（磁共振胰胆管造影）或内镜超声检查，监测胆胰管结构变化。长期年度随访01020304重点评估腹痛缓解情况、血淀粉酶/脂肪酶水平及营养状态，复查腹部超声或CT观察胰腺水肿/坏死吸收进展。出院后1个月内随访随访中需指导患者戒酒、低脂饮食，并定期检测血脂、血糖，预防代谢综合征相关复发。生活方式与并发症监测随访计划制定病因针对性干预胆源性胰腺炎患者建